Salud intestinal

1. POLIPOS EN COLON Y
RECTO
Aguirre V. Ixchel, Piña R. Eduardo, Rosas C. Ana, Valencia M.
Zuleyma, Vega R. Karen

2. INTRODUCCIÓN
Proyección de la
mucosa a la luz
intestinal.
Se clasifican de
acuerdo a sus
características
histológicas.
Epitelial: mayor
tendencia
neoplásica.
Sólo los
neoplásicos,
tienen poder
maligno

4. PÓLIPOS INFLAMATORIOS
Son la consecuencia del proceso
regenerativo de un foco
inflamatorio, pueden identificarse
en diferentes enfermedades del
colon que cursan con procesos
inflamatorios de la mucosa, como
la enfermedad inflamatoria
intestinal, la esquistosomiasis
cronica, la colitis amebiana o la
disenteria bacilar.

5. HISTOLÓGICAMENTE
 Infiltrado inflamatorio de la mucosa agudo.

6. PÓLIPOS HAMARTOSOS
Crecimiento
polipoide no
neoplásico que se
origina por
malformación o error
congénito en el
desarrollo tisular.
Mezcla anormal de
tejido intestinal.

7. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
Los pólipos hiperplásicos también son denominados metaplásicos.
No tienen potencial de malignización. Se encuentran con frecuencia en la
mucosa del colon como pequeños nódulos de la mucosa de entre 3 a 5
mm de diámetro (a pesar que ocasionalmente se les puede encontrar de
mayor tamaño en las porciones más proximales del colon).
La gran mayoría se encuentra ya sea en el recto o en el sigmoides.

8. PÓLIPO HIPERPLÁSICO

9. PÓLIPO JUVENIL
Ocurren con mayor frecuencia en edad pediátrica, sin exclusión de los
adultos.
Este tipo de pólipos son hamartomas y por lo tanto no son
premalignos.
Generalmente son de gran tamaño y por lo tanto su síntoma más
frecuente es el sangrado.
Son los únicos pólipos que pueden sufrir una autoamputación.
Ocasionalmente pueden producir una intosucepción.

10. PÓLIPOS EPITELIALES NO
NEOPLÁSICOS
Son muy raros
Lesiones
situadas debajo
del epitelio
colónico
Pueden elevar
la mucosa y
producir una
lesión polipoide.
Generalmente
se tratan de
hemangiomas,
leiomiomas,
neurofibroma,
linfangioma.

11. Pólipos
Neoplásicos:
Pólipos epiteliales originados como consecuencia de una displasia proliferativa.
Son lesiones neoplásicas precursoras para adenocarcinoma colorrectal invasivo.
Clasificación de pólipos colorrectales
Tipo Variedad
Epitelial Hiperplásico Metaplásico
Inflamatorio Pólipo Linfoide
Pólipo inflamatorio
Hamartomatoso Pólipo Juvenil
Neoplásico Adenoma Tubular
Adenoma Túbulo Velloso
Adenoma Velloso
No epitelial Lipoma
Leiomioma
Hemangioma
Neurofibroma
Pólipos Adenomatosos o
Adenomas

12. Pólipos
Neoplásicos:
Pólipos Adenomatosos o
Adenomas
ADENOMAS
TUBULARES
Son los más comunes en colon (70-90%) con bajo
índice de malignidad (5%)

13. Pólipos
Neoplásicos: Pólipos Adenomatosos o
Adenomas
ADENOMAS
VELLOSOS
Poco frecuentes (5%), generalmente en recto y colón
sigmoides. Alto índice de malignidad (40%)

14. Pólipos
Neoplásicos: Pólipos Adenomatosos o
Adenomas
ADENOMAS
TUBULOVELLOSOS
Poco frecuentes (10%). Su índice de malignidad
dependerá del componente predominante

15. Secuencia Adenoma-
Carcinoma
Arquitectura Histológica
Sésiles ˃ Pediculado
Vellosos +++
Tubulovelloso ++
Tubular +
Tamaño
˂ 1cm bajo riesgo
˃ 2-4 cm ALTO
riesgo
Grado Displasia
Bajo Grado 6-10%
Alto Grado 40%
ADENOMA CARCINOMA
FACTORES
ASOCIADOS

