Epilepsia generalidades

1. Epilepsia

2. Definición
Epilepsia:
«Enfermedad crónica caracterizada por crisis
espontáneas recurrentes, debido a una descarga
excesiva híper-sincrónica de las neuronas
cerebrales, que se manifiestan con una
alteración neurológica y clínica»
Evidentes y objetivos o subjetivos
World Health Organization

3. Definición
Crisis Convulsiva:
«Es definido como una descarga repentina,
excesiva y desordenada de las neuronas
cerebrales»
«Es el evento mismo de una epilepsia»

4. Etiología
Causa
conocida o
Epilepsias
sintomática
Asociación a
enfermedad
cerebral crónica
o progresiva
*Tumores cerebrales
*Errores congénitos
metabolismo
*Encefalopatías
progresivas
Por agresión al
SNC pasada
Prenatal Infecciones congenitas ( CMV, TXP)
Teratogénicas
Malformaciones en la línea media
Trastornos de la migración y diferenciación celular
Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral)
HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos
Postnatal Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa…)
TCE . Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones
Causa
desconocida
Epilepsia idiopática Origen desconocido ( herencia poligénica)
Epilepsia criptogénicas Origen desconocido pero con etiología
existente.

5. Etiología según la edad
Neonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales
HIC y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…)
Abstinencia a drogas
Lactantes y niños
( > 1 mes y < 12 años)
Convulsiones Febriles
Trastornos genéticos
Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Adolescentes
( 12-18 años)
Traumatismos
Trastornos genéticos
Infecciones
Adultos Jóvenes
( 18-35 años)
Traumatismos
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Otros adultos
( > 35 años)
Enfermedad cerebrovascular
Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Enfermedades degenerativas del SNC

6. Epidemiología
• 10% tendrá una crisis convulsiva en su vida
• 0,5-1% población tienen epilepsia
• Peaks: 1ª década y 7ª década
– Enfermedad Vascular Cerebral y Alzheimer
• 1% poseen alteraciones EEG que no son epilepsia
• 30% pacientes epilepticos son refractarios a tratamiento
• Mayor % muerte en relación a población general
• Mayor % suicidios por sobredosis de medicamentos
Neurología de Zarranz, 4ª Ed
Publicación Medica, PUC

7. El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de
excitación e inhibición neuronal, que se da por:
*Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)
Y canales iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
*Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales
iónicos ( entrada de Cl- y salida de K+)
*Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de
concentraciones iónicas extracelulares y modulación de la captación de NT por células
gliales.
*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se dañan neuronas y
luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas de
las originales.
Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la
vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis epiléptica.
GABA
Resumen ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO
Alt de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++
Fisiopatología

8. Clasificación
Convulsiones focales o parciales
(activación de un grupo de neuronas del
cortex cerebral)
45-65%
a) Simples (sin alteración de conciencia):
motoras, sensoriales, vegetativas, con
síntomas psíquicos.
b) Complejas ( con alt de conciencia)
c) Parcial secundariamente generalizada
Convulsiones primariamente
generalizadas
30-40%
a) Ausencias: Típicas, Atípicas
b) Tonico-clónicas ( “ gran mal” )
c) Atónicas
d) Mioclónicas
e) Tónicas
Convulsiones sin clasificar
8-30%
a) Convulsiones neonatales
b) Espasmos infantiles

9. Crisis focales o parciales
Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un hemisferio cerebral.
Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y suelen secundarias a enfermedad
orgánica cerebral ( tumores, meningitis, encefalitis,accesos, ictus…)
La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado:
-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un
hemicuerpo.
-Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en
distintos segmentos corporales)
-Corteza visual: visión de luces, figuras …
-Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la
boca), síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas olfatorios, etc.
Crisis Jacksoniana

10. Según el compromiso de conciencia , las crisis se pueden clasificar en:
+ PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas motores,
sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Una forma de presentarse es como un aura,
que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis en forma inminente, como
un aviso ( ej. ver como luces)
EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal
+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de respuesta a
estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas. Las del lóbulo temporal
suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos orales o manuales o postura distónica
de una extremidad superior. Las crisis pueden iniciarse como parciales simples.
EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen electrodos
especiales.
+ PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como parciales
simples o complejas y después se generalizan habitualmente como una crisis tónico-
clónica generalizada.

11. Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral. Generalmente ocurren en niños. La
pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones motoras son bilaterales y
habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa metabólica ( hipoNa+,
hipoCa++…)
TIPOS:
AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono postural,
aunque suelen acompañarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo, masticación, mov clónicos
de las manos…) .Sin aura, ni confusión postcrisis.
TIPICAS ( PETIT MAL) ATÍPICAS
CLÍNICA
Comienzan a los 4-8 a. El 60-80%
remiten espontáneamente en la
adolescencia. Desencadenadas por
hiperventilación e hipoglucemia.
Picnolepsia (muchas ausencias
simples cada día)
Comienzo y fin menos bruscos.
Suelen asociarse a anomalías del
cerebro. Suelen asociarse a signos
motores más evidentes. Tienden a
ser resistente a medicamentos.
EEG (crítico) Descarga rítmica, bilat, simétrica y
sincrónica de punta-onda de 3 Hz en
todas las derivaciones. EEG normal en
la intercrisis.
Patrón lento y generalizado de
punta-onda a frec de 2.5/seg.

12. TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal )
Consiste en una fase inicial tónica con aumento
brusco del tono postural, seguido de una fase
clónica con relajación intermitente de la
contractura muscular.
Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y
cianosis.
A veces existe relajación de esfínteres y mordedura
de la lengua, y una vez que finaliza la crisis existe
un periodo de somnolencia, salivación excesiva y
confusión mental, llamado periodo postcrítico
( que cursa con de la PRL a los 15-30 min
de la crisis).
EEG: Fase tónica con ondas rápidas a 10 Hz.
Fase clónica con ondas lentas en las pausas
y agudas en las contracciones
Son las crisis más frecuentes secundarias a trastornos
metabólicos.

13. MIOCLÓNICAS:Consisten en sacudidas breves,
irregulares, generalizadas, o localizadas en
músculos del tronco, extremidades, cuello, o
músculos respiratorios sin periodo postcrítico.
( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e involuntarias)
EEG: descargas bilaterales y síncronas de punta-onda
Algunos Sdr. con mioclonías son:
-Mioclonías benignas de la primera infancia
-Epilepsia mioclónica juvenil
-Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de Lafora )
-Sdr de West (espasmos infantiles en flexión)
-Sdr de Lennox –Gastaut ( triada--- crisis, retraso mental
y anomalías diversas )
CLÓNICAS:Es una crisis tónico-clónica sin la fase
tónica.
TÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase
clónica.
ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con pérdida
del tono muscular que puede ser segmentario
dando lugar a caída de la cabeza o de una
extremidad, o masivo, dando lugar caída al
suelo.( Tto Ac. Valproico)
1º Crisis clónica
2º Crisis tónica

14. STATUS EPILEPTICO
1. Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de recuperación
entre una convulsión definida, respecto a forma local, parcial
compleja, con crisis de ausencias u otras variantes del estado
epiléptico no convulsivo.
2. Cinco minutos de convulsiones continuas
3. Tres convulsiones definidas en término de una hora.
El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe ser tratado
rápidamente y se debe hospitalizar al paciente, para cortar el status.
• 10-50/100.000hab/año
Mortalidad 8-20% (edad, duración, causa)
• Causas: abandono FAE, ACVA, metabólico, alcohol.
• Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.

