El documento resume la historia de la reanimación cardiopulmonar (RCP) desde sus inicios en el siglo XVIII hasta su adopción como estándar en la década de 1960. Algunos hitos incluyen la primera recomendación del boca a boca en 1740, el desarrollo de las compresiones torácicas en 1891 y 1903, y la invención combinada de boca a boca y compresiones torácicas en 1956. En 1963, la Asociación Estadounidense del Corazón aprobó formalmente la RCP como método

1. Dr. Cristian Bottari
Medico Emergentologo
Coordinador Medico Nodo Rosario
Dirección Provincial de Accidentología y
Emergencias Sanitarias

4. 1740 La Academia de Ciencias de París oficialmente recomendó el boca
a boca en las víctimas de ahogamiento.
1767 La Sociedad para la Recuperación de personas ahogadas se
convirtió en el primer esfuerzo organizado para hacer frente a la muerte
repentina e inesperada.
1891 El Dr. Friedrich Maass realizó la primera de compresión en el
pecho documentado en seres humanos.
1903 el Dr. George Crile informó el primer uso con éxito de las
compresiones torácicas externas en la reanimación humana.
1954 James Elam fue el primero en demostrar que el aire espirado fue
suficiente para mantener una oxigenación adecuada. - 1956 Peter Safar
y Elam James inventó el boca a boca. - 1957 El ejército de Estados
Unidos adoptó el método de respiración boca a boca para reanimar a
las víctimas que no responden

5. 1963 cardiólogo Leonard Scherlis inició la reanimación cardiopulmonar de
la American Heart Association Comité, y ese mismo año, la American
Heart Association aprobó formalmente la RCP.
1972 Leonard Cobb, primera formación ciudadana masiva en RCP en
Seattle, Washington llamó Medic 2. Él ayudó a capacitar a más de 100.000
personas de los dos primeros años de los programas.
1981 un programa para dar instrucciones telefónicas de la RCP se inició en
el condado de King, Washington. El programa utiliza los despachadores
de emergencia para dar instrucciones al instante, SEM estaba en camino a
la escena.

6. Definición

10. 1. MASAJE CARDÍACO
2. DESFIBRILACIÓN PRECOZ
1. MASAJE CARDÍACO
2. DESFIBRILACIÓN PRECOZ

13. El Cerebro es tributario del 15 % del volumen minuto
cardíaco.
Durante la práctica de RCP los flujos cerebrales
oscilan entre el 5 % y el 40 % de los básales.
 La inmediata realización de RCP por un ciudadano
común y la celeridad en activar el Sistema de
Emergencias Médicas (SEM), son vitales para la
sobrevida de la víctima y esenciales para su
recuperación neurológica.

14. Objetivos:
 Restablecer de manera efectiva la
respiración y/o circulación espontánea.
 Preservar la función de los órganos vitales
durante la reanimación.

19. APOYO VITAL CARDÍACO
(CARDIO-CEREBRAL)
AVANZADOAVCARCP – AVANZADA?
APOYO VITAL CARDÍACO
(CARDIO-CEREBRAL)
AVANZADOAVCARCP – AVANZADA?

24. Maniobra “Frente - Mentón”Maniobra “Frente - Mentón”

26. Triple Maniobra
Subluxación de mandíbula

27.  Mantener adecuada oxigenación cuando no es posible
por otros métodos
 Proteger la Vía Aérea
 Apnea – PCR

28. ACLS Cardiac Arrest Algorithm.
Neumar R W et al. Circulation 2010;122:S729-S767Copyright © American Heart Association

31. A: Vía aérea
 Establecer control avanzado de vía aérea
 Realizar intubación endotraqueal
B: Respiración
Confirmar y asegurar la posición del TET
Oxigenación y ventilación Monitoreo de CO2 y O2
C: Circulación
Obtener vía IV líquidos
Monitor de ECG , So2, onda de capnografia
 Fármacos cardiovasculares adecuados al ritmo
Signos Vitales: TA, Temp, FC, FR.
D: Diagnósticos diferenciales
Identificar causas reversibles de PCR- “5 H y 5 T”
Segunda Etapa
Segunda Etapa

