Claves en el manejo de heridas en piel con patología previa
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- 1. Elena Conde Montero. Médico especialista en Dermatología. Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid 5º Congreso SEHER Madrid, Enero 2016 Claves en el manejo de las heridas en piel con patología previa
- 2. Ante una herida … PalpaObserva Pregunta Busca Haz memoria Escucha ¿Qué está pasando en esa piel?
- 3. Índice • Recuerdo de la estructura y fisiología de la piel • Heridas y dermatosis inflamatorias • Heridas y tumores cutáneos • Heridas y dermatosis infecciosas • Heridas y enfermedades ampollosas • Heridas y vasculopatía • Heridas y dermatitis de contacto
- 4. Índice • Recuerdo de la estructura y fisiología de la piel • Heridas y dermatosis inflamatorias • Heridas y tumores cutáneos • Heridas y dermatosis infecciosas • Heridas y enfermedades ampollosas • Heridas y vasculopatía • Heridas y dermatitis de contacto
- 5. Funciones de la piel • Barrera protectora • Inmunológica • Termorreguladora • Excretora • Control hidroelectrolítico • Sensorial • Relación
- 7. Epidermis (0,1-0,3 mm) Dermis (1-3 mm) Fibras elásticas Colágeno Hialurónico Colágeno Fibroblastos
- 8. • Capa córnea • Granulosa • Estrato espinoso • Capa basal Dermis Terminación nerviosa sensitiva Célula de Langerhans
- 9. Receptores sensoriales de la piel
- 10. Red vascular de la piel
- 12. Capilares linfáticos Conducto linfático Células tisulares Capilar sanguíneo Vénula arteriola
- 13. Índice • Recuerdo de la estructura y fisiología de la piel • Heridas y dermatosis inflamatorias • Heridas y tumores cutáneos • Heridas y dermatosis infecciosas • Heridas y enfermedades ampollosas • Heridas y vasculopatía • Heridas y dermatitis de contacto
- 14. Dermatosis inflamatorias • Dermatosis eritemato-descamativas: – Eccema – Psoriasis • Dermatosis neutrofílicas: – Pioderma gangrenoso – Dermatosis pustulosa y erosiva de piernas
- 18. Clasificación CEAP de los trastornos venosos crónicos • C4: alteraciones cutáneas secundarias – C4a: pigmentación, eccema, o ambos – C4b: lipodermatoesclerosis, atrofia blanca, o ambos
- 19. Dermatitis eccematosa secundaria a hipertensión venosa en miembros inferiores • Hipertensión venosa edema cronificado inflamación, proliferación fibroblastos, depósito fibrinógeno pericapilar en dermis lipodermatoesclerosis • Eritema y descamación (eccema), exudado, erosiones y úlceras • Prurito variable • Con el tiempo pápulas verrugosas en empedrado • Alteración del microambiente inmunitario riesgo de sobreinfección • Riesgo de úlcera • Posible diseminación del eccema
- 21. • Ejercicio, dieta, cremas emolientes (curas con pijama húmedo) • Adecuada compresión • Corticoides tópicos de potencia alta/ corticoides orales • Si lesiones exudativas fomentos con sulfato de Zn 1:1000 diarios
- 27. Eccema craquelé • Intensa xerosis (eccema asteatósico) • Placas eritematosas agrietadas con fisuras poligonales y descamación irregular • Erosiones y úlceras por rascado • Eliminar o reducir jabón en zonas afectadas • Disminuir temperatura del agua durante la ducha • Hidratantes o vaselina después del baño • Usar humidificadores • +/- ciclo de corticoide tópico potencia moderada-alta
