1. CANCER GASTRICO
Dra. Carmen Cespedes v.
HRUJMCB

2. INTRODUCCION
 2DA. CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO, CON 628 MIL MUERTES/
ANO.
 VARIABILIDAD GEOGRAFICA; MAYORES TASAS EN ORIENTE.
 EDAD ENTRE 5ta-7ma DECADA DE LA VIDA
 MAS FRECUENTE EN HOMBRES.
 MAS FRECUENTE EN RAZA NEGRA Y EN HISPANO-AMERICANOS.
 MAYOR INCIDENCIA EN NIVEL SOCIECONOMICO BAJO.
 AREA GASTRICA AFECTADA: -39% 1/3 PROXIMAL
-17% 1/3 MEDIO
-32% 1/3 INFERIOR
-12% TOTALIDAD DE ESTOMAGO

3. ETIOLOGIA
CLASIFICACION :
DIFUSO (INFILTRATIVO):POCO DIFERENCIADO; SE
CARACTERIZA PORQUE CARECE DE ESTRUCTURA
GLANDULAR. SE PRESENTA A EDADES MAS
TEMPRANAS Y SE ASOCIA A PEOR PRONOSTICO.
INTESTINAL (EXPANDIDO): MEJOR DIFERENCIADO;
SE CARACTERIZA POR FORMACION DE ESTRUCTURAS
TUBULARES QUE IMITAN GLANDULAS
INTESTINALES . SE ASOCIA MAS A FACTORES
AMBIENTALES Y DIETETICOS, SU FORMA ESTA
DISMINUYENDO MUNDIALMENTE. SE PIENSA QUE
ESTE SE DESARROLLA POR PASOS.

4. SECUENCIA EN LA CARCINOGENESIS
GASTRICA
Infección por H. Pylori
Gastritis crónica
Atrofia gástrica
Metaplasia intestinal
Displasia
Adenocarcinoma

5. GENETICA
 C.G. INTESTINAL: PERDIDA DE HETEROCIGOSIDAD DE LOS
GENES SUPRESORES DE TUMORES (GEN P53).
 OTROS GENES REGULADORES DE LA ENTRADA DEL CICLO
CELULAR HAN SIDO INVOLUCRADOS EN LA PATOGENIA. LOS
GENES P16 Y P27.
 LA INFORMACION GENETICA OBTENIDA DEL C. G. DIFUSO ES
MENOS COMPLETA. (MUTACIONES DEL GEN CADHERINA-E).
 EN CONCLUSION AL PARECE LA SUPRESION/INACTIVACION DE
VARIOS GENES SUPRESORES DE TUMORES Y LA ACTIVACION DE
VARIOS GENES PROMOTORES DE CRECIMIENTO PARECEN SER
IMPORTANTES EN LA PATOGENIA DEL CANCER.

6. FACTORES DE RIESGO
1 - DEFINITIVOS Y VIGILANCIA SUGERIDA
-DISPLASIA DE ALTO GRADO
-POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
-ADENOMAS
-ESÓFAGO DE BARRETT
2 - DEFINITIVOS
-METAPLASIA INTESTINAL
-GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
-INFECCIÓN POR H. PYLORI
-CÁNCER COLORECTAL HEREDITARIO SIN POLIPOSIS
-POST-GASTRECTOMÍA
-FAMILIAR DE 1ER GRADO CON CÁNCER GÁSTRICO.

7. FACTORES DE RIESGO DE CANCER
GASTRICO
3 - PROBABLES
-ANEMIA PERNICIOSA
-TABAQUISMO
-INGESTIÓN ELEVADA DE ALIMENTOS SALADOS, AHUMADOS
-INGESTIÓN ELEVADA DE ALIMENTOS MAL CONSERVADOS
-ALTA INGESTIÓN DE SAL
-BAJA INGESTIÓN DE FRUTAS Y VEGETALES
-INGESTIÓN BAJA DE ASPIRINA
-BAJA INGESTIÓN DE ASCORBATO

8. CONT..
4 - POSIBLES
-ENFERMEDAD DE MENETRIER
-ULCERA GÁSTRICA
-BAJO NIVEL SOCIO ECONÓMICO
5 - CUESTIONABLES
-ALTA INGESTA DE ALCOHOL
-PÓLIPOS FÚNDICOS HIPERPLASICOS

9. FACTORES DE RIESGO
1-ANTECEDENTES FAMILIARES:
FAMILIARES DE 1ER. GRADO 2-3 VECES > RIESGO.
CIERTOS SINDROMES FAMILIARES AUMENTAN
EL RIESGO DE CA GASTRICO.

10. CAUSAS AMBIENTALES
1- HELICOBACTER PYLORI: AUMENTA EN 3-8
VECES EL RIESGO DE CA GASTRICO.
 INFLAMACION CRONICA --- AUMENTA
STRESS OXIDATIVO --- FORMACION DE
RADICALES LIBRES DE OXIGENO --- ( DANAN
ADN E INCREMENTAR LA PRODUCCION DE
CITOCINAS).
2-TABAQUISMO: 2 VECES MAYOR RIESGO.

