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STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUE (Après les conseils de l'AASLD publiés en 2018)

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FOIE GRAS NON ALCOOLIQUE (NAFLD, NASH) APRES LES CONSEILS DE L'AASLD PUBLIES EN 2018). Causes, examens (imagerie, biomarqueurs, scores, élastographie (Fibroscan*) biopsie du foie), traitement: perte de poids, exercice, médicaments (vitamine E, acide obeticholique / Ocaliva*), chirurgie bariatrique, transplantation du foie.

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STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUE (Après les conseils de l'AASLD publiés en 2018)

  1. 1. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Après les « conseils » de l’AASLD 1) publiés en 2018 2) 1) American Association for the Study of Liver Disease 2) Et ceux de l’EASL en 2016 Claude EUGÈNE 1
  2. 2. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Abréviations NAFLD : … non alcoholic fatty liver disease 1) NASH : ….. non alcoholic steatohepatitis 2) ……………………………………………………………… 1) Foie gras non alcoolique non alcoolique 2) Stéatohépatite non alcoolique
 (stéatose + inflammation + ballonisation hépatocytaire) Claude EUGÈNE 2
  3. 3. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Définitions Stéatose simple Accumulation de graisse dans > 5% des hépatocytes Pas de lésion hépatocytaire (ballonnement) (3 à 4 fois plus fréquente que la NASH) Stéato-hépatite (NASH) Stéatose + Inflammation 1) et lésion hépatocytaire (ballonnement) +/- Fibrose 2) Fibrose avancée Stade 3 (fibrose en pont, F3) et stade 4 (cirrhose,F4)
 (fait la gravité de la maladie) ………………………………………………………………………………………………………. 1) Macrophages, lymphocytes, polynucléaires neutrophiles. 2) Au début péri-sinusoïdale et centro-lobulaire (zone 3) Claude EUGÈNE 3
  4. 4. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Introduction La NAFLD et la NASH sont habituellement secondaires 
 à un syndrome métabolique (insulino-résistance). N Ne pas confondre avec une stéatose secondaire
 (diapo suivante) Claude EUGÈNE 4
  5. 5. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Claude EUGÈNE 5 Stéatoses secondaires 1) Macro-vésiculaire Micro-vésiculaire Alcool Hépatite C (génotype 3) Nutrition parentérale Marasme Maladie de Wilson Lipodystrophie A-bêta-lipoprotéinémie Médicaments 2) Syndrome de Reye 3) Stéatose aiguë gravidique HELLP syndrome Médicaments 4) Erreurs innées du métabolisme 5) 1) D’après réf. 1 2) Amiodarone, methotrexate, tamoxifen, corticoïdes… 3) Généralement chez l’enfant 4) Valproate, anti-rétroviraux 5) Maladie de Wolman, etc
  6. 6. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Incidence Asie environ 20 à > 30 voire > 50/1000 personnes années Occident environ 30/1000 personnes années Prévalence 1) (1ère partie) En imagerie : environ 25%
 Moyen orient et Amérique du sud > 30%
 Afrique < 15% NASH > 25% des NAFLD 2) Aux USA, une cirrhose secondaire à la NASH est sans doute présente chez 2% des adultes.
 La NASH sera vraisemblablement la 1ère cause de transplantation du foie aux USA en 2020. ………………………………………………………..………………………………………………………………. 1) Variable en fonction des facteurs de risque (cf diapos suivantes)) 2) Prévalence de la NASH difficile à estimer. Selon qu’une biopsie est faite pour des raisons cliniques 
 ou non : de < 10% à < 30%, jusqu’à près de 60% selon l’indication. 