16. Secuencia Adenoma-Carcinoma
Vía APC/β-
catenina
Inestabilidad cromosómica que conduce a una acumulación
de mutaciones en oncogenes y genes supresores tumorales.
1. PROLIFERACIÓN epitelial
localizada en el colon
2. FORMACIÓN DE
ADENOMAS que aumentan
de tamaño y grado de
displasia
3. CÁNCER

17. Secuencia Adenoma-Carcinoma
CORRELACION
GÉNETICA
1. Pérdida del gen de la poliposis
adenomatosa del colón (APC)
Disminuye la adherencia celular y aumenta la
proliferación celular descontrolada.
Presente en ˃80% de los carcinomas colorrectales.

18. Secuencia Adenoma-Carcinoma
CORRELACION
GÉNETICA
2. Mutaciones en protooncogenes: K-RAS
Mitogénesis descontrolada.
Presente en ˃50% de los carcinomas colorrectales.

19. Secuencia Adenoma-Carcinoma
CORRELACION
GÉNETICA
2. Mutaciones en genes supresores: p-53
NO se detiene la proliferacion ni se induce a la
apoptosis
Presente en ˃70-80% de los carcinomas colorrectales.

20. Secuencia Adenoma-Carcinoma
CORRELACION
GÉNETICA
2. Activación de la telomerasa
Mantiene estabilidad del telómero y por lo tanto
mantener inmortalidad celular y potencial
replicativo.

21. Secuencia Adenoma-Carcinoma
CORRELACION
GÉNETICA

22. POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR
Ixchel Aguirre Vidal

23. DEFINICIÓN:
Se caracteriza por
desarrollo paulatino y
progresivo de pólipos en la
superficie mucosa del
colon.
La poliposis adenomatosa
familiar (PAF):
es una enfermedad hereditaria que
se transmite en forma autosómica
dominante, por una mutación del
gen APC en el brazo largo del
cromosoma 5.

24. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de
carcinoma
colorrectal en
edades de 20-
40años
Aparecen entre
16-20 años
Bond JH. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with colorectal polyps. Am J
Gastroenterol. 2000;95:3053-63.

25. ETILOGÍA
Mutacion del gen
APC en lineas
germinales
desde nacimineto
Confiere a
celulas
epiteliales la
capacidad de
crecer en
forma
desorganizad
a
Celulas
hiperproliferativas
Pueden llegar a
adenocarcinoma invasor
Bond JH. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with colorectal polyps. Am J
Gastroenterol. 2000;95:3053-63.

26. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL NÚMERO
DE POLIPOS
PROFUSO:
Presencia de mas de 5000
pólipos adenomatosos.
Con aparición de carcinoma
colorrectal a los 34 años
DIFUSO:
Presencia de 1000 a
2000 pólipos.
Con aparición de
carcinoma colorrectal
a los 42 años
ATENUADO:
Presencia en promedio de
30 pólipos, de 1-2 mm de
diámetro.
Aparecen en promedio a los
40 años

27. CUADRO CLÍNICO
Los pacientes con P.A.F. se
presentan de dos maneras con
o sin síntomas.
Los pacientes sin síntomas son
aquellos que conocen el riesgo familiar
y están sometidos a un seguimiento.
La presencia de síntomas esta
relacionada a la existencia de cáncer
Proctorragia:
se manifiesta con las evacuaciones
intestinales, pudiendo deberse al
traumatismo que ocasionan las heces
sobre la mucosa de los pólipos, en
forma de estrías o mezclada con la
materia fecal.
PROCTORRAGIA
DIARREA
MUCORREA

28. CUADRO
CLÍNICO
MUCORREA:
aumento de la superficie secretora del
colon, dado por la presencia de los
innumerables pólipos de estirpe
adenomatosa y vellosa,
DIARREA:
aumento del peristaltismo,
determinado por el estímulo de
las formaciones polipoideas en la
luz del colon provoca un aumento
del tránsito y disminución de la
absorción de agua.
dolor abdominal de tipo cólico
es debido al hiperperistaltismo

