Fisiologia cerebral
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FISDIOLOGIA CEREBRAL
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Fisiologia cerebral
- 2. CONCEPTOS Metabolismo cerebral Flujo sanguíneo cerebral PIC y PPC Autorregulacion Doctrina Monro Kellie Factores determinantes de FSC LCR Barrera Hematoencefalica
- 3. METABOLISMO CEREBRAL Cerebro pesa: 1200-1400gr. 2-3% peso corporal total. Sustrato principal para las actividades: Glucosa. Consume 20% del oxigeno total. 25% de consumo de glucosa total Recibe 15-20% del gasto cardiaco FSC 50 ml/100 g/min Sustancia gris 80%, Sustancia blanca 20% de este flujo. FSC está estrechamente ligado al metabolismo local cerebral
- 4. METABOLISMO CEREBRAL La función primaria del cerebro : Generación de Potenciales nerviosos. Requiere movimiento de iones contra gradientes eléctricos , liberación y regeneración de neurotransmisores en las sinapsis. Estas funciones requieren una gran cantidad de energía : ATP. Combustible metabólico : glucosa casi exclusivamente que conlleva un suministro de oxígeno para los procesos oxidativos .
- 5. Fisiología Cerebral-Metabolismo La tasa metabólica cerebral de la glucosa (CMRGl) :30 mg / 100 g / min, lo que representa aproximadamente el 25% del CONSUMO TOTAL. Las reservas no son abundantes : Hipoglucemia : Ansiedad ,confusión, convulsión, coma. Células cerebrales: glucógeno TODA LA GLUCOSA 2 MINUTOS AGOTA FCS CESA Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch 2014
- 6. METABOLISMO Glucosa es metabolizada por 2 vias GLICOLISIS FOSOFORILACION OXIDATIVA O2 Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch , 2014
- 7. METABOLISMO CEREBRAL Otras fuentes de energía: cuerpos cetonicos, Lactato, Acidos grasos y aminoacidos. Cuerpos cetónicos Ayuno o cetosis Energía en ayunos prolongados y pueden generar > 60% de la energía total del cerebro.
- 8. Fisiología Cerebral- Hipoxia. El lactato se elimina en el espacio extracelular se toma activamente por las neuronas y se convierte a piruvato, para generar más energía aeróbicamente. Lactato es un sustrato de energía vital durante la activación neuronal y para la recuperación de la función sináptica después de una lesión hipóxica. Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch , 2014
- 9. METABOLISMO CEREBRAL Consumo metabolico basal 45% Estabilización de membrana. Bombeo de Iones(gradiente). Síntesis de Moleculas y estructuras ENERGIA DE ACTIVACION Señales eléctricas 55%
- 10. METABOLISMO CEREBRAL El FSC y el IMC local dentro de distintas partes del cerebro son muy heterogéneos 4 veces mayores en la sustancia gris que en la sustancia blanca Las células gliales representan casi la mitad del volumen cerebral y requieren menos energía que las neuronas Estructura de soporte Recaptación de neurotransmisores Aporte de sustratos metabólicos Eliminación de desechos Función de barrera hematoencefálica
- 13. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Metabolismo cerebral aeróbico Suministro ininterrumpido de oxígeno. Alrededor del 70% del total CBF es suministrada por las carótidas. Anastomosis es incompleta en 50% de los personas. FSC = PPC/RVC
- 16. FSC FSC es de aproximadamente 50 ml/100 g / min. Materia gris: 90 ml/100 g / min CMRO2: 3 ml/100 g / min. Materia blanca: 20 ml/100 g / min CMRO2 1 ml/100 g / min Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch, 2014
- 17. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Lesión instaurada Falla completa de bomba iónica, edema citotóxico, canales de calcio abiertos. Muerte celular en minutos. Enlentecimiento del EEG Aplanamiento del EEG Pérdida de potencial evocado Falla temprana de la bomba Na/K. Muerte celular si el flujo permanece a este nivel por horas. Actividad normal ml/100gr/min 15 - 20 < 10 20 - 25 > 25
- 19. PRESION INTRACRANEANA Y PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
- 20. PRESION INTRACRANEANA Y PRESION DE PERFUSION CEREBRAL PPC : PAM –PIC : 70 a 80 mmHg. Umbral para la isquemia crítica 30 -40 mmHg. PIC elevada de más de 20 mmHg compromete la PPC Y reduce FSC Ley de Monro Kellie. Mantener una adecuada PAM en circunstancias como lesiones CEREBRALES para asegurar una adecuada perfusión
- 21. CURVA PIC/VOLUMEN Elastancia: dP/dV Presion Resultante a cambios de Volumen. Compliance dV/dP : Volumen necesario para obtener cambios en Presion.(Capacidad tolerar cambios en Volumen.)