 Estimation dans la population générale : 1,5% à 6,45% Claude EUGÈNE 6
  7. 7. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Prévalence (2ème partie)
 au cours des principales causes - Surpoids et obésité (en particulier viscérale) 1)
 . Chirurgie bariatrique > 95%
 - Diabète de type 2 2)
 . 1/3 à 2/3 des cas - Dyslipidémie 3) . # 50% des cas ……………………………………………………….………………………………..…… Inversement : 1) > 80% des patients NAFLD/NASH sont en surpoids ou obèse 2) > 40% des patients NAFLD/NASH ont un diabète de type 2 3) > 70% des patients NAFL/NASH ont une dyslipidémie Claude EUGÈNE 7
  8. 8. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Claude EUGÈNE 8 Facteurs de risque 1) (Synthèse) Classiques Autres Obésité Diabète de type 2 Dyslipidémie Syndrome métabolique 2) Syndrome des ovaires polykystiques Hypothyroïdie Syndrome d’apnée du sommeil Insuffisance antéhypopphysaire Hypogonadisme Résection pancréato-duodénale Psoriasis 1) D’après réf. 1 2) Syndrome métabolique = > 3 sur 5 des suivants = 1) tour de taille : femme 88 cm, homme 102 cm, 2) triglycérides : > 1,5 g/L , 3) HDL cholestérol, homme < 0,40 g/L, femme < 0,50 g/L, 4) Pression systolique: > 130 mm Hg ou pression diastolique > 85 mm Hg, 5) glycémie à jeun : > 1,10 g/L
  9. 9. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Quel pronostic ? (1ère partie) Les 3 premières causes de décès : 1 = cardio-vasculaire 2 = foie 1) (ou cancer) 3) 3 = cancer 2) (ou foie) 3) ………………………………………………..…………………………………… 1) NASH surtout si Fibrose => risque cirrhose et décès d’origine hépatique.
 La plupart des cirrhoses « cryptogénétiques » sont sans doute secondaires à une NASH 
 « éteinte ». Dans ces cas on ne retrouve pas toujours les stigmates de la NASH (ni même la 
 stéatose), mais il y une grande prévalence du syndrome métabolique chez ces malades. 2) Cancer en général (pas seulement le cancer du foie). 3) Selon les études. Claude EUGÈNE 9
  10. 10. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Quel pronostic ? (2ème partie) NASH = risque de cirrhose NASH = 20% des NAFLD NASH => cirrhose dans 20% des cas 1) ………………………………………………………………….………………………………. 1) La NASH expose aussi au carcinome hépatocellulaire 
 (Cf plus bas) Claude EUGÈNE 10
  11. 11. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Quel pronostic ? (3ème partie) Fibrose = rôle majeur Sévérité de la fibrose = seul critère prédictif indépendant du pronostic hépatique (dont le décès et la transplantation du foie) La progression est d’environ un stade de fibrose par décennie Un stade F2 aboutit à une cirrhose (F4) en environ 20 ans Mais la progression (et éventuellement la régression ) ne sont pas linéaires. Claude EUGÈNE 11
  12. 12. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques NAFLD et cancer du foie (CHC 1)) • Incidence 
 NAFLD : 0,44 / 1000 personnes années
 NASH : 5,29 / 1000 personnes années • 3ème cause de CHC 2) (USA) • CHC possible avant le stade de cirrhose (> 10% des cas) 3) ………………………………………………………..…..……..………… 1) Carcinome hépatocellulaire. 2) Causes du CHC : virus C = > 50%, alcool, > 15%, NAFLD # 15%,
 virus B = # 10%.
 3) En l’absence de cirrhose, un dépistage semestriel n’a pas paru coût/efficace. Claude EUGÈNE 12
  13. 13. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques NAFLD/NASH et Alcool 1) Pas de consommation « significative »
 (par définition pour l’AASLD 1) : Homme > 21 verres 2) / semaine, Femme > 14 verres /semaine
 sur la période de 2 ans précédant la biopsie du foie 2) Intérêt d’une consommation légère ? Sur le système cardiovasculaire et le risque de cancers :