29. POLIPOS HARMATOMATOSOS
Las dos entidades mejor conocidas son la póliposis juvenil y el pólipo de
Peutz-Jeghers.
Síndrome de Peutz-Jeghers
es una condición autosómica
dominante que se caracteriza
por la presencia de numerosos
pólipos distribuidos por todo el
tracto gastrointestinal.
.El SPJ surge como
consecuencia de mutaciones
en el gen STK11 (también
denominado LKB1), situado en
el cromosoma 19
una hiperpigmentación
mucocutánea
en el área perioral
bucal, cara, codos,
dedos, plantas de los
pies, periné y,
raramente, en la
mucosa gastrointestinal

30. Son muy frecuentes en:
intestino delgado (96%)
colon (27%)
recto (24%) con tamaños entre 1 y
30 mm.
Las manifestaciones clínicas de este
síndrome son más frecuentes en la
tercera década de la vida-
•Ulceración
•Hemorragia
•anemia
•dolor abdominal
•Necrosis
•Perforación intestinal
•obstrucción intestinal
Existe un alto riesgo de cáncer
tanto digestivo como
extradigestivo

31. POLIPOSIS JUVENIL
condición autosómica dominante en la que
aparecen pólipos, fundamentalmente en el
colon
Se define por tres criterios clínicos:
a)5 o más pólipos juveniles en la
mucosa colorrectal;
b) pólipos juveniles en cualquier parte
del tracto digestivo, y
c) cualquier número de pólipos
juveniles en pacientes con historia
familiar de poliposis juvenil.
50% de los pacientes se
encuentran mutaciones en el gen
SMAD4 (DPC4), situado en el
cromosoma 18.
Los pólipos aparecen en la
primera década de la vida,
HARMATOMAS DE 5-50MM,
carecen de músculo liso y
tiene una sola capa de epitelio
y sangran fácilmente.
CLINICA:
rectorragia
dolor abdominal
riesgo de CCR se
estima del 50%,

32. Síndrome de Cronkhite-
Canada:
Se caracteriza por una poliposis
difusa del tubo digestivo asociado
a alopecia, pigmentaciones
cutáneas y atrofia de las uñas de
los pies y manos.
Sus síntomas principales son:
•diarrea intensa con enteropatía
•Vómitos
•baja de peso
•desnutrición.
Consiste en un raro síndrome familiar
con hamartomas endo, ecto y
mesodérmicos.
Con pólipos pequeños (<5mm).
consiste en su asociación con otras
lesiones, particularmente con
carcinoma mamario, quistes ováricos, y
otros pólipos gastrointestinales.
Debido a que su riesgo de
malignización es nulo.
Enfermedad de Cowden

33. SÍNDROME DE GADNER
desorden autosómico
dominante simple causado
por la mutación germinal del
gen poliposis adenomatosa
coli (APC). La pérdida de
éste gen de supresión
tumoral multifunción, que
media la adhesión celular es
el evento más temprano en
la formación de adenomas.
una variante de la poliposis
adenomatosa familiar (FAP)
pólipos adenomatosos en la
superficie mucosa intestinal,
que tienen un alto potencial
de malignidad

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
osteomas de la mandíbula y
cráneo, quistes epidérmicos
o fibromatosis.
tumores cutáneos o quistes
epidérmicos que pueden
aparecer antes de los pólipos
intestinales.
Aparecen a cualquier edad,
cerca de la pubertad, y son
múltiples en el 50-60% de los
pacientes.
manifestaciones no cutáneas :
lesiones oculares múltiples,
bilaterales, pigmentadas en el
fondo de ojos.
•Prurito
•Inflamación
•ruptura

35. SINDROME DE TURCOT
El síndrome de Turcot se
caracteriza por múltiples
pólipos adenomatosos
colorectales y tumores en
cerebro (glioblastoma
multiforme,
meduloblastoma).
manifestaciones
cutáneas:
como manchas
café con leche y
carcinomas de células
basales.
El número y tamaño de estos
pólipos varía entre 10 y más de
100

36. el tipo I :se caracteriza por la presencia de menos
de 100 pólipos colónicos, que son propensos a
aumentar de tamaño y volverse cancerosos.
el tipo II :se caracteriza por pólipos colónicos más
pequeños pero más numerosos.
2 FASES DE SÍNDROME DE TURCOT:

