2. Introducción
Losadelantos en los procedimientos
video-laparoscópicos, métodos Dx y
técnicas Qx han logrado un avance en el
manejo y recuperación de los pacientes
con neoplasia esofágica.
Adecuada Historia Clínica
Tumores Benignos y Malignos
3. Clasificación
Histológica Morfológica Topográfica
Benignos Benignos Del tercio superior
-Epiteliales -Mucosos -Cervical
-No epiteliales -Sésiles -Torácico
-Heterotípicos -Pediculados
-Extramucosos Del tercio Medio
Malignos Malignos
-Primarios -Infiltrantes Del tercio inferior
-Metastásicos -Vegetantes -Torácico
-Ulcerados -Abdominal
-Ulcerovegetantes
4. Tumores Benignos
Infrecuentes(0.5-0.8%)
Asintomáticos y pequeños
Sintomatología por crecimiento o
hemorragia por ulceración
La mayoría tienen un origen mesenquimal y
se localizan dentro de la pared esofágica.
EPITELIALES
Papilomas
Pólipos
Adenomas
Quistes
5. No epiteliales Heterotípicos
Miomas De la mucosa gástrica
Leiomioma Melanoblástico
Fibromioma Gándulas sebaceas
Lipomioma Mioblastoma de
Fibroma células granulares
Vasculares Tumor de glándula
Hemangioma pancreática
Linfangioma Nódulo tiroideo
Mesenquimatosos y otros
Reticuloendotelial
Intraluminal
Lipoma
Intramurales
Neurofibroma
Osteocondroma
Extramurales
Mixofibroma
6. comunes son los Leiomiomas
Pólipos mucosos
Combinación de tejido fibroso, vascular o
adiposo, cubiertos por la capa de mucosa
intacta.
Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados
Papilomas escamosos
Lesión sésil con un eje central de tejido
conectivo y una mucosa escamosa
hiperplásica papiliforme.
Condiloma (asociado a VPH)
Schwanoma o tumor de Abrikosov
7. Presentación clínica
Disfagia progresiva y odinofagia
Sialorrea
STDA (hemangioma, leiomioma, adenoma)
Diagnóstico
Fluoroscopía y radiografía
Ultrasonografía endoscópica
Esofagospía.
Citología y biopsia endoscópica
12. Tumores Malignos
Se originan en la capa epitelial del
esófago.
Se originan de las células escamosas o las
glándulas mucosas.
13. Tumores Malignos
1.5%neoplasias diagnosticadas
Novena enfermedad maligna
2% muertes debidas a Ca
Dx en estadios avanzados
Incidencia aumenta en >40 años
Variación geográfica / Raza
Relación hombre-mujer 2-3:1 CE
7-10:1 Adenocarcinoma
14. Anatomía Patológica
Carcinoma de Células Escamosas
15% tercio superior
35% medio
50% distal
Adenocarcinoma
90% esófago distal
15. Etiología/Factores de Riesgo
Consumo excesivo de OH
Tabaquismo crónico (>44veces)
ERGE Crónico (>125)
Acalasia (>30 veces)
CE
Ingesta de nitratos
Toxinas de hongos en verduras y hortalizas
Opiáceos
Lesiones físicas de la mucosa
Sx de Plummer-Vinson
Queratosis palmo-plantar (50%)
Déficit alimentario
(molibdeno, cinc, riboflavina, vitamina A, C)
16. TNM
Tumor Primario Ganglios linfáticos Metástasis
Tx: El tumor primario no puede ser Nx: No puede Mx: no puede
precisado. precisarse ser precisada.
T0: No hay evidencia N0:No hay M0: No hay
evidencia. evidencia
Tis:Carcinoma in situ.
N1:Hay metástasis M1: Existen
T1: Invasión de lámina propia o en ganglios linfáticos metástasis a
submucosa. regionales. distancia.
T2: Invasión de muscularis propia.
T3: Invasión de la adventicia.
T4: Invasión de estructuras
adyacentes.
17.
