1. PACIENTE OBESO DE 67 ANOS FUE HALLADO INCONSCIENTE EN SU TRABAJO Y TRASLADADO AL
HOSPITAL, SOLO TENIA RESPUESTA A ESTÍMULOS ENÉRGICOS E HIDRATACIÓN DEFICIENTE, NO HAY
DESVIACIÓN DE LA COMISURA LABIAL, NI HUELLA DE MORDEDURA DE LA LENGUA, NI CIANOSIS; EL
FONDO DE OJO ERA NORMAL. SIN DATOS DE TRAUMATISMO. 130/70MM/HG, PULSO DE 88 POR MINUTO,
GLUCEMIA 513 MG/DL, BUN 60 MG/DL, CREATININA 4 MG/DL, SODIO SÉRICO 148 MEQ/L, POTASIO 5.5
MG/DL, CLORO 118 MEQ/L (PRIMER ENUNCIADO) LAS ALTERACIONES ENCONTRADAS EN ESTE
PACIENTE SUGIEREN EL DIAGNOSTICO DE:
A CETOACIDOSIS DIABETICA
B ENCEFALOPATIA HIPOXICA
C ENCEFALOPATIA UREMICA
D TROMBOSIS CEREBRAL
E COMA HIPEROSMOLAR
LA FORMULA PARA CALCULAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ES: 2 X NA + (GLUC/18) + (BUN/2.8), EN ESTE CASO
LA OSMOLARIDAD ES DE 350, ADEMAS EXISTEN DATOS DE ELEVACION DE AZOADOS SECUNDARIO A PROBLEMA
RENAL SUBYACENTE, Y NO POR PROBLEMA PRERENAL, PUES LA RELACION BUN CREATININA ESTA CONSERVADA.
(SEGUNDO ENUNCIADO) PARA LA HIDRATACIÓN PARENTERAL DE ESTE ENFERMO DEBE EMPLEARSE
INICIALMENTE SOLUCIÓN:
A HIPOTONICA DE GLUCOSA CON BICARBONATO DE SODIO
B HARTMAN
C HIPOTONICA DE CLORURO DE SODIO
D SOLUCION SALINA CON BICARBONATO DE SODIO
E SOLUCION SALINA
"LA SOLUCIÓN INICIAL PARA RESTABLECER EL VOLUMEN CIRCULANTE CONSISTE EN ADMINISTRAR SOL SALINA
.9% DURANTE LAS PRIMERAS 3 HORAS A 1 LITRO POR HORA, CUANDO EL SODIO SÉRICO ALCANZA MAS DE
150MEQ/L SE DEBE ADMINISTRAR SOLUCIÓN AL .45%. EL DÉFICIT TOTAL DE AGUA DEBE RESTABLCERSE EN 1 A 2
DÍAS. PARA CALCULAR EL DÉFICIT DE AGUA PRIMERAMENTE SE CALCULA EL AGUA CORPORAL TOTAL (ACT)= .6 X
KG EN HOMBRES, 0.5 X KG EN MUJERES. EL AGUA CORPORAL REAL ES= (NA IDEAL / NA MEDIDO) X ACT. EL
DÉFICIT DE AGUA ES EL ACT NORMAL - ACT REAL O (ACT X (NA MEDIDO - NA NORMAL )) / 140
"EN UNA PACIENTE FEMENINA DE 55 ANOS, CON ANTECEDENTE DE DEPRESION GRAVE Y
MASTECTOMIA RADICAL POR CA DE MAMA, PRESENTA POLIURIA, NICTURIA Y SED INTENSA. SUS
LABORATORIOS DEMUESTRAN SODIO 150MEQ/L, POTASIO 3.6MEQ/L, CALCIO DE 9.5 MEQ/L, GLUCOSA
110 MG/DL, UREA 60 MG/DL, OSMOLARIDAD URINARIA DE 150 MOSM/L. EL DIAGNOSTICO MAS
PROBABLE ES DIABETES INSIPIDA. EN ESTAS CONDICIONES, A LA PACIENTE SE LE DEBE
ADMINISTRAR:"
A SOL. SALINA
B CALCIO
C FUROSEMIDA
2. "EN UNA PACIENTE FEMENINA DE 55 ANOS, CON ANTECEDENTE DE DEPRESION GRAVE Y
MASTECTOMIA RADICAL POR CA DE MAMA, PRESENTA POLIURIA, NICTURIA Y SED INTENSA. SUS
LABORATORIOS DEMUESTRAN SODIO 150MEQ/L, POTASIO 3.6MEQ/L, CALCIO DE 9.5 MEQ/L, GLUCOSA
110 MG/DL, UREA 60 MG/DL, OSMOLARIDAD URINARIA DE 150 MOSM/L. EL DIAGNOSTICO MAS
PROBABLE ES DIABETES INSIPIDA. EN ESTAS CONDICIONES, A LA PACIENTE SE LE DEBE
ADMINISTRAR:"
D POTASIO
E VASOPRESINA
"EL TRATAMIENTO DE ELECCION EN ESTOS PACIENTES ES DESMOPRESINA O ARGININA-VASOPRESINA POR VIA
INTRANASAL O SUBCUTANEA. ESTOS PACIENTES DESARROLLAN HIPERNATREMIA POR PERDIDA DE AGUA LIBRE,
POR LO QUE SE ESTIMULA LA SED, NO DARAN DATOS DE HIPOVOLEMIA AMENOS QUE EXISTA TRASTORNO EN
LOS MECANISMOS DE LA SED. ESTO PUEDE OCURRIR HASTA EN EL 10% DE LOS PACIENTES.
