4. Virus del Herpes Simple(HSV1-2) que afectan piel y
mucosas bucal y/o genital.
Virus DNA de doble cadena.
Transmisión por contacto directo.
HVS1 : No se transmite por contacto sexual, pero se ha
aislado en infecciones genitales en 20%.
HVS2 : Se transmite por contacto sexual, pero se ha
aislado en la boca.
GENERALIDADESGENERALIDADES
5. GENERALIDADESGENERALIDADES
Despues del contacto directo el virus se disemina
intra y extracelular en 5-6 horas.
A partir de la inoculación epitelial, se extiende por
los nervios sensitivos hacia los ganglios neuronales,
donde permanece en una forma latente. No se
conoce el mecanismo de reactivación. (fiebre,
stress, menstruacion)
Periodo de Incubación : 2-3 dias (hasta 20 dias)
7. CLINICACLINICA
Síntomas inician 24 horas antes del aparecimiento de
la lesión (parestesias o sensación de quemadura)
Una o varias vesículas agrupadas en racimos, sobre
una base eritematosa Pústulas ulceraciones y
costras mielicéricas.
Ardor y prurito leve.
Desaparece espontaneamente entre 1-2 semanas.
Suele recurrir (HVS 2 principalmente) 3-8 veces al
año.
8. HERPES LABIALHERPES LABIAL
• Límite entre la piel y
mucosas
• Ocaciona Ardor, Prurito
y a veces dolor.
• Frecuentemente
desencadenado por fiebre,
sindrome premenstrual,
stress, etc.
19. HERPES NEONATALHERPES NEONATAL
• Casi siempre es por el
HVS 2.
• Forma rara, diseminada y
grave.
• Hay fiebre y malestar
general.
• Se ve en prematuros de
5-8 dias de nacido.
• Contagio por via vaginal,
RPM o contaminación de
enfermeria.
• TXT…cesarea.-
20.
21. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Clínica
Antecedentes
Laboratorio
– Deteccion del Ag Viral
– Serologia
– Reacción en cadena del la polimerasa
– CITODIAGNOSTICO DE TZANK
Celulas gigantes
multinucleadas con cuerpos
de inclusion nucleares.
22.
23. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Uso de utensilios personlaes
Proteccion Sexual
Suspensión de las relaciones sexuales durante la fase
de primoinfección y recurrencias.
En la piel se pueden usar fomentos de Manzanilla,
hojas de guayabo o Subacetato de plomo o aluminio.
Talcos secantes como Oxido de Zinc.
Analgesicos
Vitamina C
NOTA : LOS GLUCOCORTICOIDES ESTAN
CONTRAINDICADOS
24. Aciclovir
– Dar en prodromos en las primeras 48-72 horas.
– Baja los sintomas, contagiedad y periodo de cicatrizacion.
– Primoinfección : 200mg 5 veces al dia por 10 dias.
– Recurrencia : 200mg 5 veces al dia por 5 dias.
– Profilaxis : 400mg 2 veces al dia por 1 año.
– VIH : 400mg 5 veces al dia por 10 dias.
luego 3-4 veces al dia por tiempo
prolongado.
– Crema tópica al 5%
Vanciclovir
– Primoinfección : 1000mg 2 veces al dia por 5 dias.
– Recurrencias : 500mg 2 veces al dia por 5 dias.
26. GENERALIDADESGENERALIDADES
Enfermedad infecciosa y autolimitada que se produce
por reactivación del virus de la VARICELA-ZOSTER.
(HV 3)
La incidencia del HZ es de 2,5/1.000 en los menores de
50 años, se duplica entre los 50 a 80 años y cuadruplica
en los mayores de 80 años.
27. GENERALIDADESGENERALIDADES
Virus tipo DNA
Causa la VARICELA como primera infección y
ZOSTER como segunda infección por anticuerpos
circulantes.
