Presentación de fármacos antagonistas adrenergicos y su clasificación

1. Alumno: Emilio Javy Puente Pinacho
1

2. 2
Antagonistas
Adrenérgicos
El bloqueo por
antagonistas
adrenérgicos provoca
Relajación del
musculo liso
Vasodilatación
Permitiendo la
miccion
Uretra
(proximal y
prostática)
Esfínter vesical
Trígono Vesical
Sobre receptores  -1, que
median el tono del
musculo liso
Provocando
Disminución de:
Gasto
cardiaco
Retorno
Venoso
Hipotensión
En hiperplasia
benigna de
prostata

3. 3
Antagonistas
Adrenérgicos
Provoca
Aumento de
liberación de
noradrenalina
Aumentado la
presión arterial
Bloquean a los receptores 
-2
Nota  no selectivos
no provocan aumento
de presion
Debido a que los
recepotores de -1 estan
bloqueados

4. 4
Antagonistas 
adrenergicos
Seelectivo -1No selectivo Selectivo -2
Fentoloamina
Fenoxibenzoamina
Prozasosina
Terasozina
Doxazosina
Alfusosina
Tamsulosina
Indoramina
Urapidilo
Yohimbina
Mirtazapina

5. 5
-

6. 6
Fenoxibenzamina
Esta indicado Tratamiento
Fecocromacitoma
Biodiponibilidad oral de 30-30%
Metabolismo
Hepatico
Su tiempo de vida depende del
tiempo de generacion de nuevos
receptores.
Efectos Adversos:
Hipotension
Postural, se
acompaña de
Taquicardia
refleja
Arritmias
Isquemia cardiaca
Atraveisa la Barrera
hematoencefalica
En Crisis
hipertensivas
Para preparar al
paciente para cirugia
Produciendo
Nauseas
Sedacion
Somnolencia
Cansancio
Convulsiones

7. Gastrointestinales
7
Fentolamina
Esta indicado Tratamiento
Metabolismo Hepatico
Semivida de 19 horas por via IV
Efectos Adversos:
40 % de union a proteinas plasmaticas
Por via IV para controlar ciris
hipertensivas de feocromacitoma
Es util para prevenir
necrosis dermica
Se utiliza tambien para
disfuncion erectil
Hipotension
Postural, se
acompaña de
Taquicardia
refleja
Arritmias
Isquemia cardiaca
Estimulacion
Gastrointestina
l proovocando
Dolor Abdomnal
Nauseas
Exacerbacion de
ulcera peptica
Que aparecen cuando
se interrumpe el
tratamiento con
clonidina
Provocada por extravacion
de adrenalina

8. Gastrointestinales
8
Tolazolina
Esta indicado Tratamiento
Buena absorcion por via oral
Eliminacion renal
Efectos Adversos:
Hipertension pulmonar del recien
nacido
Hipotension
Postural, se
acompaña de
Taquicardia
refleja
Arritmias
Isquemia cardiaca
Cuando no se consigue
mantener oxigenacion
adecuada a pesar de
ventilcion mecanica

9. 9
-1

10. 10
Prazosina
Indicaciones teraputicas
Absorcion por via oral
Union a proteinas plasmaticas
alfa-1 glucoproteina
Metabolismo hepatico
Efectos Adversos:
Fenomeno de
las primeras
dosis
Provoca
hipotension
ortostatica 30-90
min, despues de la
toma inicial.
Otras
Tratamiento de hipertension
arterial
Tratamiento de Insuficiencia
cardiaca
Producen
Tolerancia
Cefalea
Mareos
Astenia
Reduce el vasoespasmo digital en
pacientes con enfermedad de raynaud
Tratamiento de hipertrofia
benigna de prostata
Alfuzosina
Mejora el vaciamento vesical Tamsulosina
A bjas dosis
no provoca
hiptension
Pero puede
provocar
alteracion de
eyaculacion

