Cuidados de enfermeria en RN con bajo peso y prematuro.pdf
Ictericia del recién nacido
1.
2. ICTERICIA
Coloración amarillenta de piel y
mucosas ocasionada por el depósito
de bilirrubina.
Clínicamente se observa en el RN
cuando la bilirrubinemia sobrepasa la
cifrade 5 mg/dL.
PROGRESIÓN
CEFALOCAUDAL
ICTERICIANEONATAL: FISIOLÓGICA ICTERICIANEONATAL: PATOLÓGICA
• 60%de RN.
• Inicia al 2°-3° día de vida.
• Aumenta < 5 mg/dl/d o < 0.5 mg/dl/h.
• Puede llegar a cifras de 10-12 mg/dl.
• Disminuye a valores del adulto 10-14 d.
• 6%de RN
• Ictericia antes de las 24 hrs.
• BI aumenta > 5 mg/dl/d o > 0.5 mg/dl/h
• BI > 12 mg/dl (RNTP AEG) o > 14 mg/dl en RNPT
• Ictericia persiste más de 7 días
• BD > 2m/dl o 20%de BT en cualquier momento.
RodríguezMiguélezJM, FiguerasAloyJ. Ictericianeonatal. En:Protocolosde Neonatología. Asociaciónespañolade Pediatría. SociedadEspañolade Neonatología. 2008;p. 372-383.
F. Omeñaca, M. González.Ictericianeonatal. PediatrIntegral2014;XVIII(6):367-374
Martínezde la Barrera, I. Ictericianeonatal– hiperbilirrubinemiaindirecta.CCAP. 2013. Volumen12 Número2
PRESIÓNCON EL DEDO: manifiesto
color subyacente de piely TCSC.
Alrededor del 60% de los RNT80% de los RNPTHiperbilirrubinemia: BST ≥ 2 mg/dl
3. LiberaciónHb GLOBINA
HEMO Fe libre+ transferrina
CO
BILIRRUBINA+ ALBÚMINA
(B.Libreo indirecta)
UROBINILÓGENO
REABSORBE
ESTERCOBILINÓGENO
oxidación
ESTERCOBILINA
5%
Oxidación…UROBILINA
Hem
oxigenasa
Biliverdina
reductasa
Circulación enterohepática
(B-glucoronidasa)
1gr Hb = 35 mg de BI
4. Ictericiade inicioprecoz,o ictericiaporLM:3 – 6 día de vida,
niño saludable y a término. Iniciar succión dentro 30 min de
vida e incrementar frecuencia 10 – 12 veces por día.
Ictericiade iniciotardío,esla clásicaictericiaporlechematerna:
Dx por descarte. Interrumpir LM x 48 horas.
ICTERICIA
RodríguezMiguélezJM, FiguerasAloyJ. Ictericianeonatal. En:Protocolosde Neonatología. Asociaciónespañolade Pediatría. SociedadEspañolade Neonatología. 2008;p. 372-383.
Martínezde la Barrera, I. Ictericianeonatal– hiperbilirrubinemiaindirecta.CCAP. 2013. Volumen12 Número2.
ParodiJC, MeanaIbarraJL, RamosCosimi, JH. Ictericianeonatal:Revisión. Revistade Posgradode la VIa Cátedrade Medicina- N° 151 – Noviembre2005. Pág.:8-16.
Pregnanos Inhiben la Glucoronil transferasa
B-glucoronidasa
Escasaflora
Principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es
la inmadurez del sistema enzimático del hígado, a esto se le suma: una
menor vida media del glóbulo rojo, la poliglobulia, la extravasación
sanguínea frecuente y la ictericia por lactancia.
Causas patológicas: Enfermedad hemolítica, hematomas y
hemorragias, incremento de la reabsorción intestinal, policitemia.
Ictericia por leche materna puede alcanzar una incidencia de hasta
36%en las primeras 2 semanas.
6. EVALUACIÓNDELRN CONICTERICIA
I. Revisar historia familiar
II. Revisar historia pre-natal y perinatal
III. Examen físico
IV. Exámenes auxiliares:
Hto, Hb, hemograma, reticulocitos.
Bilirrubinas
Grupo Rh: madre – hijo.
Test Coombs
Frotis de sangre periférica
Serología: Sífilis, VIH, HB
Exámenes para descarte sepsis.
TOXICIDADDE BILIRRUBINAINDIRECTA:
Encefalopatía bilirrubínicaaguda
Fase temprana: letargia, hipotonía, succión débil.
Fase intermedia: irritabilidad, ligero estupor, hipertonía
Fase tardía: opistotonos, retrocolis, llanto débil, no succión,
apnea, fiebre, coma, convulsiones, muerte.
Encefalopatía crónicao Kernicterus
Parálisis atetoide cerebral, pérdida de audición, displasia del
esmalte dentario, parálisis de la mirada, grado variable de
retardo mental.