Al principio hay una fase de replicación que produce
adenitis y viremia transitoria con respuesta
inflamatoria aguda y necrosis neuronal
(NEURALGIA), luego el virus es liberado hacia la piel.
28. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
Multirracial
Varones
Tercera década y ancianos
Contagio materno-fetal
Endémico
Inmunodeprimidos 2-25%
Romero-Pareyón, L. (2011). Artículo de revisión “Herpes Zóster”. Revista mexicana de dermatología. Volumen
55, Núm. 1.
29. CLINICACLINICA
Localizado a un solo segmento (Dermatoma)
Ramas de parte media del torax y en las lumbares
superiores (T3-L2)
Nervio Trigémino (V par) en la rama oftálmica en un
10-17%; 30% afecta rama Nasociliar (vesiculas en la
punta de la nariz (Hutchinson)
30. CLINICACLINICA
Inicia con hiperestesia, dolor o sensación de
quemadura en el trayecto del nervio sensitivo.
2-4 dias posterior a estos síntomas se dan las
lesiones en la piel.
12-24 horas hay pocas o abundantes lesiones
(vesiculas) de 2-3mm, asentadas sobre una base
eritematosa, en racimo.
Se desecan o se transforman en pústulas (3-4 dias),
dejan exulceraciones y costras mielicéricas (7-10
dias).
32. ZOSTER SIN HERPES (dolor sin lesiones)
Adenopatia regional
Malestar general y fiebre
ALGIAS ZOSTERIANAS
– Dolor durante la crisis o en fase aguda.
– Mas frecuente en mayores de 4o años.
NEURITIS POSHERPETICA
– Dolor posterior a la crisis.
33.
34.
35.
36.
37. Citodiagnostico de TZANK
– Cuerpos de inclusion.
Detección del Ag de la HVZ, por Ac flourescentes.
Cultivo Viral
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
40. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
En niños a veces no es necesario.
Fomentos con Manzanilla, Hojas de Guayabo u otro
secante.
Se puede aplicar talcos secantes.
Analgesicos
– Aspirina
– Diclofenac
– Piroxicam
41. ANTIVIRALES
– ACICLOVIR 800 mg c/4 horas (5vad) por 7-10 dias.
– VALACILCOVIR 500-1000 mg c/8 horas (3vad) por 7-10
dias.
– FAMCICLOVIR 250-500mg c/8 horas (3vad) por 7 dias.
– RIBAVIRINA 400 mg c/8 horas (3vad) por 6 dias.
– VIDARABINA 10mg/kg/dia EV por 7 dias.
42. NEURITIS
– Controversias en cuanto al uso de Esteroides.
– Si se usan solo usar 40-60mg/dia de Prednisona por 5-8 dias.
– Carbamazepina 200 mg/dia en 2-3 dosis.
– Amitriptilina
– Bloqueo Neural
– Casos extremos Cordotomia.
OTROS
– Factor de transferencia
– Vacuna
44. GENERALIDADESGENERALIDADES
Dermatosis benigna de origen viral, autoinoculable y
transmisible, que se carcteriza por neoformaciones de
2-3 mm, umbilicadas, aisladas o abundantes
Predomina en infantes 10-12 años.
Frecuente en VIH 3-18%
Se puede trasnmitir por contacto sexual, fomites y
contacto directo.