15. Ingreso en UCI
Ingreso en UCI ¿?
Status Epiléptico Rev Nuerol 2003

16. • Los más frecuentes son:
- Abandono de la medicación anticomicial.
- Alteraciones metabólicas (uremia, hiper o hipoGlu, trast. Iónicos, alt Ca)
- Privación brusca alcohólica o Benzodiacepinas.
- Intoxicación por droga o fármacos. ( Fármacos: Isoniazidas, metilxantinas,
antidepresivos tricíclicos, litio, penicilina …)
- Enfermedad cerebro-vascular aguda o crónica.
- Traumatismo craneoencefálico
- Tumores cerebrales
- Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis …)
- Alteración del ciclo sueño-vigilia
- Despertar súbito
- Fatiga y ejercicio
Causas mas comunes

17. • Pasos a seguir para el diagnóstico:
1. Historia Clínica Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Edad de aparición de las crisis
Características de las crisis
2.Examen Físico Examen físico general + expl.Neurológicica
3.Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica, hemograma y
coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de tórax, TAC craneal y
Punción lumbar, RMN( más sensible y específica esta última), PET y SPET
Diagnóstico

18. EEG
• Actividad Intercrítica (espigas)
• Patrón Reclutante Ictal
N° EEG
Edad
Tipo Epilepsia
Sueño
Frecuencias de las crisis

19. -SÍNCOPES: Es la causa más frec
de error.La anamnesis suele aportar
informción impte ya que los síncopes suelen ser de
inicio y terminación brusco sin periodo postcrisis y
con explor. Neurológica postcrisis normal.
-ALT. DEL SUEÑO (Narcolepsia, parasomnias…)
-SDR. HIPERVENTILACIÓN: Parestesias,
espasmo carpopedal.
-DISTONÍA AGUDA ASOCIADA A
FÁRMACOS NEUROLÉPTICOS
-TRAS. PAROXÍSTICOS DEL
MOVIMIENTO (coreoatetosis, distonías)
-ESPASMOS DEL LLANTO
 - MIGRAÑA: Sobre todo la migraña
basilar (robo de la subclavia).
-SDR CONFUSIONAL AGUDO
-AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
-ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO:
Generalmente sigue patrones clínicos de déficit
neurológicos típicos ( disartria, ataxia, amaurosis,
hemiparesia…)
-VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO
-EFECTOS 2º DE TÓXICOS ( alcohol, cocaína…)
-EFECTOS 2º DE FÁRMACOS
Diagnóstico diferencial

20. Pseudoconvulsión Convulsión Epiléptica
- Factor emocional desencadenante
- Resistente al uso de
anticonvulsivos.
- Antecedentes de abuso sexual y
de otro tipo.
-Guarda relaciones con lesiones,
incontinencia.
- Actividad estereotipada de una crisis
a otra.
-Comienzo gradual
-Nivel fluctuante de conciencia con
actividad motora.
- No sincrónica y mov desfasados.
-Vocalizaciones teñidas de
emociones, gritos, sollozos…
- Larga duración
- Fase posictal breve
-Recuerda lo vivido
-Comienzo repentino
- Pérdida de conciencia con actividad
motora bilateral.
- Evolución perfectamente
escalonada.
- Vocalizaciones monótonas sencillas
- Duración breve
- Fase posictal significativa
- No se recuerda el hecho.
-Maniobra de evitación positiva
- Movimientos oculares geotrópicos
- Facilidad de distracción
- Ph normal tras crisis
- Incremento de la creatincinasa
después de la convulsión
- Incremento de la PRL después de
crisis tónico-clónicas generalizadas o
parciales complejas.

21. -Mantenga la calma
-Despeje el área de alrededor
-No colocar objetos entre los dientes
-Voltee la cabeza hacia un lado y
acuéstelo de costado.
-No intervenir inmediatamente salvo
que la crisis se prolongue más de 10 min
-Observe sus acciones y movimientos
-No proporcione alimentos o bebidas
-Permita que descanse
-No está indicado tratamiento antiepiléptico
ante una primera crisis diagnosticada salvo
que las circunstancias del sujeto lo
aconsejen.