 Manque de données au cours de la NAFLD 3) …………………………………………………………….……………….… 1) American Association for the Study of Liver Diseases 2) Selon les auteurs, un verre contient 10 à 14 g (USA) d’alcool pur 3) Certains ont conseillé : homme < 2 verres/j, femme < 1 verre/j Claude EUGÈNE 13
  14. 14. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Découverte « par hasard » d’une stéatose en imagerie : 
 Que faire ? 1) L’AASLD 2) recommande les attitudes suivantes : 1) S’il existe des symptômes ou des signes de maladie du foie,
 ou encore des anomalies du bilan hépatique : faire le bilan habituel au cours d’une NAFLD 2) Dans le cas contraire, rechercher un syndrome métabolique
 (obésité, diabète, dyslipidémie)
 et d’autres causes de stéatose (alcool, médicaments…) …………………………………………………………………………………..…………………. 1) Il a été montré que dans ces cas > 10% des patients étaient à risque d’avoir une fibrose avancée d’après le NAFLD fibrosis score . Il s’agit d’un score gratuit disponible sur nafldscore.com. Il faut rentrer les données suivantes : âge, BMI (Kg/m2), ASAT, ALAT, plaquettes, albuminémie, glycémie à jeun augmentée ou diabète. (voir autres scores plus bas) 2) American Association for the Study of Liver Diseases. Claude EUGÈNE 14
  15. 15. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE NON ALCOOLIQUES Chez qui dépister la NAFLD ? Recommandations de l’AASLD *) - Sujets à risque (diabète, obésité) : pas de dépistage systématique en routine, car :
 le bilan hépatique peut être normal; l’échographie et l’élastométrie sont plus sensibles,
 mais leur utilité en tant qu’outils de dépistage n’est pas prouvée,
 et on manque de données sur un éventuel coût/bénéfice 1) - Méfiance ++ cependant en cas de diabète de type 2. - L’AASLD recommande d’
 Identifier les malades à risque de fibrose avancée (F3/F4)
 avec les outils non invasifs suivants : => NAFLD fibrosis score 2) => Fibrosis-4 index (FIB4) 3) => Elastographie (Fibroscan) 4) 5) …………………………………………………………………………………………….………………….… *) American Association for the Study of Liver Diseases. 1) Il existe aussi une héritabilité de la NAFLD (polymorphismes génétiques connus) mais il n’est pas recommandé de dépistage systématique par l’AASLD.
 2) Gratuit sur nafldscore.com, en rentrant ou cochant les données suivantes : âge, BMI (Kg/m2), ASAT, ALAT, plaquettes, albuminémie, glycémie à jeun augmentée ou diabète. 3) gihep.com/calculators/hepatology/fibrosis-4-score, en entrant les données suivantes : plaquettes, âge, ASAT, ALAT. Risque de fibrose avancée : faible si score < 1,45 , élevé si > 3,25.
 4) Fibroscan* : seuil pour une fibrose avancée au cours de la NASH : 9,9 kPa 5) Ou élastographie par IRM. Claude EUGÈNE 15
  16. 16. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE NON ALCOOLIQUES Suspicion de NAFLD : Quel bilan? (1ère partie) Recommandations de l’AASLD 1) STEATOSE (imagerie / biopsie) FAIBLE CONSOMMATION D’ALCOOL 2) PAS D’AUTRES CAUSE DE STEATOSE 3) OU D’AUTRE MALADIE DU FOIE 4) …………………………………………………………………………………….…………… 1) American Association for the Study of Liver Diseases. 2) Pas de consommation « significative » (Homme > 21 verres / semaine, Femme >
 14 verres /semaine) 3) Alcool, hépatite C (génotype 3), nutrition parentérale, malnutrition, médicaments
 maladie de Wilson (cf diapos plus haut),. 4) Hépatite virale, déficit en alpha-1-antitrypsine, médicaments…
 A part :
 a) Hépatite auto-immune (HAI). Des auto-anticorps anti-nucléaires et anti-muscle lisse sont souvent présents (environ, 20% des cas). Mais, si titres élevés et transaminases > 5 N, globulines élevées +> bilan d’HAI +/- biopsie du foie.