11. 3-DIETA: REFRIGERACION ADECUADA, ALTO
CONSUMO DE FRUTAS Y VEGETALES FRESCOS
( 30-50%) Y PESCADO. DISMINUCION DE
ALIMENTOS SALADOS ( 50-80%), PICANTES Y
ENLATADOS, COMIDAS FRITAS, ALIMENTOS CON
ALTO CONTENIDO GRASO, ALTA INGESTION DE
CARNES ROJAS.

12. FACTORES DE RIESGO
4-ALCOHOL
5-ASPIRINA: ASOCIADA A DISMINUCION DE
MORTALIDAD POR CA GASTRICO
6-BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO

13. TRASTORNOS PREMALIGNOS
1-GASTRITIS CRONICA ATROFICA: AUMENTA HASTA
EN 6 VECES EL RIESGO DE CA, EL AUMENTO DE
SEVERIDAD AUMENTA EL RIESGO.
2-METAPLASIA INTESTINAL
3-DISPLASIA GASTRICA: 75-100% DE PACIENTES CON
DISPLASIA DE ALTO GRADO EVOLUCIONAN A CA
GASTRICO, RARAMENTE RETROGRADAN.
4-POLIPOS GASTRICOS: HASTA 90% SON
HIPERPLASICOS. POCOS DEGENERAN A CA Y SI LO
HACEN GENERALMENTE SON ADENOMAS.

14. TRANSTORNOS PREMALIGNOS
5-POSTGASTRECTOMIA: . RIESGO DE CA
LUEGO DE 20 ANOS POSTQUIRURGICOS. SE
PRESENTA EN HOMBRES MAYORES DE 50
ANOS. TASA DE SUPERVIVENCIA NO MAYOR A
10% A LOS 2 ANOS. LA OPERACION DE
BILLROTH II PREDISPONE A 4 VECES MAYOR
RIESGO DE CA QUE EL BILLROTH I, LO QUE
SUGIERE QUE EL REFLUJO BILIAR PODRIA SER
UN FACTOR DE RIESGO SIGNIFICATIVO.
6-ENF. DE MENETRIER: 15%.
7-ULCERA GASTRICA: 1.8 > RIESGO.

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
ASINTOMATICO 80%
PERDIDA DE PESO: 62%
DOLOR ABDOMINAL: 52%
NAUSEAS/ VOMITOS
ANOREXIA
DISFAGIA
MELENA
SACIEDAD TEMPRANA
SINTOMAS DISPEPTICOS

16. CONT…
SIND. PARANEOPLASICOS:
1-TROMBOFLEBITIS ( SIGNO DE TROUSSEAU ).
2-NEUROPATIAS.
3-SX NEFROTICO.
4-CID.
5-ACANTOSIS NIGRICANS.
6-QUERATOSIS VERRUCOSA+ PRURITO=
SIGNO DE LESE- TRELAT.

17. EXAMEN FISICO
NORMAL
CAQUEXIA
OBSTRUCCION INTESTINAL
MASA EPIGASTRICA
HEPATOMEGALIA
ASCITIS
EDEMA MI

18. MANIFESTACIONES DE DISEMINACION
METASTASICA
NODULO DE VIRCHOW: NODULO
SUPRACLAVICULAR.
NODULO DEL IRLANDES: NODULO AXILAR
ANTERIOR IZQUIERDO.
NODULO DE LA HERMANA MARIA-JOSE:
INFILTRACION UMBILICAL.
TUMOR DE KRUKENBERG: METASTASIS A
OVARIO.
ANAQUEL RECTAL DE BLUMER: MASA EN
FONDO DE SACO DE DOUGLAS.

19. ORGANOS BLANCOS DE METASTASIS
HIGADO: 40%
PULMONES
PERITONEO
MEDULA OSEA
OTROS: RINONES, VEJIGA, CEREBRO, HUESO,
CORAZON, TIROIDES, GLAND. SUPRARRENALES Y
PIEL.

20. DIAGNOSTICO
1-LABORATORIOS:
-ANEMIA
-SANGRE OCULTA EN HECES
-HIPOPROTEINEMIA
-ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS
-NO HAY MARCADORES SEROLOGICOS
CONFIABLES PARA DETECTAR EL CANCER
GASTRICO.

21. DIAGNOSTICO
2- EDA: SENSIBILIDAD DE 95%. TOMA DE BIOPSIA
TODA U. GASTRICA GRANDE QUE NO CURE.
- LA A.A.G. RECOMIENDA EDA A TODO PCTE >45 A.
SIN SINTOMAS DISPEPTICOS Y A < 45 A. CON
SINTOMAS DE ALARMA.
3- CROMOENDOSCOPIA

26. 4- ECOGRAFIA: NO UTIL.
5-ECOGRAFIA ENDOSCOPICA: SU CAPACIDAD
DE DISTINGUIR ENTRE MUCOSA, SUBMUCOSA
Y MUSCULAR DE LA MUCOSA, LO HACEN EL
METODO DE ELECCION PARA DETERMINAR
PROFUNDIDAD DE LA INVASION (ESTADIO
T),EXACTITUD 80%, LA DETECCION DE
GANGLIOS LINFATICOS SIMILAR A LA
OBTENIDA POR TAC (50-80%)

