Este caso clínico describe un paciente masculino de 41 años que ingresó a emergencias con gingivorragia, petequias y malestar general. Presenta una historia previa de trombocitopenia y tratamiento con prednisona. Los exámenes muestran trombocitopenia severa. Se diagnostica con púrpura trombocitopenica idiopática y se inicia tratamiento con transfusión de plaquetas e internación.

1. CASO CLINICO
DANIEL HURTADO DE MENDOZA CACERES
R1 PATOLOGIA CLINICA

2. HISTORIA CLINICA :
-FILIACION :
-NOMBRE:A.E.M.M
-FECHA DE NACIMIENTO : 26/03/1981
-EDAD :41 AÑOS
-GRUPO Y RH: A+
-INGRESO A EMERGENCIA: 23/01/2023
-EDAD ACTUAL :41 AÑOS
-SEXO: MASCULINO
-RAZA : MESTIZA
-LUGAR DE NACIMIENTO: LIMA
-HISTORIA CLINICA: 780787
-PERSONA RESPONSABLE:Y.A.L(ESPOSA)

3. ANAMNESIS:
-ANTECEDENTES PATOLOGICOS
-PLAQUETOPENIA (2019)
- ANTECEDENTES QUIRURGICOS:
-APENDICECTOMIAHACE 16 AÑOS
-ANTECEDENTES FAMILIARES:
-PADRE VIVO
-MADRE VIVAAPARENTEMENTE SANA
-HERMANOS : 3 (2 VARONES APARENTEMENTE SANOS;1 MUJER CON
HIPOTIROIDISMO.
-HIJOS : NO TIENE
-CONYUGUE : APARENTEMENTE SANA
- MEDICAMENTOS
- PREDNISONA HASTA 2020

4. -ENFERMEDAD ACTUAL:
TIEMPO DE ENFERMEDAD : 4-5HORAS
FORMA DE INICIO : BRUSCO
CURSO: PROGRESIVO
SIGNOS Y SINTOMAS : GINGIVORRAGIA, PETEQUIAS,MALESTAR GENERAL
-RELATO CRONOLOGICO:
PACIENTE VARON DE 41 AÑOS REFIERE HABER PRESENTADO EL 23 DE ENERO
GINGIVORRAGIAASOCIADAA LESIONES PUNTIFORMES EN TORAX,ABDOMEN,
EXTREMIDADES,ADEMAS DE MALESTAR GENERAL,MOTIVO POR EL CUALACUDE A
EMERGENCIA.NIEGAEPISTAXIS, NIEGA FIEBRE,NIEGA OTROS SINTOMAS .
AMPLIACION DE LA HISTORIA:
-PACIENTE REFIERE QUE HACE 3 AÑOS CURSO CON LA MISMA SINTOMATOLOGIA
(GINGIVORRAGIAY PETEQUIAS),MOTIVO POR EL CUALACUDE AL HOSPITAL,DONDE LE
TRANSFUNDEN PLAQUETAS Y TRATAMIENTO EN CASA CON PREDNISONA 50 MG CADA
24 HORAS,LUEGO LE VAN BAJANDO LA DOSIS HASTA LLEGAR A 5 MG ,CON
CONTROLES POR CONSULTORIO EXTERNO, A LA VEZ PACIENTE REFIERE QUE
DESCUIDATRATAMIENTO POR MOTIVO DE LA PANDEMIA.

5. EXAMEN FISICO :
FUNCIONES VITALES:
T:37C,PA:130/90,FC:76X,FR:18X,SATO2:97%,TALLA:1.67CM,PESO:115KG,IMC:41.3
EXAMEN GENERAL:
-PIEL:T/H/E, PALIDEZ, NO ICTERICIA,LLENADO CAP > 2 SEG,EVIDENCIA DE PETEQUIAS EN TORAX,
ABDOMEN,EXTREMIDADES,SE EVIDENCIA GINGIVORRAGIAY HEMATOMA EN MUCOSA BUCAL.
-SNC: GLASGOW:15/15
*AL INGRESO LE SOLICITAN EXAMENES BASALES:
HEMOGRAMA COMPLETO: LEUCOCITOS : 5.92
10e3/mm,HB:15.40g/dl,HTO:46.30%,PLAQUETAS:10.10e3/mm,SEG:85%,ABAST:0%,TP:12.5,INR:0.92,TTPA:31.
4,TT:17.1,FIBRINOGENO:363.0;
*PERFIL HEPATICO:(23/01/23):TGO:50,TGP:91,ALBUMINA:5.4,FOSFATASAALCALINA:69-
*HEMOGRAMA (25/01/23):LEU:13.73,HB:15.3,PLAQ:10000,SEG:81%,LINF:13%
*LAMINA PERIFERICA (26/1/23):PLAQUETAS RECUENTO EN LAMINA 30
*ECOGRAFIAABDOMINAL (25/1/23):HEPATOMEGALIACRONICA DIFUSA MODERADA, ESPLENOMEGALIA.
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:
-PTI
-ESPLENOMEGALIA
-OBESIDAD