11. Fármacos antagonistas -1
Adrenérgicos
11
Farmaco
Biodisponibilidad
%
Union a proteinas
%
Semivida
(horas)
Duracion del efecto Hipotensor
(horas)
Principal via de
eliminacion
Alfuzosina 64 90 3 a 5 Hepatica
Doxazosina 65 99 20 mas de 24 Hepatica
Prozosina 70 95 2 a 3 7 a 10 Hepatica
Tamsulosina 99 99 10 a 13 Hepatica
Terazosina 90 90-94 12 18 a 24 Hepatica
Urapidilo 72 80 4 12 a 24 Hepatica

12. 12
-2

13. 13
Antagonistas -2
adrenergicos
Selectivos:Yohimbina
Mirtazapina
5 HT 2
También antagoniza
los receptores de
serotonina
Antidepresivo
Disfuncion Sexual
Masculina
Es util para el
tratamiento de:
Antagoniza los
receptores de
serotonina
Aumento de la
actividad motora
Produce efecto
cronotrópico e
inotrópico positivo
Neuropatia
diabetica
Hipotension
Postural
5 HT 3

14. 14

15. 15
Derivados
Ergoticos
Ergotoxina
Son un grupo de alcaloides
naturales presentes en el
hongo cornezuelo de
centeno
Sus efectos adversos
son:
Nauseas
Ergotamina
Dihidroergotamin
a
Ergonovina
Antagonista
potente
Antagonistas
parciales de
receptores
Se utlizan para el
tratamiento de la
Migraña aguda
Se utiliza para estimular el utero y
disminuir las hemorragias
despues del parto
Vomito
Crisis anginosas
Insuficiencia
vascular
Gangrena
Cefalea de rebote
Son
antogonistas
sobre Vasos,M.
Liso,SNC

16. 16

17. 17

18. 18

19. 19

20. 20

21. 21

22. 22

23. Antagonistas Beta-andrenergicos
no selectivos
 Prototipo de bloqueantes Beta : Propranolol
 Interaccion competitiva con receptores Beta1 y
Beta 2 con afinidad igual
 No actividad simpaticomimetica
 No bloquea receptores Alfa
 Actividad estabilizadora de membrana (dosis
altas)
 Otros farmacos:
 Sotatol – menos potente
 Timolol- 6 mas fuerte
 Nadolol- 3 mas fuerte

24. Antagonistas Beta-adrenergicos
con actividad agonista parcial
 Prototipo: Pindolol
 Agonista parcial no cardioselectivo
 Depende de grado de activacion simpatica por tejido
 Mas accion de tejido, mas activacion del farmaco
 Otros Farmacos (menor actividad simpaticomimetica)
 Alprenolol
 Carteolol
 Oxprenolol
 Penbutolol
 Pindolol
 Podrian ser mas adecuados para pacientes con tendencia a
bradicardia
 No beneficio clinico concreto

25. Antagonistas Beta1-andrenergicos
selectivos
 Bloquean en mayor medida a Beta 1 cardiacos que a
Beta 2 vasculares
 Selectividad relativa desaparece con dosis altas
 Bisoprolol – mas cardio selectivo
 Atenolol
 Metoprolol
 Acebutolol – menos card. Selectivo
 Antagonista selectivo Beta1

26. Antagonistas Beta1-andrenergicos
selectivos
 Reducen actividad cardiaca sin alterar tono vascular,
uterino ni bronquial
 Mayor eficacia hipotensora
 No interfieren en metabolismo de CHOs
 Tercera generacion
 Celiprolol- ant. Beta 1 y agonista Beta2
 Vasodilatador
 Nebivolol- Beta 1 selectivo recemico
 Isomero d y l en partes iguales
 Isomero D- bloquea nte Beta
 Isomero L – liberador de oxido nitrico (vasodilatador)

27. Antagonistas adrenergicos Beta y
Alfa
 Labetalol – racemico
 Antagonista adrenergica Beta 1, 2 y Alfa 1
 Agonista parcial Beta 2
 Carvedilol – antagonista Beta no selectivo
 Bloqueante alfa 1 –adrenergico
 Bucindolol – bloquea receptores Beta 1, 2 y alfa 1
 Efecto de bloqueante alfa 1 –adrenergico debil
 El bloqueo alfa 1 que producen estos farmacos
contribuye a efecto hipotensor en loqueantes Beta