37.  Es una lista amplia de entidades vinculadas a
PAF.
 Algunas de éstas son las principales causas de
muerte.
 Asociadas a la mutación del gen APC
 Afecta las 3 capas embrionarias 
manifestaciones variadas.
 Relación con malignidad

38. MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE PAF
Benignas Malignas
Pólipos gástricos
Pólipos duodenales
Pólipos periampulares
Pólipos de intestino delgado
Adenoma endocrino
Hiperpigmentación retiniana
hipertrófica
Osteoma
Alteraciones dentales
Adenoma duodenal
Adenoma de intestino delgado
Tumor desmoide
Ca duodenal/periampular
Colangiocarcinoma
Ca pancreático
Ca gástrico
Ca tiroideo
Colangiocarcinoma
Ca suprarrenal
Glioblastoma
Sarcoma osteógeno
Hepatoblastoma

39. Alteraciones por capa
embrionaria
Entidades
Endodérmicas
Mesodérmicas
Ectodérmicas
Pólipos gástricos
Pólipos duodenales
Ca duodenal /periampular
Hepatoblastoma
Adenoma endocrino
Tumores desmoides
Osteomas
Alteraciones dentales
Lesiones oculares (HCERP)
MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE PAF

40. MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE
PAF
Alteraciones endodérmicas
Pólipos
gástricos
Se ubican normalmente en el fundus y
antro gástrico en pacientes con PAF.
Son hiperplásicos, tienen bajo
potencial de malignidad.
Prevalencia : 34-100%
Ca gástrico: 0.6% occidentales
2.1% Japón
4.2% Korea

41. MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE
PAF
Alteraciones endodérmicas
Pólipos
duodenales/peri
ampulares
Principalmente ubicados en la periferia del
ámpula de Vater.
Prevalencia : 90% PAF
Dolor abdominal, perdida de peso, ictericia,
anemia, melena o vómito. Se debe realizar
panendoscopia y TAC.
Tx no está bien definido: Reporte de éxito tras
el uso de AINE (sulindaco)
Pancreatoduodenectomía profiláctica.
Ablación endoscópica contraindicada en
pólipo periampular.
Ca periampular 2do más frecuente después de Ca colorrectal.
Prevalencia del 2-3%
Clínica Cleveland. 2da causa de muerte
después del tumor desmoide en PAF.

42. MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE
PAF
Alteraciones endodérmicas
Hepatoblastoma Principal causa de muerte en niños, hijos
de pacientes afectados por PAF.
Se presenta dentro de los primeros 4
años de edad.
Crecimiento rápido, metastásico.
Adenoma
endocrino
Incidentalomas
Glándula suprarrenal
Paratiroides
Hipófisis
La mayoría de los casos son tumores no
funcionales.

43. MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE
PAF
Alteraciones mesodérmicas
Tumores
desmoides
Lesiones “benignas” que se originan en
tejido musculoaponeurótico, formados por
fibroblastos.
Su “malignidad” se relaciona con su rápido
crecimiento que da problemas obstructivos
y erosión de vasos.
Prevalencia: 9% PAF M 3 : H 1 30
años
Se exacerba su crecimiento con el
embarazo y uso de anticonceptivos orales.
Teoría de receptores estrogénicos
Primera causa de muerte*
Obstrucción intestinal y complicación trasoperatoria
S´s. Tumoración dolorosa
Tx. Quirúrgico. Alta recurrencia 65 – 85%

44. MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS DE
PAF
Alteraciones mesodérmicas
Alteraciones
dentales
Dientes supernumerarios
Ausencia de piezas dentales
Fusión de raíces de los dos primeros molares.
Raíces muy largas
Osteomas Principalmente en la mandíbula

45. Alteraciones ectodérmicas
Lesión ocular Hipertrofia congénita del epitelio retiniano
pigmentado.
Examen de fondo de ojo, FAR. Lesión
pigmentada aislada, plana, delimitada, forma
oval con un halo pálido.
Por lo menos 4 lesiones entre ambos ojos.
Prevalencia : 90% en PAF.
Bilateral 78%