- 30. Psoriasis • Pápulo-placas eritematosas, infiltradas, con descamación gruesa blanquecina • Varias localizaciones FENÓMENO DE KOEBNER: Aparición de lesiones tras traumatismo en la piel • Cremas, pomadas (corticoide + derivado de la vit D) • Fototerapia (UVBbe) • Fármacos sistémicos (acitretino, metotrexate, ciclosporina, biológicos)
- 33. Pioderma gangrenoso • Pústulas progresión rápida úlceras necróticas borde violáceo • Dolor intenso • Asociado a enfermedad inflamatoria intestinal • Biopsia para H/E hallazgos no patognomónicos • Cultivos negativos Diagnóstico de exclusión • Corticoides tópicos, inhibidores de la calcineurina • Corticoides orales, otros inmunosupresores DESBRIDAMIENTO CORTANTE CONTRAINDICADO!!!!!!!!! Fenómeno de patergia
- 38. Dermatosis pustulosa y erosiva de piernas • Pústulas no foliculares, erosiones, costras • Prurito inconstante • Atrofia cutánea por fotoenvejecimiento • Insuficiencia venosa crónica • Inflamación crónica cutánea • Heridas (úlceras, zona de injerto o donante, quemaduras, traumatismos) • Oclusión con vendas o apósitos • Carencia de zinc, vitamina • Corticoides tópicos de potencia alta durante meses • Inhibidores de la calcineurina • Biopsia diagnóstico de exclusión
- 39. Índice • Recuerdo de la estructura y fisiología de la piel • Heridas y dermatosis inflamatorias • Heridas y tumores cutáneos • Heridas y dermatosis infecciosas • Heridas y enfermedades ampollosas • Heridas y vasculopatía • Heridas y dermatitis de contacto
- 41. Más que eccema Dermatitis alérgica de contacto Fotoalergia Dermatitis irritativa Defectos de barrera Reacciones de hipersensibilidad tipo I
- 42. Eccema alérgico de contacto: Reacción de hipersensibilidad tipo IV
- 43. Dermatitis de contacto Frecuencia 80%20% Etiología No inmunológicoHipsersensibilidad tipo IV Antígeno NoHaptenos Sensibilización NoSí Concentración DependienteIndependiente Diagnóstico Historia clínica/ examen físicoPruebas de parche IrritativaAlérgica Apariencia Descamación, eritema difuso, pápulas, excoriaciones Eritema macular, pápulas, vesículas, ampollas Demarcación SíNo Síntomas Dolor urentePrurito Latencia 48 horas72 horas- 120 horas
- 45. BATERIA ESTÁNDAR del GEIDAC (Grupo Español en Investigación en Dermatitis y Alergia Cutánea) METALES CAUCHO RESINAS FARMACOS COSMÉTICOS Y CONSERVANTES Baterías de alérgenos específicas Productos propios del paciente
- 50. Protocolo de lectura • Lectura a las 48 y 96 horas – 7 ó más días para ciertos alérgenos • 1ª lectura: a los 30 minutos de retirar parche • Evitar: – Sudoración excesiva, ducha
- 54. Codificación establecida por ICDRG (International Contact Dermatitis Research Group) y por el EECDRG (European Environmental and Contact Dermatitis Group): 1.-NT -No testado 2.-IR -Reacción irritativa 3.-(-) -Reacción negativa(-) 4.-(?) -Reaccion dudosa, eritema 5.-(+) -Reacción positiva, eritema, infiltración, papulas 6.-(++) -Reacción fuerte positiva, eritema, infiltración, papulas, vesículas. 7.-(+++) -Reacción altamente positiva, intensa, eritema, infiltración, ampollas