32.  • Comprimir fuerte (≥ 2 pulgadas, ≥ 5 cm) y rápido (≥
100/min) y permitir una completa expansión
 • Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones
 • Turnarse en las compresiones cada 2 minutos
 • Si no se utiliza un dispositivo avanzado para la vía aérea,
relación compresión-ventilación de 30:2
 • Registro cuantitativo de la onda de capnografía – Si
PETCO2 < 10 mm Hg, intentar mejorar la calidad de la RCP
 • Presión intrarterial – Si la presión de la fase de relajación
(diastólica) es < 20 mm Hg, intentar mejorar la calidad de la
RCP

33. Tratamiento Farmacológico
 • Dosis IV/IO de Adrenalina: 1 m g cad a 3- 5 minutos
 • Dosis IV/IO de Vasopresina: 40 unidades pueden
reemplazar a la primera o segunda dosis de adrenalina
 • Dosis IV/IO de Amiodarona: Primera dosis: bolo de
300 mg. Segunda dosis: 150 mg

34. Administración de drogas por TET
Adrenalina / Vasopresina / Lidocaina / Atropina / Naloxona
Se desconoce la dosis optima por Vía ET
Utilizar 2 – 3 dosis de las recomendadas
Diluir la dosis en 5 – 10 ml de solución salina o H2O

35. DDIAGNÓSTICO DIFERENCIALIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Anamnesis Examen físico Electrocardiograma
Métodos
complementarios
Hidrogeniones
Antecedentes patológicos
(diabetes, insuficiencia renal,
acidosis metabólica)
QRS de escasa
magnitud
Laboratorio
Hipoglucemia
Antecedentes medicamentosos
(hipoglucemiantes, insulina) y
patológicos (diabetes)
Tira reactiva
Laboratorio
Hiperkalemia / Hipokalemia
Antecedentes medicamentosos
(enalapril, espironolactona) y
patológicos (insuficiencia renal,
diálisis, diabetes)
Fístula arterio-venosa
Onda P de escasa
magnitud
QRS ancho
Onda T acuminada
Onda sinusal /
QRS ancho
Onda T aplanada
Intervalo QT
prolongado.
Onda U prominente
Taquicardia de
complejo ancho
Laboratorio
Hipotermia
Antecedentes ambientales y
psicosociales
Temperatura corporal
disminuida
Ondas J de Osborne
Bradicardia
Hipovolemia
Antecedentes ambientales y
patológicos
Yugulares colapsadas
QRS angosto.
Taquicardia
Hipoxemia
Antecedentes patológicos
(enfermedades pulmonares o de la
vía aérea)
Cianosis Bradicardia Gases en sangre

36. Taponamiento cardíaco Antecedentes patológicos
Yugulares ingurgitadas.
Compresiones torácicas sin
pulso
QRS angosto y de escasa
magnitud
Taquicardia
Ecocardiograma
Neumotórax a Tensión
Ventilación abolida en un
campo pulmonar.
Yugulares ingurgitadas.
Compresiones torácicas sin
pulso
QRS angosto
Bradicardia
Radiografía de tórax
Tóxicos
Antecedentes ambientales,
medicamentosos, patológicos y
psicosociales
Estado de las pupilas.
Examen neurológico
QRS ancho.
Intervalo QT prolongado.
Bradicardia.
Otros efectos
Investigación del tóxico
Trombosis coronária Antecedentes patológicos
Desnivel del segmento ST
Marcadores bioquímicos*
Ecocardiograma
Trombosis pulmonar Antecedentes patológicos
Signos de trombosis venosa
profunda.
Yugulares ingurgitadas
QRS angosto
Taquicardia
Ecocardiograma
AnamnesisAnamnesis Examen físicoExamen físico ElectrocardiogramaElectrocardiograma
MétodosMétodos
complementarioscomplementarios
DDIAGNÓSTICO DIFERENCIALIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