45. GENERALIDADESGENERALIDADES
POXVIRUSPOXVIRUS
– ADN doble cadenaADN doble cadena
– 3 clases:3 clases:
Ortopoxvirus:Ortopoxvirus:
– ViruelaViruela
Parapoxvirus:Parapoxvirus:
– Virus del Orf oVirus del Orf o
ectima contagiosoectima contagioso
– Virus de los nódulosVirus de los nódulos
de los ordeñadoresde los ordeñadores
Inclasificados:Inclasificados:
– Virus de la HepatitisVirus de la Hepatitis
BB
– Virus del MoluscoVirus del Molusco
ContagiosoContagioso
POXVIRUS
MC IMC I
MC IIMC II
MC IIIMC III
MC IVMC IV
Subtipos
Niños
Adultos
48. Entrada delEntrada del
virus yvirus y
decapsidacióndecapsidación
Trasncripción deTrasncripción de
ARN tempranoARN temprano
Transcripción deTranscripción de
ARN tardíoARN tardío
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
49. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Capacidad de codificarCapacidad de codificar
factores de crecimientofactores de crecimiento
análogos al EFGanálogos al EFG
– Cambio proliferativosCambio proliferativos
– Neoformación celularNeoformación celular
Replicación en elReplicación en el
citoplasma de lascitoplasma de las
células epidérmicas:células epidérmicas:
Estrato de MalpighiEstrato de Malpighi
Hipertrofia e hiperplasiaHipertrofia e hiperplasia
de queratinocitos: Tumorde queratinocitos: Tumor
benignobenigno
50. CLINICACLINICA
Periodo de latencia variable: 1s – 6m
Lesiones únicas o múltiples (Autoinoculación)
Tamano variable: 6mm, Pac. Inmunocomprometidos: 15 – 20
mm
Al principio firmes, se vuelven flácidas al madurar
Desaparecen después de 2m – 3ª
Niños: Tronco, cara y extremidades
Adultos: Área genital
Respeta palma de manos y planta de pies
Autolimitadas en individuos sanos
Pac. Con SIDA: lesiones numerosas de gran tamaño, grandes
placas
51. Pápula en forma de cúpula, de color perlado o rosado, sobre una base
eritematosa, con característica umbilicación central de la cual mana por
compresión un material blanquecino grumoso, asintomáticas (leve prurito)
64. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Extirpación con Aguja y Curetaje.
Aplicar crema EMLA (mezcla de lidocaina con
pilocarpina) antes del curetaje.
Criocirugia
Quemarlos con Ac. Tricloroacético
Tretinoina 0.05%-0.1%
66. GENERALIDADESGENERALIDADES
Tumores epidérmicos benignos, muy frecuentes, poco
transmisibles y producido por un virus del PAPILOMA
HUMANO.
Caracterizado por neoformaciones papilares e
hiperqueratosicas, circunscritas, de tamaño y color
variable, son autolimitadas y no dejan cicatriz.
Estan dentro de las 10 dermatosis mas frecuentes.
67. GENERALIDADESGENERALIDADES
Son virus DNA.
Se han reconocido mas de 65 tipos de
papilomavirus.
El virus solo se replica en los queratinocitos.
Afectan todas las razas, ambos sexos y cualquier
edad.
Se transmiten por contacto directo o indirecto
Contacto sexual.
68. CLASIFICACION YCLASIFICACION Y
CORRELACION CON EL TIPO DECORRELACION CON EL TIPO DE
VIRUS CAUSANTEVIRUS CAUSANTE
TIPO DE VERRUGATIPO DE VERRUGA TIPO DE HPVTIPO DE HPV
VULGARES
- Sesiles
- Filiformes
- Papilomas
- Acuminados
1, 2, 3, 4, 7, 10, 16,1, 2, 3, 4, 7, 10, 16,
29, 41, 60 y 65.29, 41, 60 y 65.
6 y 116 y 11
6 y 116 y 11
PLANASPLANAS 3, 10 (1 y4?)3, 10 (1 y4?)
PLANTARESPLANTARES 1, 2, 3, 4 y 101, 2, 3, 4 y 10
ANTE ALTERACIONESANTE ALTERACIONES
INMUNITARIASINMUNITARIAS
20, 27 y 4920, 27 y 49
LEUCOPLASIA BUCALLEUCOPLASIA BUCAL 16 y 8016 y 80
69. CLINICACLINICA
La evolución de todas las variedades clínicas es crónica
e impredecible.
Posible que duren meses o años.
En ausencia de traumatismo tienden a la curación
espontánea sin cicatriz.
