Corticodermia y dermatitis por contacto

Dermatología
Dr. Ignacio Manuel Ortiz Medina
Dámaris Anaí Cejudo Mendoza
9° B
18/septiembre/2018

Efectos adversos producidos en la piel por el uso terapéutico de
glucocorticoides
 V. oral
 Tópica
 Intralesional
 Intramuscular
Primarias Corticodaño
Secundarias Corticoestropeo
CORTICODAÑO
Aparición de cambios en
piel
Alteraciones temporales
o permanentes
producidas por uso
prolongado de
corticoesteroides
CORTICOESTROPEO
Modificacioens que
esteroides provocan en
dermatosis
Al tratar
inadecuadamente con
esteroides enfermedades
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106

EPIDEMIOLOGÍA
Corticoesteroides 1952 1955
corticodermias
En México se observa en el 50% de
pacientes que se han aplicado de
manera indiscriminada
glucocorticoides locales
20-30 años
Mujeres
Corticofóbico
Priva de
tratamientos
benéficos
Corticofilia
Utilización
excesiva

ETIOPATOGENIA
Administración de glucocorticoides vía cutánea o sistémica
Flúor
Molécula básica
de hidrocortisona
MAYOR
potencia
Glucocorticoide y
Mineralocorticoid
e
FLUOROCORTISO
NA
Esteroides
tópicos fluorados

Los más utilizados son fluorados
 Fluocinolona
 Fluocortolona
 Fluocinonida
Cuadros más graves por corticoesteroides superpotentes no
>3semanas
• Uso indiscriminado
corticodependencia
CORTICOADICCIÓN
• Menor eficacia
inmediata por
aplicación local
repetida
CORTICORRESISTEN
CIA
•  Eficacia inmediata
por uso continuo y
necesidad de utilizar
uno de mayor
potencia
TAQUIFILAXIA

EFECTOS SISTÉMICOS, LOCALES O
AMBOS
Erupciones acneiformes
Hipertricosis
Hiper o Hipopigmentación
Equimosis
Estrías atróficas
Obesidad
Retraso de cicatrización
Disminución de resistencia a
infecciones piógenas, virales o
micóticas

MÁS GRAVES
Sx de Cushing
Cataratas
Osteoporosis
Osteonecrosis
DM
HAS
Hiperlipidemia
Hipocalemia
Hipocalcemia
Pancreatitis
Perforación
intestinal
Seudotumor
cerebro
Úlcera péptica
Miopatía
Trastornos
psíquicos

Grandes superficies
Oclusión
Inflamación dérmica
Concentraciones mayores
Tipo de vehículo
F AC T ORE S QUE AUME NT AN PE NE T R AC IÓN DE L F ÁR MAC O
Emolient
es
Emulsificant
es
Solvente
s
Humectant
es
Preservadora
s
Estabilizador
es químicos
Viscosid
ad

CUADRO CLÍNICO
CORTICOESTROPEO
Deterioro de una dermatosis
previa, con una mayor resistencia
posterior, aun con tratamiento
adecuado
CORTICORREBOTE
Exacerbación y extensión de la
dermatosis durante la aplicación
de los glucocorticoides o al
suspenderlos

DERMATITIS PERIORAL
Unilateral o simétrica que puede aparecer en el sitio de aplicación
del medicamento o en otro
Afecta regiones seborreicas, surcos nasolabiales y mentón
Pápulas eritematosas o perladas; puede haber descamación ﬁna,
pústulas, vesículas y telangiectasias.
Lesiones infiltradas y variedad granulomatosa con lesiones
nodulares pequeñas
Lesiones monomorfas no inflamatorias
En biopsia Granulomas epitelioides perifoliculares o
parafoliculares
No respuesta a tratamientoGuzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106

DERMATITIS ROSACEIFORME
Origina lesiones en el dorso de la nariz y
las mejillas, predominan el eritema y las
telangiectasias
Agrava con la exposición a la luz solar
Cuadro originado y/o exacerbado por la
presencia del ácaro Demodex folliculorum
o brevis

ACNÉ CON
CORTICOESTROPEO
A las lesiones propias del acné se agregan eritema
intenso y muchas pústulas
Dermatosis caracterizada por foliculitis crónica
Corynebacterium acnes
Tratamiento local inicial debe dirigirse a la
corticodermia, para evitar molestias con los
antiseborreicos.
Al desaparecer corticoestropeo terapéutica del cuadro
de acné

DERMATITIS ATÓPICA CON
CORTICOESTROPEO
Diseminación de las lesiones hacia sitios
habitualmente respetados; incluso puede haber
eritrodermia
Inflamación crónica
Prurito es intenso
Piel seca
Afecta superficies de flexión
No existe tendencia a la remisión
Tratamiento difícil