6. PLAN DE TRABAJO:
-SE DECIDE HOSPITALIZAR EN PABELLON DE MEDICINA PARA TRATAMIENTO, OBSERVACION
Y MANEJO (25/1/23)
- SE EFECTUO TRANSFUSION DE 1 POOL DE PLAQUETAS (SE DECIDE TRANSFUNDIR 6
PAQUETES DE PLAQUETAS)
-SE SOLICITA NUEVAMENTE EXAMANES CONTROL DE RUTINA
-SS IC A HEMATOLOGIA

7. EVOLUCION :
-HEMATOLOGIA SOLICITO TRANSFUSION DE 6 POOL DE PLAQUETAS , MAS ASPIRADO
DE MEDULA OSEA .
-SS IC A INFECTOLOGIA POR RESULTADO DE ANTI CORE(+)DE HVB.
-PRESENTO UN EPISODIO DE SANGRADO ACTIVO EN ENCIAS Y EN ORINA EL DIA
1/2/2023,POR LO QUE SE PROCEDIO ATRANSFUNDIR 2 UNIDADES DE PLAQUETAS ,
PIDIENDO RESULTADOS URGENTES DE HEMOGRAMAY PLAQUETAS, Y EVALUACION
NUEVAMENTE POR HEMATOLOGIA.
-A LAACTUALIDAD LOS VALORES DE LAS PLAQUETAS HAN IDO AUMENTANDO SIENDO
EL ULTIMO CONTROL EL 10/2/2023 CON VALOR DE 171000.
-EL 7/2/2023 SE OBTIENE RESULTADO DE AMO: MEDULA REACTIVA/CAMBIOS
MEGALOBLASTICOS LEVES A INTERMEDIOS.
-EL 11 /2/2023 , ES EVALUADO POR GASTRO (IC SOLICITADA POR MEDICINA )QUIENN
SUGIERE ENDOSCOPIA(PROCEDIMIENTO SE REALIZARA LUNES 13 A LAS 4
PM.QUEDANDO PENDIENTE LA RADIOGRAFIA PANORAMICA BUCAL PARA DICHA
FECHA,SE SOLICITAN NUEVOS EXAMENES DE RUTINAY CONTROL .

8. PURPURA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA
DANIEL HURTADO DE MENDOZA CACERES
R1 PATOLOGIA CLINICA HNSEB

9. ⦿ T
rastorno adquirido caracterizado por
trombocitopenia aislada y ausencia de
otras anomalías que causen
trombocitopenia
⦿Se forman autoanticuerpos dirigidos
contra antígenos (glucoproteínas GP)
presentesen la superficie de la plaqueta
y megacariocitos

10. ⦿Están dirigidos más a menudo contra
una molecula GPIIb-IIIa modificada
(teoria del antigeno críptico).
⦿Producción de los autoanticuerpos
depende de los linfocitos B, también los
linfocitos Tparticipan porlo que también
hay destrucción plaquetaria por
citotoxicidad

11. ⦿ Tombocitopenia leve 50000 a 100000
plaquetas/ul, se relaciona con TS
prolongado
⦿ Trombocitopenia moderada 20000 a 50000
plaquetas/ul, aparicion facil de
hematomas y equimosis despues de
traumatismos leves
⦿ Trombocitopenia severa <20000
plaquetas/ul aumenta riesgo de
hemorragia espontánea
⦿ <10000 plaquetas/ ul riesgo de hemorragia
a SNC muy alto sobre todo en mayores de
60 años

12. ⦿Incidencia de PTI50 a 100 personas por
millon por año
⦿La PTIse divide en dos grupos que
difieren en grupo de edad, curso clinico
y patogenia.

13. ⦿Niños previamente sanos de 2 a 4 años
de edad
⦿Frecuente en otoño e invierno paralela
a las infecciones de vías respiratorias
altas

14. ⦿Inicio repentino de cuadro purpúrico
con petequias y equimosis,
recuperación espontánea en los
siguientes seismesesen 83%de
pacientes. 20%puede seguir un curso
crónico

15. Relación entre la infección y la destrucción
de las plaquetas no está completamente
corroborada.
 Losinmunocomplejos formados durante el
cuadro infeccioso se fijan a las plaquetas,
cuando circulan a través del bazo los
macrófagos las fagocitan teoría del
‘’espectador inocente’’

16.  Otra teoría es la de la alteración de la
estructura plaquetaria por el agente
infeccioso lo que estimula la producción de
anticuerpos antiplaquetarios específicos de
la clase IgG, Las plaquetas estarán
cubiertas de moléculas IgG y serán
eliminadas por los macrófagos esplénicos.
La supervivencia plaquetaria varía desde
algunos minutos hasta dos o tres días.