- 22. AUTORREGULACION Es el mantenimiento de un FSC constante a pesar de variaciones en PPC. En condiciones normales, cuando la PIC es baja, la PAM se convierte en el principal determinante de la PPC. PAM 50 - 150 mmHg: el FSC se mantiene constante a 50 ml/100 g/min.
- 23. AUTORREGULACION Describe los cambios en la PPC (Depende de FSC) como respuesta a los cambios en PAM (60-150 mmHg)
- 24. TEORIAS AUTORREGULACION Metabólica: Liberación de sustancias vasodilatadoras que regulan la Resistencia vascular cerebral (Adenosina y ON) Miogénica: El tono basal del Musculo Liso vascular es afectado por cambios de perfusión o Presión Neurogenico: Inervación y neurotransmisores modulan respuesta
- 27. Acople Q Metabolismo Los mediadores de este mecanismo son ADENOSINA: Amenta AMPc: Vasodilatacion ON: Relajación del M.L, mediada por la guanilatociclasa y los canales de K aumentando GMPc. OTROS Iones de H Potasio Prostaglandinas Intracranial pressure and cerebral blood flow Tomas Partington Andrew Farmery2014 Published by Elsevier
- 28. AUTOREGULACION METABOLICA Nervios que inervan los vasos sanguíneos cerebrales Péptidos neurotransmisores: Péptido intestinal vasoactivo (VIP) Sustancia P Colecistocinina Somatostatina Péptido relacionado con el gen de la calcitonina Estos neurotransmisores también pueden estar potencialmente involucrados en el acoplamiento neurovascular
- 29. RVC Y PCo2 / FSC
- 30. RVC Y PCo2 / FSC
- 31. FACTORES QUE MODIFICAN FSC METABOLISMO CEREBRAL Si AUMENTA LA TASA METABOLICA CEREBRAL DEL OXIGENO. Indica aumento en los requerimientos para la sinapsis AUMENTA FSC FSC Metabolismo Acople Q-Metabolismo Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch, 2104 3.2ml/100gr/min
- 32. CO2-FSC Variaciones en el CO2 conlleva a cambios en PH perivascular. Cambios FSC a partir PCO2 depende: - FSC de base - PPC 1 mmHg que cambia la PaCO2 1-2 ml/100 g/min PCO2 20-25 mmHg: FSC 40-50% PCO2: 80 mmHg: 100-200% DESPUÈS DE 6 HS DISMINUYE EL FSC
- 34. OXIGENO FSC aumenta si PaO2 < 60 mmHg. No es una Respuesta rápida: 6 min después. Hipoxia : Vasodilatacion por aumento en producción de Acido Láctico x glicolisis anaerobia que disminuye pH perivascular.
- 35. OXIGENO HIPOXIA: vasodilatación cerebral efectos neurógenos iniciados por: quimiorreceptores periféricos Neuroeje Influencias humorales locales Respuesta hiperémica a la hipoxia está mediada por: NO de origen neuronal Apertura de los canales de K+ ATP-dependientes del músculo liso vascular Bulbo rostral ventrolateral actúa como un sensor de oxígeno dentro del cerebro
- 36. Intracranial pressure and cerebral blood flow Tomas Partington Andrew Farmery2014 Published by Elsevier
- 37. VISCOSIDAD Disminucion en Hematocrito genera hemodilucion Vasodilatacion y aumento del FSC En estados de anemia, la resistencia vascular cerebral disminuye y el FSC aumenta El mejor suministro de oxígeno se producirá con un hematocrito del 30-34% (ICA)
- 38. TEMPERATURA Hipotermia disminuye el metabolismo basal y funcional (35°) Disminución FSC x cada grado centígrado: 5-7% IMC disminuye entre un 6 y un 7% por cada grado centígrado de descenso de la temperatura Hipotermia también puede producir una supresión completa del EEG (a temperaturas aproximadas de 18 a 20 °C)
- 40. TEMPERATURA Hipertermia tiene una influencia opuesta sobre la función fisiológica cerebral. Entre los 37 y los 42 °C, el FSC y el IMC aumentan Encima de los 42 °C se produce una reducción drástica del consumo cerebral de oxígeno Señal del umbral de un efecto tóxico de la hipertermia que puede ocurrir como resultado de la degradación proteica (enzimática).