 b) Hémochromatose : une augmentation modérée de la ferritine est fréquente au cours de la NAFLD, mais si elle s’associe à une augmentation de la saturation de la transferrine, il faut rechercher une hémochromatose génétique (mutation du gène HFE). Claude EUGÈNE 16
  17. 17. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE NON ALCOOLIQUES Suspicion de NAFLD : Quel bilan? (2ème partie) Recommandations de l’AASLD 1) RECHERCHE DES CO-MORBIDITES Obésité centrale HTA 2) Diabète 3) Dyslipidémie Hypothyroïdie Syndrome des ovaires polykystiques Apnées du sommeil ……………………………………………………………………….…………… 1) American Association for the Study of Liver Diseases. 2) Hypertension artérielle 3) Ou syndrome d’insulino-résistance Claude EUGÈNE 17
  18. 18. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE NON ALCOOLIQUES Suspicion de NAFLD : Quel bilan? (3ème partie) Recommandations de l’AASLD 1) QUELLE GRAVITÉ ? (c’est à dire, en pratique : quel stade de fibrose 2) ) Transaminases, échographie, scanner, IRM peu performants Biopsie voir note 2 ci-dessous Scores biologiques et autres biomarqueurs diapo suivante ……………………………………………………………………..…………………………………. 1) American Association for the Study of Liver Diseases. 2) Il faut opposer la stéatose simple, en principe bénigne et la NASH qui expose à la fibrose, la cirrhose et au cancer du foie. La ponction biopsie du foie (PBH) est le « gold standard » classique pour le diagnostic de NASH et l’appréciation d’une éventuelle fibrose associée (il a été démontré que le pronostic dépendait du stase de fibrose). Mais la PBH n’est pas dénuée d’inconvénients : a) inconfort, morbidité et même mortalité (cependant très rare), b) coût pour la société (la NAFLD est très fréquente, c) problèmes d’échantillonage et d’interprétation. L’AASLD (réf. 1) indique que le syndrome métabolique est source de NASH et que sa présence peut faire proposer aux patients qui en sont atteints une PBH. Claude EUGÈNE 18
  19. 19. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE NON ALCOOLIQUES Claude EUGÈNE 19 Suspicion de NAFLD : Quel bilan? (5ème partie) COMMENT EVALUER LA FIBROSE 1) ? Méthode Commentaires NAFLD fibrosis score 2) 3)
 Age, BMI (kg/m2), hyperglycémie,
 plaquettes, albuminémie, ASAT/ALAT Score < -1.455 : 90% sensibilité, 60% spécificité, pour exclure fibrose avancée 4) Score > 0.676 : 67% sensibilité, 97% spécificité, pour identifier fibrose avancée FIB-4 index 2) 5) Age, plaquettes, ASAT, ALAT Score < 1.45 : fibrose avancée peu probable Score > 3.25 : fibrose avancée probable Élastographie (FIBROSCAN*) 2) 6) (et élastrographie par IRM) Cutoff pour fibrose avancée (F3,F4) > 9,9 kPa Sensibilité 95%, spécificité 77% 1) La place de la biopsie du foie a été envisagée sur la diapo précédente (bas de page) 2) Recommandé par l’AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases), Réf. 1. 3) gihep.com/calculators/hepatology/nafld-fibrosis-score/ 4) Fibrose en pont (F3) et cirrhose (F4) 5) gihep.com/calculators/hepatology/fibrosis-4-score/ 6) Les échecs dus à l’obésité sont très diminués avec l’usage d’un sonde adaptée (XL) : < 3%
  20. 20. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Biopsie du foie : pour qui ? Recommandations de l’AASLD 1) a) Risque de NASH ou de fibrose avancée - Syndrome métabolique - Au besoin après sélection par moyens non invasifs
 NAFLD fibrosis score, FIB-4, élastographie (Cf diapo précédente) b) Cause associée de maladie du foie
 - Dont la présence ou la sévérité ne peut être évaluée autrement ………………………………………………………………………………………. 1) American Association for the Study of Liver Diseases. Claude EUGÈNE 20
  21. 21. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Biopsie : comment rapporter les résultats ? Recommandations de l’AASLD 1) Distinguer :
 Stéatose pure
 Stéatose avec inflammation
 NASH : stéatose + inflammation lobulaire et portale + ballonisation des hépatocytes Préciser La sévérité de l’atteinte 2 ) La présence ou l’absence de fibrose Le remaniement architectural éventuel ………………………………………………………………………………………………………..……………………. 1) American Association for the Study of Liver Diseases 2) Il existe 2 scores semi-quantitatifs des lésions nécro-inflammatoires :
 - le NAS (NAFLD Activity Score), Kleiner Hepatology 2005 - le SAF (Steatosis Acitivity Fibrosis), Bedossa Hepatology 2012 Ces score sont utiles (en particulier le 1er dans) dans les essais thérapeutiques, le 2ème a aussi un intérêt diagnostique. Claude EUGÈNE 21