18. Carcinoma de Células
Escamosas
Carcinoma Epidermoide (CE)
Es el tipo más común de neoplasia
maligna a nivel mundial
Adultos >50 años
Relación H:M desde 2:1 Hasta 20:1
Mayor incidencia en Irán, China,
Sudáfrica y Brasil
Raza negra
19. Morfología
Inicia con lesiones in situ como
engrosamientos en placas o elevaciones de
la mucosa de color grisáceo.
Progreso a masas tumorales
Exofítica polipoide 60%
Infiltrante difusa plana 15%
Ulcerada 25%
Erosión del árbol respiratorio, aorta, mediastino
y pericardio.
Red linfática Diseminación
Extensión local
20. Características clínicas
Inicio insidioso con disfagia y obstrucción
gradualmente (adaptación subconsciente)
Odinofagia
Pérdida de peso
Debilidad extrema
Vómito
Pirosis, regurgitación, tos
Hemorragia y sepsis
Dolor irradiado a precordio y espalda
Aspiración de alimentos por una fístula
Broncoaspiración
21. Adenocarcinoma
Tumor epitelial maligno con diferenciación
glandular
>40-60 años raza blanca
En la mayoría de los casos evoluciona de la
mucosa de Barrett (displasia como requerimiento)
El riesgo de presentar Ca en el esófago de Barrett
es de 10%
Tabaco y obesidad cofactores
Helicobacter pylori
22. Morfología
Inicia como placas planas o elevadas de la
mucosa, se puede transformar en masas
nodulares de hasta 5 cm de diámetro o
tener características infiltrativas difusas o
ulcerativas profundas.
Glándulas productoras de mucina
Múltiples focos de mucosa displásica
adyacente al tumor.
23. Diagnóstico
Hallazgos a la exploración física
Caquexia
Obstrucción
Ganglios cervicales y supraclaviculares
Técnicas de imagen
Esofagograma con bario
TC de Tórax y abdomen
Endoscopía
Biopsia y citología complementaria
PET
27. Tratamiento
Quirúrgico
Todo paciente que por su estado funcional
tolere una resección y que no exista
evidencia clínica de metástasis.
Estadio 0 y I
Esofagectomía y una linfadenectomía
regional
Comienza con una exploración abdominal
para descartar metástasis
28.
29. Tratamiento
Estadios Tratamiento
Estadio 0
Estadio I Cirugía
Estadio II
Estadio III Cirugía y Quimioradiación
Estadio IV Terapia paliativa
-Colocación de cánula esofágica
-Radioquimioterapia
-Cirugía laser o electrocoagulación
-Stent rígido o expandibles
-Terapia fotodinámica
-Braquiterapia
Recidivas Estándar o paliativo
30. Esofagectomía
SUBTOTAL (IVOR-LEWIS)
Tumores distales o en la unión esófago-gástrica
Requiere una toracotomía derecha para completar
la movilización del esófago y crear la anastomosis
esófago-gástrica intratorácica.
Revisión del margen proximal
TOTAL
Tumor proximal o de difíciles márgenes negativos
A) TORACOTOMÍA
B) TRANSHIATAL
31. Reconstrucción
1) Estomago
2) Colon
3) Yeyuno
Realizar una piloroplastía o piloromiotomía
para evitar el estancamiento gástrico
secundario a la sección del Vago.
Anastomosis de los vasos mesentéricos a la
carótida interna y la yugular.
33. Pronóstico
Sin tratamiento la supervivencia a 5 años es del
5%
Mortalidad secundaria a esofagectomía es del
5% y la morbilidad del10- 27%
La supervivencia a 5 años depende del estadio
al momento del Dx.
Estadio Supervivencia a 5 años
I 60-90%
II 30-60%
III 5-30%
IV 0-20%
34. Seguimiento
Estudiogastroesofágico con bario en el
primer mes despúes de concluir el
tratamiento.
En pacientes asintomáticos se limita a
exploración física y radiografía torácica
cada año.
Si existen síntomas como disfagia, pirosis o
pérdida de peso se realizaran estudios
específicos.
35. Bibliografía
Medicina Interna, Harrison 16ª Edición
Patología estructural y funcional de
Robbins, 7ª edición Elsevier.
Oncología quirúrgica MD Anderson
Cancer Center
New England Journal of Medicine