28. DIAGNOSTICO
6- SERIE GASTRODUODENAL: SENSIBILIDAD
DE 60-70%, ESPECIFICIDAD DE 90%.
HALLAZGOS RADIOLOGICOS SUGESTIVOS DE
MALIGNIDAD:
**CRATER ASIMETRICO.
**PRESENCIA DE ULCERA DENTRO DE UNA
MASA
** MASAS O PLIEGUES IRREGULARES
**PERDIDA DE DISTENSIBILIDAD
**PRESENCIA DE NODULACIONES.

33. DIAGNOSTICO
7-TAC HELICOIDAL: EL AUMENTO DEL GROSOR DE LA
PARED SUGESTIVO DE CANCER, ADEMAS PERDIDA DE
PLANOS GRASOS ENTRE EL ESTOMAGO Y ORGANOS
ADYACENTES SUGIERE INVASION.
-SENSIBILIDAD DE 65-90% PARA TUMORES
AVANZADOS Y SOLO 50% PARA LOS TEMPRANOS.
-SENSIBILIDAD DE 70% PARA DETECCION DE
METASTASIS A PERITONEO Y 57% A HIGADO.
8-RESONANCIA MAGNETICA: VENTAJAS SIMILARES A
TAC.

35. DIAGNOSTICO
9- RX TORAX
10- ESTUDIOS ESPECIALES:
--- ANTIGENO SULFOGLICOPROTEICO FETAL(FSA).
---PEPSINOGENO

36. SISTEMA DE CLASIFICACION
1- INTESTINAL O DIFUSO.
2- C.G TEMPRANO Y C.G. TARDIO.
3- CLASIFICACION DE BORRMAN:
I: POLIPOIDE O LESION FUNGOIDE( MASA
DEFINIDA).
II: ULCERADO.
III: ULCERADO INFILTRANTE.
IV: INFILTRANTE.
4- CLASIFICACION JAPONESA.
5- CLASIFICACION TNM.

37. CLASIFICACION JAPONESA DEL CANCER
GASTRICO.
ESTADIO
I
II
III
IV
INVASION
SEROSA
-----
SI
SI
SI
MX
GANGLIO
-----
N1
N2
MX
HEPATICA
-----
-----
-----
SI
MX
PERITONE
O
-----
-----
-----
SI
N3, N4

41. PRONOSTICO
Supervivencia a los 5 años segun los
Estadios
100
80
60
40
20
0
91,3
81,8
65,4
49,3
28,4
5,1
la
lb
ll
llla
lllb
lV

42. TRATAMIENTO
1-CIRUGIA: UNICO METODO CURATIVO Y
QUE MITIGA SINTOMAS Y ADEMAS SIRVE
PARA ESTADIFICACION DEL TUMOR.
CONTRAINDICACIONES: LINITIS PLASTICA,
MX A DISTANCIA, INVASION
RETROPERITONEAL O CARCINOMATOSIS
PERITONEAL, ENF. COMORBIDAS
LUEGO DE INTENTAR CIRUGIA CURATIVA
LUGARES DE METASTASIS MAS FRECUENTES
SON: LECHO GASTRICO, GANGLIOS
PERIGASTRICOS, HIGADO Y SUPERFICIE
PERITONEAL.

43. TX QX
LAVADO PERITONEAL LAPAROSCOPICO.
CONTROVERSIAS SOBRE ELECCION DE
EXTENSION DE CIRUGIA, ESPLENECTOMIA Y
EXTENSION DE LINFADENECTOMIA.
D1: GANGLIOS PERIGASTRICOS
D2: ADEMAS G. TRONCO CELIACO Y DEL
LIGAMENTO HEPATODUODENAL.
QX LAPAROSCOPICA.

44. TRATAMIENTO
2-MUCOSECTOMIA ENDOSCOPICA:
4 CRITERIOS:
-CANCER LOCALIZADO A MUCOSA SIN COMPROMISO
LINFATICO, POR EE.
-TAMANO MAX. DEL TUMOR <2 CM, CUANDO LESION
SE ENCUENTRA ALGO ELEVADA Y <1 CM SI SE
ENCUENTRA ALGO DEPRIMIDA, EN AUSENCIA DE
ULCERA CICATRIZAL.
-AUSENCIA DE CANCERES GASTRICOS MULTIPLES O
CANCER ABDOMINAL SIMULTANEO.
-CANCER DE TIPO INTESTINAL.
TECNICA

45. TRATAMIENTO
3-TERAPIA FOTODINAMICA
4-QUIMIOTERAPIA: CANCER GASTRICO
BASTANTE RESISTENTE
5-RADIOTERAPIA: ESTOMAGO RELATIVAMENTE
RESISTENTE A ESTA.

47. CUAL ES EL FUTURO EN TX?
TERAPIA BIOLOGICA…