En pacientes inmuocomprometidos las lesiones son
abundantes o generalizadas, exuberantes y resistentes
al tratamiento.
70. VERRUGAS VULGARESVERRUGAS VULGARES
Partes expuestas-Toda la
piel.
Neoformaciones únicas o
múltiples, aisladas o
cofluentes, hemisféricas,
bien limitadas de 3-5 mm
hasta 1 cm. de superficie
verrugosa, aspera o seca,
del color de la piel o
grisacea.
Asintomáticas
71. Son filiformes sobre todo
en el borde parpebral y
pueden relacionarse con
conjuntivitis o queratitis.
Cuando se presentan en el
borde de la uña ocacionan
distrofia ungueal y son
dolorosas.
72. Cuando se presentan en la
cara interna de los labios o
la mucosa bucal se llaman
PAPILOMAS, pueden ser
únicos o múltiples, pueden
crecer con rapidez. Son
vegetantes.
Si afectan lso genitales son
mas queratósicos y menos
vegetantes que los
condilomas.
73. VERRUGAS PLANTARESVERRUGAS PLANTARES
También llamadas ojos de
pescado.
Se localizan en plantas o en
medio de los dedos.
Neoformaciones de 0.5-1 cm.
de diámetro, engastadas en
la piel.
Pueden ser solitarias,
profundas, multiples o en
mosaico.
Color blanco amarillento.
Con algunas zonas oscuras.
Dolorosas.
74. VERRUGAS PLANASVERRUGAS PLANAS
También llamadas
Verrugas Juveniles.
Neoformaciones
pequeñas, miden 1-4mm
y son redondeadas o
poligonales, por lo que se
confunden con papulas.
Hacen un leve relieve
sobre la piel, son del color
de la misma o un poco
eritematosas.
Asintomaticas
Predominan en Cara y
dorso de las manos.
76. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
No hay uno único y seguro. Son mas por problemas
estéticos.
Acido Salicilico 1-4% (pomadas).
Criocirugia (NL) 10-15 segundos. (3-4 sesiones)
Podofilina o Podofilotoxina (anogenitales).
Ac. Monoacetico, Tricloroacetico y Nitrato de Plata
(menos eficaces).
77. Cirugia o Electrodesecacion para lesiones unicas y
poco visibles.
Bleomicina 1mg/ml intralesional en una o dos
aplicaicones de 0.2-1 ml.
5-Flouracilo 5% en cura oclusiva.
Laser Co2
Interferon Alfa
Etretinato (retinoide)
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
EPIDEMIOLOGÍASu distribución es mundial, observándose principalmente en países subdesarrollados o en áreas tropicales.Entre las vías de transmisión se citan el contacto directo con individuos infectados, fomites y la autoinoculación.
Fomites: Toallas de baño en gimnasios, instrumental de tatuaje, salones de belleza, baños turcos, deportes de contacto con fricción directa y masajes.
EPIDEMIOLOGÍASu distribución es mundial, observándose principalmente en países subdesarrollados o en áreas tropicales.Entre las vías de transmisión se citan el contacto directo con individuos infectados, fomites y la autoinoculación.
Fomites: Toallas de baño en gimnasios, instrumental de tatuaje, salones de belleza, baños turcos, deportes de contacto con fricción directa y masajes.
Entrada del virus y decapsidación:
Más de la mitad del inóculo se absorbe en unos 15’, produciéndose la rotura de la membrana externa y la disociación de un 50% de la proteína viral en un periodo apreciable. El mecanismo de entrada no está claro; unos autores opinan que se producen por fagocitosis mientras otros creen que se realiza por fusión de las membranas celular y viral, siendo depositado el nucleosoma directamente en el citoplasma.
El ADN es liberado entre 0.5-2 horas después de la infección y es un proceso que requiere la síntesis de ARN y proteínas. Como el proceso de decapsidación ocurre en células enucleadas se demuestra que el requerimiento es exclusivamente de síntesis de proteínas y ARN. La existencia de una proteína decapsiduladora no está clara, aunque el ME sugiere que el ADN es liberado por rotura de la pared del nucleosoma.