TIÑA INGUINAL CON
CORTICOESTROPEO
Mayor diseminación de las lesiones, con
pérdida del borde característico
Lesiones satélite, y afección del pliegue
inguinal, escroto y pene
Estudios micológicos exuberantes:
 Filamentos en el examen directo
 Aislamiento frecuente de Trichophyton rubrum y
Candida albicans

DERMATITIS POR CONTACTO
CON GLUCOCORTICOIDES
Rara y moderada
Mejoría inicial de inflamación
empeoramiento
Reacción alérgica a esteroide o componentes
de la fórmula preservativos, vehículo,
antibacterianos y perfumes
Prueba de hipersensibilidad con pivalato de
tixocortol
Lecturas retardadas de pruebas epicuáneas

SX DE ENROJECIMIENTO
GENITAL
CORTICODEPENDIENTE
Afección cutánea escrotal o vulvar, o
ambas
Eritema persistente y descamación con
ardor, hipoestesia y prurito intensos
Empeora con ejercicio físico, actividad
sexual, calor o fricción
No debe confundirse con dinias

DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Adelgazamiento o atrofia epidérmica
Infiltrados linfohistiocíticos en partes superior y media de dermis
Vasos congestionados y dilatados
En folículo puede haber dilatación del infundíbulo con presencia de
Malassezia spp e incluso rotura folicular

DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
Acné Rosácea
D.
seborreica
Tb de la
cara
Sarcoidosis
Lupus miliar
diseminada facial

PRONÓSTICO
Corticodaño cede aproximadamente 3 meses después de suspender
glucocorticoide
A veces queda atrofia y telangiectasias
Corticoestropeo puede tardar más en mejorar, pero en ausencia de
corticodaño no quedan lesiones permanentes

TRATAMIENTO
1
Suspender bruscamente glucocorticoide local y el
sistémico reducirse progresivamente
2
Evitar esteroides potentes y periodos prolongados
cuando se usan en cara o se prescriben a niños
3
Evitar uso oclusivo en áreas de flexión y vigilar cantidad
total usada por semana, así como la duración

Buen resultado Fomentos fríos con solución de Burow o agua de
vegeto con agua destilada
En corticodermias faciales
 Tetraciclina o eritromicina 250mg c/6-12hrs
 Minociclina 50-100mg/día
 Doxiciclina 100mg/día varias semanas
 Inhibidores de calcineurina como pimecrolimus y tacrolimus
Dermatitis perioral Metronidazol gel 0.7% c/12hrs por 2 meses

TRATAMIENTO
Corticoestropeo en dermatitis atópica y psoriasis
 Talidomida 100-200 mg/día durante varias semanas
 Imipramina 25mg c/8hrs en adultos
 Fototerapa UV-B banda estrecha 2-3 meses

Síndrome reaccional causado por la aplicación de
una sustancia en la piel.
Puede ser eccematosa aguda o liqueniﬁcada y
crónica
 Irritante
 Mecanismo de sensibilización.
Favorecida por atopia, humedad e higiene
deﬁciente.
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg:43-49

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
 5 a 10% de las consultas dermatológicas
Ambos sexos
Cualquier edad
CAUSAS
Hiedra venenosa
Formaldehído
Mercaptobenzotia
zol
Tiuram
Cromo
Níquel (joyería)
Medicamentos
MENOS FRECUENTE
Látex
Papel (colofonia)
Sx hule blanqueado

ETIOPATOGENIA
Cualquier sustancia u objeto que esté en contacto directo con la piel
Irritante o por sensibilización
Fototóxica o fotoalérgica

ETIOPATOGENIA
Dermatitis irritante (venenata)
No hay sensibilidad previa
Irritantes débiles o potentes, factores mecánicos o físicos como frío
y calor
Débiles Acumulación repetida y prolongada de sustancia
Tóxica Primer contacto

Dermatitis por sensibilización o alérgica
Sensibilización previa
Hipersensibilidad tardía
Aparece o se exacerba de 1-4 días después exposición a alérgeno
Inducción 4días varias semanas
Hapteno 
epidermis
Proteína
cutánea
Antígeno
completo
Cel. Langerhans
y T
Proliferación de
LT efectoras y
de memoria
Ganglios
linfáticos
Circulación
Alérgeno Se une a Forma
Procesado
por

FASE DE DESENCADENAMIENTO
Linfocitos sensibilizados reconocen alergenos
Transformación blástica y proliferación clonal
Liberación de mediadores de la inflamación +
neutrófilos + monocitos + basófilos
Sensibilidad puede durar meses o de por vida