17.  Existe también una disfunción
plaquetaria debido a una reacción de
liberación deficiente. La participación
del bazo consiste en la fagocitosis de
plaquetas jóvenes y es el principal sitio
de síntesis del anticuerpo
antiplaquetario

18. ⦿ Hemorragia petequial,
purpura, sangrado gingival,
equimosis e incluso hemorragia
gastrointestinal, urinaria o
ambas.
⦿ Inicio súbito, avanza en pocas
horas
⦿ Intensidad de la hemorragia se
correlaciona con el grado de
trombocitopenia
⦿ Cuadro purpurico persiste por
unos días o semanas, el
recuento plaquetario puede
permanecer bajo mas tiempo

19. ⦿Cifras plaquetarias >50000/ul y sin
manifestaciones clínicas  observación.
⦿Cifra de plaquetas entre 30000 y
50000/ul es fácil tener sangrado
mucocutáneo no requiere tratamiento
⦿Concentracionesmenoresde 20000/ul o
entre 20000 y 50000/ul con sangrado
significativo o factoresde riesgo (HTA,
actividades vigorosas, enfermedad
ulcero péptica) tratamiento

20. ⦿ Corticoesteroides:
Inhibición de la fagocitosis y disminución de la
tasa de síntesis de Ac, aumento en producción
de plaquetas y estabilidad del endotelio. V.o.
diario dosis de 2mg/kg no mas de 3 semanas
con reducción progresiva
⦿ Inmunoglobulina G intravenosa:
Resistentes a cortico esteroides o terapia de
urgencia.
Disminuye la rapidez de aclaramiento de
plaquetas por los macrófagos, satura sus
receptores

21. ⦿Esplenectomía
Considerar cuando no responde al
tratamiento a dosis máximas de
prednisona +hemorragia y recuento
plaquetario <10000/ul. Se procura que
se extirpe después de los 6 años de
edad. Riesgo de sepsis fulminante

22. ⦿ 33%de los adultos puede tener
trombocitopenia asintomática,
diagnostico accidental.
⦿PTIdel adulto predomina 2:1 en mujeres
entre las edades de 15 a 40 años.
⦿No hay enfermedad precipitante
concomitante

23. ⦿Instalación insidiosa, puede incluir larga
historia de hemorragia mucocutanea
moderada, o hipermenorrea en la mujer
que puede progresar a franca
metrorragia
⦿Curso clínico fluctuante hemorragias
que duran días o semanas, intermitentes
o cíclicas

24. ⦿30-50%resistentesa tratamiento con
esteroides
⦿Mortalidad asociada 3 a 5%en adulto
debido a enfermedad refractaria con
tasa de hemorragia aguda letal de 5%.

25. ⦿ Se correlaciona con el recuento plaquetario
⦿ >50000/ul hemorragia postraumática
⦿ Entre 10000 y 50000/ul equimosisy petequias
⦿ <10000/ul hemorragia grave
⦿ En piel y mucosas petequias, equimosis,
vesículas, y bulas hemorrágicas, gingivorragia,
epistaxis, hemorragia genitourinaria,
metrorragia, hematuria, melena, hematemesis
⦿ Bazo palpable sugiere que PTIno es la causa
de la trombocitopenia

26. varía de petequial a múltiples
hematomas. Hemorragia retardada
y hemartrosis son extremadamente
raras

27. ⦿De modo frecuente recuento
plaquetario <20000/ul.
⦿FSP:trombocitopenia aislada, plaquetas
anormalmente grandes,
microplaquetas, formas irregulares,
fragmentos de megacariocitos.
⦿TP
, T
TPa se encuentran dentro de los
valores normales.
⦿TSa menudo aumentado

28. ⦿ La trobocitopenia es un síntoma y el
diagnostico de PTIes de exclusión
respecto a trobocitopenia secundaria a
medicamentos, toxinas,
trombocitopenias hereditarias, otras
enfermedades hematológicas leucemia
aguda, anemia aplásica, LES, PTT
, CID,
hiperesplenismo

29. ⦿Corticoesteroides: bloqueo de la función
del sistema fagocitico mononuclear
⦿Esplenectomía: única terapia curativa.
Eliminación del sitio principal de
destrucción plaquetaria y síntesis de
anticuerpos. Puede haber una tasa de
recaída
⦿Inmunosupresores: ciclofosfamida,
andrógenos, globulina humana anti-D,
Rituximab