28. Propiedades Farmacocineticas
 Absorcion
 Mayoria liposolubles
 Baja biodisponibilidad (x 1er paso hepatico)
 Gran variedad interindividual
 Propranolol 25% biodisponibilidad
 Carvedilol, labetalol, metoprolol, timolol
 Por variedad interindividual varia hasta 20x por persona
 Mayor absorcion con alimentos

29. Propiedades Farmacocineticas
 Hidrosolubles
 Atenolol – absorcion incompleta
 Nadolol – absorcion incompleta
 Sotalol
 Menor absorcion con alimentos ( hasta 20% menos que
LS)
 Administracion intravenosa solo para
 Propranolol, atenolol, metoprolol, labetalol, esmolol

30. Propiedades Farmacocineticas
 Distribucion y Eliminacion
 Bloqueantes Beta mas liposolubles se unen a proteinas
plasmaticas
 Gran volumen de distribucion
 Penetran rapidamente en SNC
 Metabolizan en higado y
 Eliminados por orina

31. Propiedades Farmacocineticas
• Otros tienen metabolitos activos (con mediavida corta)
 Acebutolol – metabolito activo (diacetolol)
 Cardioselectivo, simpaticomimetico, semivida mas
prolongada (8-13 hrs)
 Carvedilol – 6 metabolitos activos
 Semivida de estos varia y no se relaciona bien con
duración de efecto
 Propranolol (4hrs semivida pero dosis 2x dia)
 Ciertas formulaciones solo 1 vez x dia

32. Propiedades Farmacocineticas
 Farmacos con eliminacion igual Hepatica y Renal
 Pindolol
 Bisoprolol
 Mas hidrosolubles exclusivamente por renal
 Atenolol
 Nadolol
 Sotalol
 Con insuficiencia renal, se acumulan
 Pasan poco a SNC lo que disminuye trastornos nerviosos

33. Propiedades Farmacocineticas
 Semivida es mayor que propranolol
 Atenolol: 6- 9 hrs
 Nadolol: 24hrs
 Esmolol – intravenoso
 semivida de 8 min

34. Reacciones Adversas La mayoria son por el bloqueo de receptores Beta-
andrenergicos
 Funcion Cardiovascular
 Bradiarritmias
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Frio en extremidades
 Fenomeno de Raynaud
 (x vasoconstriccion por bloqueo de receptores
Beta 2)
 Es una afección en la cual las temperaturas frías o
las emociones fuertes causan espasmos vasculares
que bloquean el flujo sanguíneo a los dedos de las
manos y de los pies, las orejas y la nariz.
 Muy raro

35. Reacciones Adversas
 Interrupción brusca en pacientes con insuficiencia
coronaria
 Agravar síntomas de angina
 Aumentar riego de arritmias
 Muerte súbita
 Propranolol y metoprolol lo causan
 No con pindolol

36. Reacciones Adversas
 Funcion Pulmonar
 Broncoconstriccion grave en pacientes con asma
 Mayor con bloqueantes Beta no selectivos
 SNC
 Fatiga
 Alteraciones de sueño
 Menor en farmacos menos lipofilicos

37. Reacciones Adversas
 Otras Reacciones
 Retraso en recuperacion de hipoglucemia
 Con uso cronico aumenta niveles de trigliceridos y
disminuye HDL
 Disfuncion erectil en hipertensos

38. Precauciones y Contraindicaciones
 Utilizar con precaucion en pacientes con
 Hiperreactividad bronquial
 Claudicacion intermitente
 Diabetes Mellitus
 En ancianos
 Miastenia grave
 Feocromocitoma
 Depresion
 Hepatopatia
 Insuficiencia renal

39. Sobredosis
 Con bloqueantes Beta:
 Hipotension
 Bradicardia
 Alteraciones del ECG
 Convulsiones
 Depresion
 Hipoglicemia (rara)

40. Interacciones
 Tipo Farmacocinetico o farmacodinamico
 Farmacocinetico
 Disminucion de absorcion con
 sales de Al, colestiramina, colestipol
 Induccion de enzimas hepaticas con
 rifampicina, fenitoina, fenobarbital, tabaco
 Farmacodinamico
 Con farmacos con efectos similares
 Antagonistas de calcio: insuficiencia cardiaca, bloqueo
auroventricular