23. • Principios básicos en el tratamiento de la epilepsia:
1. La monoterapia obtiene mejores resultados que varios fármacos. Importante utilizar la dosis
mínima eficaz. El uso de un solo fármaco reduce el riesgo de efectos adversos, interacciones, costes
y facilita el cumplimiento terapéutico.
2. Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. Se eligirá según el tipo de crisis
epiléptica que sufra el paciente.
3. La dosis se calcula en función de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de forma lente y
progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los días.
4. Monitorización determinar los niveles del fármaco en sangre hasta encontrar
rango terapéutico
5. Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de fármaco o añadir un nuevo fármaco
6. Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La tolerancia por la
ausencia de efectos adversos.
Tratamiento

24. TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN OTROS NO INDICADOS
Epilepsia
generalizada
idiopática
Ac. Valproico Lamotrigina Carbamazepina
Fenobarbital
Fenitoína
Clonacepán
Gabapentina
Vigabatrina
Epilepsias
parciales
Carbamazepina Ac. Valproico
Topiramato
Vigabatrina
Lamotrigina
Clobazam
Fenitoína
Fenobarbital
Epilepsia
mioclónica
Ac. Valproico Clonacepán Clobazam
Primidona
Fenobarbita
Vigabatrina
Gabapentina
Carbamazepina
Ausencias Etosuximida
(T)
Ac. Valproico
(A)
Clonacepán Lamotrigina
Aniepilépticos en cada tipo de crisis

25. • Otra modalidad terapéutica de la epilepsia
es la cirugía.
• Su principal indicación son las epilepsias
focales refractarias, donde puede ser
curativa.
• La operación más típica es la
hipocampoamigdalectomía, en caso de
epilepsia temporal medial.
• En otros casos la cirugía será sólo paliativa,
como es la callosotomía para prevenir las
caídas por crisis atónicas.
• La cirugía está indicada en aquellos casos
en los que ha fracasado la terapia
farmacológica.
Contraindicacioes
para la cirugia
Enf. Sistémicas
graves
Enf. Neurológicas
y/o psiquiátricas
Retraso psíquico
o coef. Intelectual
bajo

26. Medidas generales urgentes ante
cualquier crisis.
• Mantener la vía aérea permeable; si es necesario, poner al paciente en decúbito
lateral, retirar prótesis o cuerpos extraños en la boca, colocación del tubo de
Guedel, aspirar secrecciones.
• Proteger al paciente para evitar lesiones por traumatismos o caídas.
• Valorar administración de Oxígeno con mascarilla al 50%
• Canalización de una vía venosa periférica con suero fisiológico a 7 gotas/min
• Informarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospital
• Administrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha alcoholismo o desnutrición
• Mantener las ctes vitales ( TA, Tª, Frec cardíaca …)
• Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si hipoGlu 2 amp de Glu iv
• Hacer extracciones para pruebas complementarias ( para estdio de tóxicos, niveles
de fármaco, alt metabólicas) y colocar pulsioxímetro y monitor cardíaco.

27. • Se necesita un medicamento de acción larga la Fenilhidantoína ( se administra en
solución salina a razón de 50mg con control EKG) es el más usado. El fenobarbital (20
mg/kg de peso iv a un ritmo de 100 mg/min) se usa más en niños, ancianos o
cardiópatas vigilando la presión arterial.
• Se puede utilizar como complemento una benzodiazepina (lorazepam, midazolam)
cuando la convulsión es continua o surgen durante la venoclisis de soluciones de FAE
o cuando son ineficaces cualquiera de los fármacos de acción larga.
• Habrá que hacer tto definitivo con pentobarbital después de 30-45 min o si son
ineficaces los fármacos mencionados; tal maniobra se realiza en la UCI después de la
intubación.
• Se necesita revaloración continua de la actividad clínica y EEG y buscar la
estabilización del enfermo
• Al final hay que elegir un medicamento de sostén y conocer sus niveles terapéuticos.