- 55. Valoración final de las pruebas • Historia clínica • Correlación alérgeno-enfermedad= RELEVANCIA – Actual – Latente – Posibilidad de falsos positivos y negativos
- 56. Úlceras crónicas y dermatitis alérgica de contacto • Barbaud A, Collet E, Le Coz CJ, Meaume S, Gillois P. Contact allergy in chronic leg ulcers: results of a multicentre study carried out in 423 patients and proposal for an updated series of patch tests. Contact Dermatitis 2009; 60(5): 279-87 • Valois A et al. Contact sensitization to modern dressings: a multicentre study on 354 patients with chronic leg ulcers. Contact Dermatitis. 2015 Feb;72(2):90-6 • Hasta el 80% de los pacientes con úlceras crónicas al menos una positividad en las PAC • Polisensibilización • Apósitos modernos • Bálsamo del Perú • Antibióticos • Mezcla de fragancias • Antisépticos • Corticoides • Cremas, apósitos • Oclusión • Inflamación cutánea • Edad
- 57. Índice • Recuerdo de la estructura y fisiología de la piel • Heridas y dermatosis inflamatorias • Heridas y tumores cutáneos • Heridas y dermatosis infecciosas • Heridas y enfermedades ampollosas • Heridas y vasculopatía • Heridas y dermatitis de contacto
- 58. Enfermedades ampollosas subcórnea intraepidérmica subepidérmica Autoinmunes Genodermatosis Isquémicas Hipersensibilidad Causa física Infecciosas Metabólicas
- 63. Penfigoide ampolloso • Edad avanzada • Ampollas a tensión sobre placas eritematosas pruriginosas • Erosiones • Corticoides tópicos de potencia alta • Corticoides sistémicos, otros inmunosupresores • Hemograma y bioquímica básica • Ac anti-BP 180, anti- sustancia intercelular, anti- membrana basal, anti-desmogleina 1 y 3, ANA y complemento • Biopsia para H/E e IFD
- 65. Índice • Recuerdo de la estructura y fisiología de la piel • Heridas y dermatosis inflamatorias • Heridas y tumores cutáneos • Heridas y dermatosis infecciosas • Heridas y enfermedades ampollosas • Heridas y vasculopatía • Heridas y dermatitis de contacto
- 66. Heridas y dermatosis infecciosas PIODERMITIS • Ectima S. Aureus, Streptococo • Ectima gangrenoso Ps. Aeruginosa • Fascitis necrotizante Streptococo grupo A MICOBACTERIOSIS • Chancro primario, goma tuberculoso M. Tuberculosis • Úlcera de Buruli M. Ulcerans MICOSIS PARASITOSIS • Leishmaniasis • Filariasis
- 69. Úlcera de Buruli • Mycobacterium Ulcerans – Exotoxina con gran potencia citotóxica e inmunosupresora • Clima tropical, zonas de marismas • Niños • Nódulo progresión lenta e indolora extensa necrosis • 2 biopsias: - Tinción ácido alcohol resistente - Cultivo • Desbridamiento tejido necrótico en úlceras extensas • Antibioterapia combinada (rifampicina+ estreptomicina)
- 70. Índice • Recuerdo de la estructura y fisiología de la piel • Heridas y dermatosis inflamatorias • Heridas y tumores cutáneos • Heridas y dermatosis infecciosas • Heridas y enfermedades ampollosas • Heridas y vasculopatía • Heridas y dermatitis de contacto
- 71. Patrón vasculopático Vasculopatía oclusiva Vasculitis -Infiltrado inflamatorio en pared del vaso -Necrosis fibrinoide