Martínezde la Barrera,I. Ictericia neonatal – hiperbilirrubinemia indirecta.CCAP.2013. Volumen12 Número2
7. ICTERICIA
FOTOTERAPIA:
3 reacciones que ocurre cuando BI es expuesta a la luz.
• Fotoisomerizaciónconfiguracional.
• Fotoisomerizaciónestructural.
• Fotoxidación
ParodiJC, MeanaIbarraJL, RamosCosimi, JH. Ictericianeonatal:Revisión. Revistade Posgradode la VIa Cátedrade Medicina- N° 151 – Noviembre2005. Pág.:8-16.
ZavaletaG. Francisca. Hiperbilirrubinemiaindirecta. En:Manualde Pediatría– Orientacióndiagnósticay terapéutica. 2daedición. 2008. pag.:73-78.
Paraqueseaefectiva:RN sin ropa, parches oculares, 30 a 45 cm de fuente de luz
Efectoscolaterales:deshidratación, termolabilidad, quemaduras dérmicas, rash, hipocalcemia, daño retiniano probable. Sd de
niño bronceado en RN con hiperbilirrubinemia conjugada.
BST debería declinar1 a 2 mg/dldentrode 4 a 6 horasy continuar disminuyendo. Si no ocurre Fracasode tto.
DescontinuarcuandoBST< 13 – 14mg/dl; interrumpir alimentacióno contactoconpadres.
8. EXANGUINOTRANSFUSIÓN:
OBJETIVOS:
• Disminución de niveles de BI = 50% (para evitar la encefalopatía bilirrubinemica)
• Corrección de anemia, suministrar albúmina
• Remoción de eritrocitos sensibilizados
CRITERIOS:
• Niveles peligrosos 20 – 25 mg/dl
• Hb de 12 o menos
• Test de Coombs directo +++
• Incompatibilidad Rh
• SIGNOS DE ENCEFALOPATÍA
National Institutefor HealthandClinical Excellence. NICEclinicalguideline98 – Neonatal jaundice. 2010.
ICTERICIA
9. ICTERICIA
TRATAMIENTO:
Alimentacióne hidratación adecuada.
Fenobarbital: Inductor enzimático. Acción tarda hasta 3 días. Prematuros y síndrome de
Crigler-Najjar. 10 mg/kg/d
Quelantes: Interfieren círculo enterohepático. Agar al 1% VO
Seroalbúmina: Antes de la exanginotransfusión, hipoalbuminemia. 1 g/kg.
Contraindicado en PVC elevada.
Gammaglobulina EV: Bloquea hemólisis en el SER. Ictericias hemolíticas por
isoinmunización Rh y ABO
Estaño-protoporfirina: Compite con hemo-oxigenasa. Isoinmunización ABO y
enfermedad de Crigler-Najjar. No aprobadas para RN.
RodríguezMiguélezJM, FiguerasAloyJ. Ictericianeonatal. En:Protocolosde Neonatología. Asociaciónespañolade Pediatría. SociedadEspañolade Neonatología. 2008;p. 372-383.
11. ICTERICIA
ENFERMEDADHEMOLÍTICADELRNPOR
INCOMPATIBILIDADABO
ENFERMEDADHEMOLÍTICADELRNPOR
INCOMPATIBILIDADRH
• Forma + frecuentey – grave. Severidad leve.
• Los anticuerpos (anti A/anti B) sonIgM. No hay
incompatibilidad ABO intrauterino.
• Transfusión materno fetal durante parto.
• MadreesO y RN esA o B.
CLÍNICA: Ictericia, anemia, NO hidrops.
DIAGNÓSTICO:Grupo materno y RN, Test de coombs indirecto
+, coombs directo (+/-)
TRATAMIENTO:Fototerapia. Excepcionalmente
exanguinotransfusión.
• Forma – frecuentey + severa.
• En gestaciones posteriores, anti Rh (tipoigG). Afectación
fetal.
• Producto del 1er embarazo no se afecta.
• MadreRh (-)forma anticuerpos anti Rh (transfusión Rh (+))
(aborto o fetoRh (+)). Rh(-) sensibilizado.
CLÍNICA:Ictericia, anemia hemolítica, hidrops fetal (anasarca,
anemia severa, hepatoesplenomegalia, ICC y muerte).
DIAGNÓSTICO:
Prenatal: Test de coombs indirecto (+) madre sensibilizada.
Postnatal: Test de coombs directo (+), grupo y factor del RN,
hemograma.
PREVENCIÓN: Gammaglobulina anti D EV a las 28 – 32 sem de
gestación y en las primeras 72 horas después del parto. Sólosi
coombsindirecto(-)
TRATAMIENTO:Fototerapiay exanguinotransfusión.