- 41. PIC El contenido del cráneo: Parénquima cerebral (80%), sangre (9%), LCR (6%) y el líquido intersticial (5%). PIC: 7-12 mmHg (3-7 Niños)-(1.5-6 RN) Se determina por el equilibrio entre la velocidad de formación de LCR y absorción
- 44. FCS - LCR LCR es reabsorbido a través las vellosidades subaracnoideas en los senos venosos cerebrales por resultado del gradiente de presión entre la PPC y presión venosa Si la velocidad de formación de LCR supera la tasa de reabsorción : Obstruccion de la circulación del LCR Hidrocefalia : aumento PIC PIC 7 12- 15 Vf Va
- 45. Barrera Hematoencefalica Cel. Endoteliales Red continua no tiene espacios.(Zona Ocludens) Pocas vesículas de pinocitosis. Resistencia Bajo contenido de potasio, calcio, glucosa, urea , proteinas. Podocitos Astrocitos que rodean los capilares.
- 46. Barrera Hematoencefalica El paso de sustancias es directamente proporcional a su solubilidad en lípidos facilitado por mecanismos de transporte activo, pero es inversamente proporcional al peso molecular. Sustancias lipófilicas (dióxido de carbono, oxígeno, agentes anestésicos volatiles) pasan libremente, a diferencia de gran peso molecular moléculas (proteínas). Las proteínas y fármacos (por ejemplo, penicilina) no pueden cruzar la barrera a menos que se inflamara (ej en la meningitis).
- 47. GRACIAS
- 49. PCO2 Y FSC
- 50. CO2
Editor's Notes
- En reposo, el cerebro consume oxígeno a una tasa media por minuto de unos 3,5 ml de oxígeno por 100 g de tejido cerebral. El consumo total de O 2 (50 ml/min)
- La captación de glucosa es alta en el tejido cerebral
- Estimulación neuronal provoca aumentos transitorios en la intracelular Ca2 + concentración de astrocitos. Hay varios mecanismos que tienen ha propuesto para la transmisión de esta Ca2 + señal del astrocito citosol de células (VSM), incluyendo el músculo liso vascular metabolitos del ácido araquidónico en calidad de "hiperpolarizante derivado de la glía factores ", la activación de los canales TRP para liberar intracelular Ca2 + tiendas y abierta Ca2 + sensibles K Þ (KCA) canales. Recientemente Canales KCa en los astrocitos se han postulado para abrir, con el resultante aumento local de K Þ apertura de concentración hacia el interior rectificador de K Þ (KIR) canales en las células y por lo tanto VSM hiperpolarizante el músculo liso vascular
- -Monocarboxilato trasnporta al lactato. -Los astrocitos son ideales para la función de comunicar la actividad estado de las neuronas glutamatérgicas locales a las arteriolas cerebrales y capilares, ya que cada uno se cree que es en estrecha en contacto con más de un millón de sinapsis, así como que tiene al menos un proceso de "endfoot" que rodea una sangre buque. Procesos de astrocitos expresan tanto de glutamato metabotrópico receptores (mGluR) y los transportadores de glutamato (por ejemplo, GLT1), estando ambos implicados en la propuesta de las células gliales ’función en la adecuación de la sangre y el suministro de combustible para satisfacer metabólica demanda
- Las venas corticales superficiales se encuentran en la piamadre, sobre la superficie cerebral. Las venas corticales profundas drenan las estructuras más profundas del encéfalo
- El flujono se distribuye de manera uniforme Tasa metabolica de oxigeno CMRO2
- El aumento dinámico en el flujo sanguíneo regional que se produce en respuesta a la actividad neuronal local se conoce como "funcional hiperemia ". Este aumento en el flujo de sangre al cerebro altamente activa regiones está mediada por la dilatación de las arterias coordinada pial y arteriolas intraparenquimatosas. Estos incrementos regionales son proporcionalmente mayor que la actividad metabólica regional requiere, y tan diferente a todos los demás tejidos, la hemoglobina venosa regional la saturación en realidad aumenta con el aumento de la actividad neuronal, y Esto forma la base para las técnicas de imagen del cerebro funcionales tales como la sangre-oxígeno-dependiente del nivel de (BOLD) fMRI.
- (este último en función de la presión del seno venoso y la resistencia de las vellosidades aracnoides).
- La integridad de la barrera puede ser examinado por la inyección intravenosa de material radiactivo isótopos unidos a las proteínas.