39. Neumar RW, et al. Circulation. 2008; 118:2452-2483.Neumar RW, et al. Circulation. 2008; 118:2452-2483.
CCUIDADOS POSREANIMACIÓNUIDADOS POSREANIMACIÓN
Limitarinjuriaencurso
Pronóstico
Prevenciónrecurrencia
Rehabilitación

41.  Dependiendo de la duración y la etiología de la PCR, tras la
ROSC se inicia un periodo de gravedad y duración variable
en el que paciente puede sufrir daño neurológico,
inestabilidad hemodinámica, alteraciones metabólicas y
existe riesgo de fracaso multiorgánico aparte del posible
daño miocárdico.
 Los objetivos de los cuidados post-RCP son optimizar la
perfusión sistémica, corregir las alteraciones metabólicas y
proporcionar medidas de soporte precoz para aumentar la
posibilidad de una recuperación sin secuelas neurológicas.

42. Manejo de la arritmias
 Mantener equilibrio hidroelectrolítico
 Drogas de mantenimiento: No como profilaxis si el paciente no tuvo un
ritmo desfibrilable, si se requiere, se usa la droga utilizada durante el
paro (Amiodarona-Lidocaína)
Soporte Respiratorio
 Saturación de O2>= 94% (Clase I LOE C). / 94-98%. Sin beneficio
mantener FiO2 elevadas, puede ser perjudicial por la generación de
radicales libres en la fase de reperfusión.
 Debe ajustarse la FR y el VM para mantener la normocapnia (PaCO2
40-45 ) (Clase IIb LOE C). La hiperventilación con hipocapnia es
perjudicial tras la ROSC por su efecto en la circulación cerebral (Clase
III LOE C).

43. Isquemia miocárdica
 ECG de doce derivaciones lo antes posible para descartar SCA con
elevación del ST (Clase I LOE B). Realizar TTO prematuro
(angioplastia).
Control de glucemia
 El objetivo (entre 144-180 mg/dl) (Clase IIb LOE B) que las que
habitualmente se marcan como objetivo en los pacientes críticos (80-110
mg/dl) para evitar episodios de hipoglucemias.
Tromboembolismo pulmonar (TEP) tras PCR
 Las maniobras de reanimación no contraindican el uso de fibrinolíticos
y, si se sospecha el TEP como causa de PCR, deben considerarse (Clase
IIb LOE C).

44. Otras Medidas:
 Sedación y relajación:
 Se utilizarán sedantes de acción corta para poder realizar evaluaciones
neurológicas. Si fuera preciso, utilizar bloqueantes neuromusculares.
 Corticoides:
 No hay estudios que avalen el uso rutinario de corticoides tras ROSC.
 Hemofiltración:
 Aunque la base fisiológica sería la modificación de la respuesta humoral del
síndrome post-reperfusión, no existe evidencia científica que recomiende el uso de
la HF tras la PCR.
 Comvulciones :
 Tras la recuperación del ROSC debe realizarse un EEG lo antes posible y repetirse
ó monitorizarse de forma continua en los pacientes en coma (Clase I LOE C).

46.  INTERVALO HASTA INICIO DE LA RCP
 INTERVALO HASTA INICIO DE
DESFIBRILACION
 COMORBILIDADES
 ESTADO PREVIO AL PCR
 RITMO INICIAL AL PRODUCIRSE EL
PCR
SPUESTA A LAS MANIOBRAS

47.  RIGOR MORTIS
 BRAZALETE, DOCUMENTACIÓN QUE ASI LO
INDIQUE
 INFORMACIÓN FAMILIAR O PERSONAL
 SEGURIDAD DE LA ESCENA
 ANTECEDENTES PACIENTE ESTADIO TERMINAL
 MAS DE 10 MINUTOS SIN BLS

48. MEDICO VS MUERTE – PINTURA SALINGER 1940