46. DIAGNÓSTICO DE PAF
Patrón hereditario
Paciente
sintomático
Paciente asintomático
INTERROGATORIO
ORIENTADO
AHF
APC
SI
(80%)
NO
(20%
)
+
Rectosigmoidoscopia 11-
12a Posteriormente cada 2 -
5años hasta los 40-60a
Conducta qurúrgica
-
Rectosigmoidoscopia
18ª. Posteriormente a los
25 y 35a
Cuadro clínico
sugerente

47. DIAGNÓSTICO DE PAF
Manifestaciones colónicas Manifestaciones
extracolónicas
Tacto rectal
Rx. Colon por enema
Rectosigmoidoscopia
Colonoscopia
SEGD
Tránsito intestinal
Endoscopia
Rx simple cráneo y huesos
largos
Fondo de ojo
TAC, RM

48. DIAGNÓSTICO DE PAF
Distribución uniforme
90% < 5mm
>1000 pólipos
Rx. Defectos de relleno de
aspecto nodular muy fino.
“patrón en alfombra”.
Colon por enema doble contraste. PAF

49. DIAGNÓSTICO DE PAF

50. DIAGNÓSTICO DE PAF

51. DIAGNÓSTICO DE PAF
FAR. Mancha pigmentada oval con halo
hipopigmentado + manchas pequeñas
hiperpigmentadas

52. TRATAMIENTO

53. Es la extirpación por vía endoscópica de tumores benignos
(pólipos pediculados o sésiles), con la ayuda de corriente
eléctrica y utilizando un asa o la pinza caliente
Pólipo
juvenil
Adenoma
colorrectal
Poliposis
juvenil
Poliposis
hiperplasica

54.  Considerado
como parámetro de
oro
 Enterostomía
permanente
 Pérdida del
mecanismo
defecatorio
Poco deseable
Carcinoma rectal
PROCTOCOLECTOMÍA CON
ILEOSTOMÍA

55.  Pacientes con ileostomía
que no son aptos para la creación de
un reservorio ileoanal
PROCTOLECTOMÍA CON ILEOSTOMÍA
CONTINENTE
COMPLICACIONES DE ILEOSTOMÍA
CONTINENTE O
BOLSA DE KOCK
COMPLICACIONES %
Ileítis de reservorio
Deslizamiento de la válvula
Fístulas
Estenosis del estoma
Prolapso de la válvula
Cirugía de revisión
15-30
3-25
0-10
10
4-6
12-25

56.  Procedimiento
preferente
 94%
Enfermedad curada
 Continencia anal
preservada
 Poco frecuente
desarrollo de
inflamación
PROCTOCOLECTOMÍA CON
ANASTOMOSIS ILEOANAL

57. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE DISTINTOS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS EN
EL Tx. DE PAF
PROCEDIMIENTO VENTAJAS DESVENTAJAS
Proctocolectomía con reservorio
ileal al conducto anal
• Excisión total del órgano enfermo
• No requiere estomas
• Necesidad de 2 intervenciones
•Riesgo de pouchitis
Proctocolectomía con reservorio
ileal, con doble engrapadora
• Evacuación transanal y
continencia excelente
• No requiere estomas
• Fácil de llevar a cabo
• Riesgo de pouchitis
• Riesgo de cáncer en mucosa
retenida
Proctocolectomía con ileostomía
continente
• Excisión total del órgano enfermo
• Continencia preservada
• Sin aditamentos visibles
•Presencia de un estoma
• Cateterismo frecuente del
reservorio
•Riesgo de pouchitis
•Riesgo de revisión de la válvula
Proctocolectomía con ileostomía
terminal
Excisión total del órgano enfermo
Necesidad de aditamento visible
Presencia de un estoma
Incontinencia fecal

58.  Prevención carcinoma colorrectal
 Detectar en fase temprana
 De 60-70% a 3-9%
 Mutación del gen APC
1. Sigmoidoscopia flexible, inicio a los 10 u 11 años,
anualmente
2. Examen endoscópico de estómago y duodeno con toma
de muestra, confirmación histológica, repetición cada 2-3
años
3. Sigmoidoscopia flexible 20-25 años, Mutación del gen
APC (-)
Paciente
problema
Individuos
afectados
Individuos
en riesgo