FISIOLOGIA guyton&hall 13va edicion

1. Excitación rítmica del
corazon
DAGOBERTO ARMENTA PEREZ
FAC. MED UAS MAZATLÁN

2. Vías internodulares y transmisión del impulso cardíaco
a través de las aurículas
Nódulo sinusal
Fibras
musculares
auriculares
Nódulo AV
0,3 m/s
1 m/s
banda interauricular anterior

3. Nódulo auriculoventricular y retraso de la conducción del
impulso desde las aurículas los ventrículos
Causa de la conducción lenta.
Retraso de 0.09
Retraso de 0.04
Disminución del número de uniones en
hendidura entre células sucesivas de
las vías de conducción.

4. Transmisión rápida en el sistema de
Purkinje ventricular
1,5 a 4,0 m/s
6 veces mayor que
la del músculo
ventricular
150 veces mayor
que las fibras del
nódulo AV
Permeabilidad
de las uniones en
hendidura de los
discos intercalados
Pocas miofibrillas

5. Conducción unidireccional a través del haz AV
Imposibilidad de
que los potenciales
de acción viajen
retrógradamente
desde los
ventrículos hacia
las aurículas.

6. Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos:
las ramas izquierda y derecha del haz.
Haz en el tabique
interventricular a las
terminaciones de las
fibras de Purkinje el
tiempo total= 0,03 s.
5 a 15 mm hacia la punta

7. Transmisión del impulso cardíaco en el músculo
ventricular
Superficie endocárdica a
superficie epicárdica del
ventrículo= 0,03 s
Extremos de las fibras de
Purkinje a la masa del
músculo ventricular= 0,3
a 0,5 m/s,
Ramas iniciales del haz a
las últimas fibras del
músculo ventricular=
0,06 s.

8. Resumen de la propagación del impulso cardíaco
a través del corazón

9. Control de la excitación y la
conducción del corazón

10. Nódulo sinusal es el marcapasos normal de
corazón
• Impuso se origina normalmente en el nódulo
sinusal
• Fibras AV: frecuencia rítmica
intrinsica(autoestimulacion) 40-60 veces x
min
• Fibras de Purkinje: 15-40 veces
• Nódulo sinusal: 70-80 veces

11. Marcapasos ectópico
Se ubica generalmente en:
• Nódulo AV
• Porción penetrante del haz AV(en su trayecto
hacia los ventrículos
Secuencia anormal del corazón debilidad del
bombeo del corazon

12. Bloqueo AV (aurículas laten normal)
• Nvo marcapasos en el sist. De Purkinje
(ventricular)
15-40 veces x min
Emite sus impulsos hasta 5- 20 seg. después del
bloqueo
Sindrome de Stoke-Adams

13. Importancia del sistema de Purkinje en la
generación de una contracción sincrónica del
musculo ventricular
• Excitación de la 1º fibra de 0,03 s a 0,06s antes
de la excitación de la ultima
• Consigue contracciones casi sincrónicas y que
continúen contrayéndose otros 0,3s
Transmisión lenta
Función global de la bomba
20-30 % eficacia del bombeo ventricular

14. Nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el
ritmo cardiaco y la conducción de impulsos por los
nervios cardiacos
Parasimpáticos (vagos)
• Nodulos SA ,AV
• Menor grado al musculo de las dos aurículas
• Apenas directamente al musculo ventricular
Simpáticos
En todas las reg. del corazon
• En especial el musculo ventricular

15. Estimulacion parasimpática (Vagal) ralentiza el
ritmo y la conducción cardiacos
• Hace que se libere la hormona Acetilcolina en las terminaciones
nerviosas
Frecuencia del nódulo sinusal
Excitabilidad de las fibras de unión AV /musculatura auricular y
nodulo AV
Por lo tanto reduce la frecuencia del bombeo del corazón
Ventrículos pueden dejar de latir 5-20seg. Despues el sistema de
Purkinje se activa Escape Ventricular

16. Mecanismo de los efectos vagales
• Acetilcolina aumenta mucho la permeabilidad de las membranas de las
fibras a los iones de potasio
• Da lugar a la hiperpolarizacion
• Potencial en reposo más negativo de lo habitual:
-65 a -75 mV en lugar de -55 a -60mV
• Reducción moderada retrasa conducción, hasta una disminución grande
bloquea totalmente la conducción

17. Estimulación simpática aumenta el ritmo y la
conducción del corazón
• 1º Aumenta frecuencia de descarga del nódulo sinusal
• 2ªAumenta velocidad de conducción, así como el nivel de
excitabilidad en todas las porciones del corazón
• 3ªAumenta fuerza de contracción de toda la musculatura cardiaca
• Aumenta la actividad global del corazón
• Podría duplicar la fuerza de contracción

18. Mecanismo del efecto simpático
• Libera hormona noradrenalina y esta estimula receptores B1-
Adrenergicos
• Aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones sodio y calcio
• Potencial en reposo más positivo
• Acelera la autoexcitacion