Dermatitis fototóxica
No participan mecanismos inmunitarios por exposición simultánea a
sustancia química y radiación UV 290-400nm
Aparece con la 1° exposición
Se necesitan altas concentraciones altas de sustancia y luz intensa
Dermatitis fotoalérgica
Mecanismo inmunitario
Sensibilización previa a exposición fotosensibilizante y a luz de
320-400nm y a veces luz indirecta
Rara

CUADRO CLÍNICO
Localización relacionada con agente causal
Aparece en sitio de contacto con sustancia Manos
Evolución
 Aguda
 Subaguda
 Crónica
Dermatitis por irritante
•Eritema
•Edema
•Vesículas
•Ampollas
•Necrosis
AGUDA
•Piel llorosa
•Eritema
•Edema
•Exulceraciones
•Costras mielicéricas
•Costras hemáticas
CRÓNICA
•Liquenificación
•Escamas
•Costras hemáticas
•En plantas
•Hiperqueratosis
•Fisuras

Dermatitis plantar juvenil o eccema del antepié
Niños en edad escolar
Bilateral
1/3 anterior de plantas
Eccema pruriginoso puede acompañarse de descamación intensa
Se relaciona con dermatitis atópica y uso de calcetines y zapatos de
material sintético
Dermatitis por Lawsonia inermis (Henna)
Tatuajes semipermanentes artístisticos
Alta concentración de parafenilendiamina Reacciones alérgicas
muy intensas
Niños y adolescentes

Dermatitis fototóxica
Zonas expuestas de cara, “v” del escote, partes externas de brazos y
antebrazos, dorso de manos y en mujeres porción expuesta de
piernas
Monomorfa
Tipo quemadura solar Eritema, vesículas, ampollas y ardor o
sensación de quemadura
Puede dejar pigmentación importante

Lesiones fotoalérgicas
Áreas expuestas
 Cara debajo de cejas, nariz y mentón
 V del escote
 Dorso de manos
 Caras externas de antebrazos
Lesiones polimorfas
 Eccema
 Ronchas
 Pápulas
 Vesículas
Prurito intenso
Pigmentación rara

DATOS HISTOPATOLÓGICOS
AGUDA
•Edema intra y extracelular
•Espongiosis
•Vesículas o ampollas
•Exocitosis mononuclear
•Edema
•Infiltrado inflamatorio Eosinófilos y
linfocitos
•Vasodilatación
SUBAGUDA & CRÓNICA
•Queratosis
•Acantosis
•Si es por irritante
•Necrosis epidérmica
EPIDERMISDERMIS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
D. atópica
D.
seborreica
D. solar
D.
medicamento
sa
Eccemátides Dishidrosis Pitiriasis
rosada

DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Sexo, edad profesión
Materiales que se manipulen, hábitos de trabajo y condiciones de
higiene
Objetos personales
Sustancias uso doméstico
Tratamientos locales anteriores
Sitio anatómico Orienta hacia agente causal

Alergia a proteínas de látex Urticaria
Acero con níquel Alergia y se nota con dimetilglioxima
Fotoalergia a piroxicam Sensibles a merhiolate
En párpados Alérgenos en manos, cosméticos, medicamentos,
brochas para maquillaje, objetos en contacto con párpados, jabones y
shampoo, removedores de de maquillaje, textiles y uñas artificiales
Resultados positivos con pruebas con bálsamo de Perú Alergia a
perfumes

ESTUDIOS AUXILIARES
Pruebas de parche Sustancias
estandarizadas adaptadas a cada país
Cuando se sospeche fotoalergia se
deben usar pruebas de fotoparche
Prueba radioalergosorbente (RAST)
puede ser útil en urticaria alérgica
Pruebas epicutáneas no siempre
revelan causa-efecto

TRATAMIENTO
Evitación de sustancias y objetos causales
Medidas preventivas
 Uso doble de guantes
 Evitar jabones y detergentes
 Protección solar cuando hay fotosensibilidad
 Px sensibles a níquel reducción en alimentación: utensilios, no alimentos
enlatados, arenque, espárragos, frijoles, hongos, cebollas, maíz, espinacas,
tomates, chícharos, peras, pan integral, té, cacao, chocolate y polvo para
hornear

Tratamiento local
Depende de estado evolutivo
Para prurito sedantes o antihistamínicos
Agudo
Crónico
Fomentos fríos con subacetato de plomo (agua de
vegeto) a partes iguales con agua destilada
Pasta al agua o pomadas inertes con óxido de
zinc o talco
Pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento
oleocalcáreo o algún aceite
Liquenificadas útiles en pomadas con alquitrán
de hulla al 1 ó 2% durante 3-4 semanas, evitar
exposición solar

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