  22. 22. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Qui traiter ? Recommandations de l’AASLD 1) : Traiter la maladie du foie,
 si NASH (en principe prouvée par une biopsie) ou fibrose et traiter le syndrome métabolique 2 ………………………………………………………………………………………………..…………………….…………. 1) American Association for the Study of Liver Diseases 2) Obésité, diabète, dyslipidémie, hypertension artérielle
 (syndrome d’insulino-résistance). Claude EUGÈNE 22
  23. 23. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Comment traiter ? (1/7) Recommandations de l’AASLD 1) : Perte de poids Régime hypo-calorique 2) 3) seul ou avec augmentation de l’activité physique 4) Obtenir au minimum : Perte de 3% à 5% du poids pour la stéatose Perte de 7% à 10% du poids pour agir sur la NASH et la fibrose …………………………………………………………………………………………….………..…………………………………………………………….. 1) American Association for the Study of Liver Diseases 2) Réduction de 500 à 1000 calories / jour
 3) Il a aussi été conseillé : a) une réduction des boissons enrichies en fructose, b) une réduction de l’alcool :
 femme < 1 verrre, homme < 2 verres/j, c) la consommation de café > 2 tasses. 4) Augmentation de seulement l’activité physique : effet sur la stéatose = +, mais ? sur NASH et fibrose. Claude EUGÈNE 23
  24. 24. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Comment traiter ? (2/7) Recommandations de l’AASLD 1) : Augmenter la sensibilité à l’insuline 1) Metformine
 Effet sur insulino-résistance et transaminases, mais pas sur l’histologie 2) Thiazolidinediones 2)
 La pioglitazone améliore l’histologie de la NASH, qu’il y ait ou non un diabète 3) …………………………………………………………………………………………….………..…………………………………………………….. 1) American Association for the Study of Liver Diseases 2) Ligands des récepteurs nucléaires PPAR-gamma 3) L’AASLD recommande de proposer ce traitement à des patients ayant une NASH histologiquement prouvée après information sur les bénéfices et risques de cette thérapeutique (effet secondaire notable : prise de poids). Claude EUGÈNE 24
  25. 25. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Comment traiter ? (3/7) Recommandations de l’AASLD 1) : Analogues du glucagon-like peptide-1 (GLP-1) => attendre d’autres études Le liraglutide en SC chaque jour pendant 48 semaine a eu une
 action sur la stéatose et la fibrose) …………………………………………………………………..…………………… 1) American Association for the Study of Liver Diseases Claude EUGÈNE 25
  26. 26. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Comment traiter ? (4/7) Recommandations de l’AASLD 1) : Vitamine E - 800 UI/j améliore l’histologie chez des adultes non diabétiques ayant une NASH histologiquement prouvée. Peut être proposée après discussion avec le malades des avantages et 
 inconvénients de cette thérapeutique. - pour le moment non conseillée si NASH chez un diabétique, absence de biopsie, cirrhose …………………………………………………………………..…………………………..……………… 1) American Association for the Study of Liver Diseases Claude EUGÈNE 26
  27. 27. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Comment traiter ? (5/7) Recommandations de l’AASLD 1) : Chirurgie bariatrique Envisageable au cas par cas en présence d’une NASH ou d’une cirrhose
 cryptogénétique compensée ………………………………………..……………………………………………….. 1) American Association for the Study of Liver Diseases Claude EUGÈNE 27
  28. 28. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Comment traiter ? (6/7) Recommandations de l’AASLD 1) : Acide ursodesoxycholique (AUDC) ? Non recommandé 2) ………………………………………..……………………………………………….. 1) American Association for the Study of Liver Diseases 2) Pas de bénéfice histologique Claude EUGÈNE 28
  29. 29. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Comment traiter ? (7/7) Recommandations de l’AASLD 1) : Acides gras omega-3 ? Non recommandés pour NAFLD/NASH (Approuvés pour l’hyper-trigycéridémie) ………………………………………..……………………………………………….. 1) American Association for the Study of Liver Diseases Claude EUGÈNE 29
  30. 30. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Quels médicaments à venir ? 1) Acide obeticholique 1) 
 Agoniste du farnesoid X receptor, 25 mg/j : action sur la stétohépatite et la fibrose Effets secondaires : prurit, dyslipidémie 2) Elafibranor 
 Agoniste PPAR alpha/delta, 120 mg/j : améliore la NASH (et pas d’augmentation de la fibrose)