- 72. Aclaración de la terminología Púrpura •Lesiones violáceas que no blanquean a la presión (extravasación de eritrocitos) •Normalmente máculas o pápulas •A veces, nódulos, placas, vesículas o pústulas •Púrpura puntiforme= petequia -Si > 1cm= equímosis Púrpura no palpable Descartar FRAGILIDAD CAPILAR O LAS ALTERACIONES PLAQUETARIAS Y DE LA COAGULACIÓN
- 74. Aclaración de la terminología
- 75. Clasificación de las vasculitis Aorta Arteria de mediano- gran calibre Arteria pequeña Arteriola Capilar Vénula Vena Vasculitis leucocitoclástica Púrpura de Schönlein-Henoch, Crioglobulinemia Poliangeítis microscópica Granulomatosis de Wegener, Síndome de Churg- Strauss Poliarteritis nudosa, Enfermedad de Kawasaki Arteritis de células gigantes, Arteritis de Takayasu
- 80. Ante sospecha de vasculitis • Anamnesis detallada (antecedentes, fármacos, infecciones, otros síntomas) • Hemograma, bioquímica básica, proteinograma, Ca/P, CPK, VSG, PCR, • Serologías: VHB, VHC, VIH, mycoplasma, VEB, parvovirus, CMV • ANAs, ANCAs, ASLO, Igs, complemento, anticardiolipina, anticoagulante lúpico • Básico orina • Rx de tórax • Sangre oculta en heces si clínica abdominal • Biopsia para tinción con H/E y otra para Inmunofluorescencia directa
- 83. Vasculopatías oclusivas no vasculíticas 1. Embolización (colesterol, endocarditis) 2. Agregación plaquetaria (PTI, necrosis por heparina) 3. Aglutinación por frío (crioglobulinemia monoclonal) 4. Invasión vascular por microorganismos (ectima gangrenoso) 5. Coagulopatías sistémicas (Sd antifosfolípido) 6. Coagulopatías vasculares (Atrophie blanche) 7. Síndromes por oclusión eritrocitaria 8. Miscelánea (Calcifilaxis)
- 86. Ectima gangrenoso • Inmunodeprimidos. Neutropenia grave • Pseudomona aeuriginosa, otros • Vesículo-ampollas con halo eritemato-violáceolesiones hemorrágicas áreas negruzcas necróticas OCLUSIÓN VASCULAR POR MATERIAL BASÓFILO GRANULAR (BACTERIAS)
- 88. Calcifilaxia • Insuficiencia renal crónica Hiperparatiroidismo 2ario *Alteración metabolismo Ca-P • Diabetes, obesidad, HTA, desnutrición, estado de hipercoagulabilidad • Placas violáceas reticuladas dolorosas evolución a lesiones necróticas CALCIFICACION DE LA MEDIA DE ARTERIAS DE PEQUEÑO Y MEDIANO TAMAÑO DE DERMIS PROFUNDA Y DE SEPTOS SUBCUTÁNEOS hipoperfusión e isquemia cutánea
- 91. Vasculopatía livedoide (Atrophie blanche) • Predominantemente en mujeres • Distal, tobillos • Patogénesis desconocida Mutación factor V Leiden, anticuerpos antifosfolípido, fibrinólisis alterada, hiperhomocisteinemia, activación plaquetaria • Úlceras dolorosas cicatrices blancas estrelladas con telangiectasias periféricas VASOS HIALINIZADOS EN DERMIS SUPERFICIAL, CON FIBRINA LUMINAL Y ESCASO INFILTRADO LINFOCITARIO PERIVASCULAR
- 92. Ante sospecha de vasculopatía oclusiva • Hemograma, bioquímica básica, coagulación (estudio de trombofilia), proteinograma, Ca/P, CPK, VSG, PCR • Igs, anticardiolipina, anticoagulante lúpico, crioglobulinas • Si sospecha de vasculitis estudio completo de vasculitis • Si sospecha de émbolos ecocardiograma • Biopsia profunda y extensa en cuña. Se enviará una muestra a microbiología si se sospecha causa infecciosa.
- 93. • - Livedo reticularis ZONA BLANCA - Úlceras superficiales BORDE - Úlceras profundas CENTRO) ¿Dónde biopsio?