Transcripción (ARN temprano):
Los poxviriones contienen la capacidad enzimática necesaria para sintetizar ARNm funcional inmediatamente después de la infección. Todos los datos coinciden en señalar que se produce un rápido aumento en la síntesis de ARN en la primera hora de la infección, como es de esperar si cada partícula viral es una unidad de transcripción.
Los experimentos sobre la cuantía de transcripción, en este periodo del ciclo vital, arrojan un valor aproximado de un 25%. Ello supone una regulación temporal en relación con la siguiente fase de la transcripción.
Transcripción (ARN tardío):
Una vez que comienza la replicación del ADN viral, se pone en marcha la síntesis del ARN tardío. Se piensa por ello que este ARN es producido a partir de ADN progenie. Pero se ha demostrado que la síntesis del ADN de por sí no es suficiente. Hasta el momento se desconoce si ello es debido a la necesidad de algún factor proteico adicional que modifique la ARN Polimerasa, ya que ésta parece ser la misma en células infectadas que en el virión.
El ARN tardío se caracteriza por presentar un coeficiente de sedimentación entre 16 y 20S, además de presentar una complejidad de un 42%, es decir, la casi totalidad de la capacidad codificadora del genoma. Parte de las secuencias del ARN tardío se solapan al ARN temprano. La fase tardía se caracteriza también por experimentar un aumento en la cantidad de ARN complementario sintetizados a partir de transcriptos solapados, de cadenas opuestas del ADN.
Debido a su alta antigenicidad, este virus ha debido adaptarse naturalmente para perpetuarse, para esto codifica proteínas que alteran la respuesta inmune local del portador. Como primera línea de combate, la inmunidad debe lidiar con la cubierta colágeno lipídica que funciona como una verdadera barrera física y por último el VMC contiene proteínas homólogas de citoquinas celulares y proteínas ligadoras de citoquinas, llevando así a una inhibición de la repuesta inmune.
Una región del genoma viral tiene la capacidad para codificar factores de crecimiento análogos al factor de crecimiento epidérmico (EGF), lo cual explica los cambios proliferativos y de neoformación celular. Se han identificado dos subtipos moleculares del virus del molusco contagioso. El tipo I es mucho más frecuente que el tipo II, llegando a aislarse de 76% a 96.6% de los casos estudiados. No existe correlación entre el subtipo de molusco y el cuadro clínico observado ya que las lesiones son morfológicamente semejantes y la localización para ambos puede ser genital o extragenital. Sin embargo, en un individuo infectado en particular, las lesiones corresponden a un solo genotipo que también coincide con el de los demás integrantes de la familia afectados. Al igual que otros poxvirus, el virus del molusco se replica en el citoplasma de las células epidérmicas a partir del estrato de Malpighi. Se ha propuesto que la patogenia de las lesiones está en relación a la inducción de hipertrofia e hiperplasia de los queratinocitos; de esta manera, el molusco contagioso origina un tumor benigno en lugar de la lesión necrótica causada por otros virus de la misma familia.La vía de transmisión más común es el contacto directo de piel a piel, aunque se presume que también puede ser a través de fomites, ya que la desecación no inactiva a los poxvirus. Se ha logrado transmitir el molusco experimentalmente en humanos, con un periodo de incubación de dos a siete semanas. La incidencia de infección subclínica se desconoce. La involución espontánea de las lesiones está mediada por activación de la inmunidad celular y se acompaña histológicamente de infiltrados mononucleares como los que se observan en la regresión de las verrugas vulgares. Aunque la mayoría de los pacientes desarrollan anticuerpos IgG en contra de antígenos virales, la inmunidad humoral no parece jugar un papel de importancia en la respuesta del húesped. Hasta el momento no se ha logrado inocular con éxito la enfermedad en otras especies y se piensa que es un proceso confinado al hombre.