 L’AASLD 1) recommandait d’attendre des données supplémentaires sur l’efficacité et la sécurité ………………………………………..………………………………………………………………….….. 1) Approuvé aux USA et en France (AMM pour OCALIVA*) pour le traitement d’une cholangite biliaire primitive (appelée auparavant cirrhose biliaire primitive) résistant à l’acide ursodésoxycholique (ursodiol). 2) American Association for the Study of Liver Diseases Claude EUGÈNE 30
  31. 31. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques NAFLD/NASH et coeur NAFLD, athérome et problèmes cardio-vasculaires sont liés L’AASLD 1) recommande de : 
 - traiter la dyslipidémie
 - y compris avec si besoin les statines 
 (ni la NASH, ni une cirrhose compensée ne sont des contre-indications) ………………………………………..……………………………………………………. 1) American Association for the Study of Liver Diseases Claude EUGÈNE 31
  32. 32. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques NASH, obésité et transplantation du foie Chez les malades en attente d’une transplantation hépatique (TH) : forte prévalence de la NASH et des cirrhoses cryptogénétiques - Evaluer attentivement
 l’état nutritionnel (forte prévalence de la sarcopénie)
 l’état cardio-vasculaire (+++)
 la fonction rénale - Les résultats à 1, 3 et 5 ans sont bons Claude EUGÈNE 32
  33. 33. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques En cas de cirrhose : les bons réflexes ! L’AASLD 1) recommande : 1) Endoscopie
 Recherche de varices gastro-oesophagiennes (VO) 2) 
 2) Echographie semestrielle
 Détection du carcinome hépatocellulaire (CHC) ………………………………………..……………………………………………………..……………. 1) American Association for the Study of Liver Diseases 2) Il a été montré qu’en cas de plaquettes > 150 000 et d’ élastométrie (FIbroscan*) < 20 kPa, on pouvait se passer d’une endoscopie, car le risque de VO à risque de saignement (justifiant alors une prophylaxie primaire) était très faible. Claude EUGÈNE 33
  34. 34. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Et l’enfant ? (1/3) • Ne pas confondre avec : - Hépatite auto-immune 1)
 - Maladies génétiques source de stéatose hépatique
 (enfant très jeunes, sans surpoids)
 - Maladie de Wilson
 - Mucoviscidose • Le début peut être précoce (2 ans), de même que la cirrhose (8 ans). • La prévalence est élevée (environ 10%), plus forte en cas d’obésité (> 30%) ………………………………………..……………………………………………………. 1) Il y a souvent des auto-anticorps (+) au cours de la NASH, se méfier cependant si le titre est élevé, de même que les transaminases et les globulines => biopsier le foie Claude EUGÈNE 34
  35. 35. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Et l’enfant ? (2/3) L’AASLD 1) conseille une biopsie du foie 2) si : • Diagnostic incertain ou possibilité de plusieurs diagnostics • Avant de débuter un médicament potentiellement hépatotoxique • Avant de débuter un traitement pharmacologique de la NASH ……………………………………………………………………….……………. 1) American Association for the Study of Liver Diseases 2) Aspect particulier fréquent chez l’enfant : stéatose diffuse ou en zone 1, périportale, inflammation portale, fibrose portale, absence de ballonnement hépatocytaire. Claude EUGÈNE 35
  36. 36. STÉATOSE et STÉATO-HÉPATITE non alcooliques Et l’enfant ? (3/3) : quel traitement ? L’AASLD 1) conseille : • Régime et activité physique
 Améliore les transaminases et l’histologie • Vitamine E 
 Peut améliorer l’histologie au cours de la NASH
 Risques à long terme inconnus A discuter au cas par cas ……………………………………………………………………….……………. 1) American Association for the Study of Liver Diseases Claude EUGÈNE 36
  37. 37. RÉFÉRENCES Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE et al. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease : Practice guidance from the American Association fo the Study of Liver Diseases. Hepatology 2018;67:328-357. Diehl AM, Day C. Cause, pathogenesis, and treatment of nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med 2017;377:2063-2072. EASL-EASD-EASO Clinical Pratice Guidelines for the management of non-alcoholic liver disease. J Hepatol 2016;64:1388-1402. Bedossa P, Poitou C, Veyrie N et al. Histopathological algorithm and scoring system for evaluation of liver lesions in morbidly obese patients. Hepatology 2012;56:1751-1759. Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M et al. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2005;41:1313-1321. Claude EUGÈNE 37

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