- 94. Índice • Recuerdo de la estructura y fisiología de la piel • Heridas y dermatosis inflamatorias • Heridas y tumores cutáneos • Heridas y dermatosis infecciosas • Heridas y enfermedades ampollosas • Heridas y vasculopatía • Heridas y dermatitis de contacto
- 95. Úlceras tumorales Pueden presentarse en 2 contextos diferentes: •Malignización de una úlcera crónica de larga evolución Úlcera de Marjolin •Tumor cutáneo primario ulcerado • Anamnesis • Bordes sobreelevados, pigmentados • Hipergranulación que sobrepasa bordes, dura al tacto HASTA EL 10% DE ÚLCERAS MANEJADAS COMO VASCULARES SON TUMORALES Biopsia tras 3 meses de tratamiento de úlcera recalcitrante Senet P et al. Malignancy and chronic leg ulcers: the value of systematic wound biopsies: a prospective, multicenter, cross- sectional study. Arch Dermatol. 2012
- 100. Carcinoma basocelular Carcinoma epidermoide • Más frecuente • Piel sana • No mucosas • Crece lento • Menos frecuente • Lesión premaligna • Sí mucosas • Más agresivo • Riesgo metástasis Tumores epiteliales Carcinoma basocelular Carcinoma epidermoide
- 102. Otros tumores malignos menos frecuentes • Melanoma • Linfoma • Sarcoma de Kaposi • Carcinoma de células de Merkel • Fibroxantoma atípico • Metástasis cutánea
Editor's Notes
- os receptores son estructuras que corresponde a terminaciones nerviosas libres o encapsuladas, que actúan como transductores, es decir, tienen la capacidad de transformar un estímulo mecánico, químico o electromagnético en un impulso nervioso.Terminaciones libre:Terminaciones libres amielínicas (fibras tipo C, capas superficiales de la epidermis, son nociceptores). El dolor significa potencial o real destrucción tisular, porque las terminaciones nerviosas libres se activan cuando se rompe una célula, ya que cuando se rompe, sale potasio, serotonina, histamina, es decir, una serie de sustancias que activan las terminaciones libres.1.2. Terminaciones de los folículos pilosos (o Terminación libre relacionada con el tacto): fibras amielínicas alrededor del bulbo piloso, que permiten sensación táctil. Se activan con el movimiento del pelo. Terminaciones encapsuladas. En función de la zona del cuerpo, encontraremos mayor número de unas terminaciones u otras.
- a piel recibe el riego sanguíneo de los vasos perforantes del tejido graso subcutáneo y músculo, formándose 2 plexos vasculares intercomunicados entre si. Un plexo vascular profundo localizado a nivel de la unión dermo-hipodérmica y un plexo vascular superficial localizado en la porción alta de la dermis reticular desde el cual salen las asas capilares que se distribuyen en la dermis papilar. El flujo sanguíneo cutáneo es de gran importancia en la termoregulación.
- La pigmentación es una coloración marrón-grisácea de la piel debido a depósito de hemosiderina por extravasación de hematíes. Suele presentarse en el tobillo, pero puede afectar a pie y resto de pierna. El eccema es una dermatitis eritematodescamativa, que puede cursar con vesículas y exudado La lipodermatoesclerosis es el resultado del edema y la inflamación crónica, con el consiguiente engrosamiento y fibrosis de la piel y tejido celular subcutáneo. La atrofia blanca (Atrophie blanche) es una área circular o estrellada de aspecto cicatrical, deprimido, de coloración blanco-nacarada, rodeada por capilares dilatados e hiperpigmentación
- Picaduras, eccema de contacto Quemaduras Epidermolisis ampollosa Celulitis, herpes
- In the skin, livedo reticularis is a reflection of the physiologic anatomy of slow flow states (see Ch. 106). It is the threedimensional structure of the dermal and subcutaneous vasculature that gives rise to the violaceous or bluish net-like pattern of livedo reticularis, and this flow pattern is reproducible in any given individual. The diameter of the almost circular individual units within the net-like grid varies from 2 cm or larger on the back to 5 mm or less on the palms or soles. Retiform purpura morphology results from occlusion of the vessels that produce the livedo reticularis pattern (see Fig. 23.1D), but retiform purpura differs from livedo reticularis by the presence of purpura. Given the size of dermal vessels, the clot within the vessel is often too small to be seen grossly. What is actually observed is hemorrhage around the vessel within the dermis, presumably due to ischemia with hemorrhage prior to complete occlusion of the vessel. The shape of such a hemorrhagic lesion is determined by the anatomy of the slow flow network, though a complete reticulate pattern is very rarely seen. Instead, the morphology of retiform purpura is composed of ‘puzzle pieces’ of the livedo reticularis pattern
- Often a background of yellow–brown discoloration due to hemosiderin deposition