41. Interacciones
 Con antiarritmicos: bradicardia grave o hipotension
 Antihipertensivos: potencia effecto hipotensor,
 Antiinflamatorios: reducir efecto anti hipertensivo
 Aminas Simpaticomimeticas (adrenalina): disminuye efecto
antihipertensivo y causar crisis hipertensivas

42. Indicaciones terapeuticas
 Enfermedades cardiovasculares:
 Se utiliza ampliamente en tratamiento de hipertensión arterial
 Tratamiento de cardiopatia isquemica
 En el infarto agudo de miocardio
 Se ha realizado estudios en la fase aguda del infarto con:
 Propranolol
 Metoprolol
 Timolol
 Atenolol
 Carvediolol
 Pindolol*
 Oxiprenolol*
 Tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares con:
 Sotalol
 propanolol

43. Otras indicacciones
 Tratamiento del glaucoma de angulo abierto- disminuyendo la presion
intraocular.
 Aunque sea por via topica puede causar efectos adversos cardiovasculares
o pulmonares en pacientes suceptibles.
 Pueden reducir los sintomas de hipertiroidismo: taquicardia,
palpaciones, temblor y nerviosismo
 Profilaxia de la migraña

44. Seleccion de un antagonista Beta-adrenergico
 Debe basarse en las caracteristicas:
 Farmacocineticas
 Farmacodinamicas
 Costo
 Las enfermedades acompañantes.
 El propanolol- no se recomienda a largo plazo por alta incidencia de
efectos adversos centrales
 Los antagonistas Beta1- preferibles en pacientes con broncoespasmo,
diabetes mellitus, enfermedad vascular periferica o fenomeno de
Raynaud.

45. Farmacos que modulan la trasmision
noradrenergica
 Farmacos que inhiben la sintesis
 Farmacos que inhiben el almacenamiento
 Farmacos que inhiben la liberación
 Farmacos que favorecen la liberación

 Farmacos que inhiben la recaptación

46. Farmacos que inhiben la sintesis Alfa-metiltirosina o metirosina: Inhiben la tirosina-hidroxilasa
 Carbidopa y benseracida: inhiben la enzima que cataliza la conversion
de L- dopa en dopamina
 Acido fusarico, 3-fenilpropargilamina y disulfiram: inhibidores de la
dopamina- Beta- hidroxilasa.
 Alfa-metildopa: inhibe la dopa- descarboxilasa

47. Farmacos que inhiben el almacenamiento
 Reserpina: la noradrenalina permanece y se acumula en el citoplasma
celular, donde es degradada por la monoaminooxidasa.
 Guanetidina
 6-hidroxidopamina: disminuye los neurotrasmisores como
consecuencia de su accion tóxica sobre las terminaciones nerviosas

48. Farmacos que inhiben la liberación Guanetidina, guanedrel, debrisoquina, bretilo: penetran en
terminaciones noradrenergicas y se acumulan en ella, sustituyendo a la
noradrenalina inducida por el potencial de acción.
 Clonidina: tratamiento de la hipertensión, mejora de diarrea en
pacientes diabeticos con neuropatia autonóma y para sintomas de
abstinencia de narcoticos, alcohol y tabaco.
 Dexmedetomidina: produce sedación preoperatoria.

49. Farmacos que favorecen la liberación
 Aminas simpaticomimeticas de acción indirecta: tiramina, anfetamina
y efedrina.
 Penetran en las terminaciones noradrenergicas y provoca la liberación
de los neurotrasmisores sin necesidad del Ca.

50. Farmacos que inhiben la recaptación
 Tipo 1: bloquean el sistema de recaptación de tipo 1 conocido como
NET y aumenta los efectos de la actividad de los nervios simpaticos a
corto plazo.
 Antidepresivos triciclicos: desipramina
 Cocaina
 Anfetaminas
 Fenoxibenzamina
 Guanetidina
 Tipo 2: inhibe el sistema de recaptación extraneuronal de
catecolaminas conocido como ENT.
 3-metilsoprenalina
 fenoxibenzamina

51. Gracias
51