"UNA MUJER DE 30 ANOS, GESTA III, PARA I, ABORTO II, TIENE SOBREPESO DE 20% Y REFIERE
ASTENIA, RIGIDEZ Y CONTRACTURA MUSCULAR, SOMNOLENCIA, RONQUIDOS Y ESTRENIMIENTO
PROGRESIVO; SU TA ES DE 80/50, FC 52, AFEBRIL, PIEL SECA, ASPERA, FRIA, RIGIDEZ ARTICULAR,
EDEMA GENERALIZADO. LOS RESULTADOS DE LABORATORIO MUESTRAN: COLESTEROL DE 240
MG/DL, GLUCOSA 80MG/DL,. LO MAS PROBABLE ES QUE LA PACIENTE PRESENTE:"
A SINDROME DE PICKWICK
B HIPOVENTILACION ALVEOLAR PRIMARIA
C HIPOGLUCEMIA
D MIASTENIA GRAVIS
E MIXEDEMA
"LA PACIENTE TIENE TODOS LOS DATOS DE HIPOTIROIDISMO, ADEMAS DATOS DE HIPOTENSION SEVERA LO QUE
HABLA DE UN CUADRO MIXEDEMATOSO. LA HIPERCOLESTEROLEMIA APOYA EL DIAGNOSTICO, YA QUE HAY
RELACION DIRECTA CON TSH. EL EDEMA NO NECESARIAMENTE PRODUCE FOVEA YA QUE ES ENGROSAMIENTO
DE LA PIEL SECUNDARIO A DEPOSITO DE GLUCOSAMINOGLICANOS
"UN NINO DE 9 ANOS HA SIDO TRATADO CON PREDNISONA POR TIEMPO PROLONGADO Y ES LLEVADO
A CONSULTA POR PRESENTAR MANIFESTACIONES CLINICAS DE SINDROME DE CUSHING, EN ESTE
CASO PUEDE ENCONTRARSE TAMBIEN:"
A AUMENTO DE LA MASA MUSCULAR Y EDAD OSEA NORMAL
B OSTEOPOROSIS GENERALIZADA Y TALLA NORMAL
C TALLA BAJA Y EDAD OSEA RETRASADA
D TALLA ALTA E HIPONATREMIA
3. "UN NINO DE 9 ANOS HA SIDO TRATADO CON PREDNISONA POR TIEMPO PROLONGADO Y ES LLEVADO
A CONSULTA POR PRESENTAR MANIFESTACIONES CLINICAS DE SINDROME DE CUSHING, EN ESTE
CASO PUEDE ENCONTRARSE TAMBIEN:"
E TALLA NORMAL E HIPONATREMIA
"EN UNA DIABETICA DE 50 ANOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 DE NUEVE ANOS
DE EVOLUCION, INICIA SU PADECIMIENTO CON AUMENTO DE VOLUMEN Y DOLOR EN EL OJO
IZQUIERDO. A LA EXPLORACION FISICA SE ENCUENTRA PROTRUSION DEL GLOBO OCULAR
IZQUIERDO, LESION NECROTICA EN EL PALADAR, HALITOSIS E HIGIENE BUCAL DEFICIENTE. CUAL ES
EL DIAGNOSTICO DE ESTA PACIENTE?"
A TROMBOSIS SEPTICA
B MUCORMICOSIS
C HERPES ZOSTER
D SINUSITIS ESFENOIDAL
E ENDOFTALMITIS
"PRODUCIDA POR RHIZOPUS MUCOR Y ABSIDIA, LOS FACTORES DE RIESGO SON DIABETES MAL CONTROLADA,
INSUFICIENCIA RENAL, NEOPLASIAS, ESTADOS DE SOBREGARGA DE HIERRO, Y PACIENTES QUE RECIBEN
CORTICOSTEROIDES. EN UN ESTUDIO GRANDE DE MAS DE 126 CASOS SE ENCONTRO QUE EL 70% ERA
DIABETICO. EXISTE CIERTA TENDENCIA EN PACIENTES CON CETOACIDOSIS. TRATAMIENTO CON ANFOTERICINA B.
ALTA MORTALIDAD
CUAL ES EL TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA DIABETICA?
A PROPANTELINA
B CISAPRIDA
C SUCRALFATO
D MISOPROSTOL
E FLUTAMIDA
"CISAPRIDA ES ACTUALMENTE EL TRATAMIENTO DE ELECCION, AUNQUE POR EL HECHO DE QUE FUE RETIRADO
EN USA DEL MERCADO EN EUA SE TRATA ACTUALMENTE CON METOCLOPRAMIDA O ERITROMICINA. LA CISAPRIDA
SE HA INVOLUCRADO CON PROLONGACION DEL PERIODO QT, LO QUE PROPICIA ARRITMIAS
CUAL ES LA CAUSA DE MUERTE MAS FRECUENTE EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 1?
A ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
B ENFERMEDAD CORONARIA
C INSUFICIENCIA RENAL
D CETOACIDOSIS
E INFECCION
4. "LA NEFROPATIA DIABETICA AVANZA A INSUFICIENCIA RENAL EN EL 50% DE LOS PACIENTE DIABETICOS, LA
NEFROPATIA DIABETICA TIENE 5 ESTADIOS, EL PRIMERO ES DE HIPERFILTRACION, DESPUES EXISTE UNA
NEFROPATIA INCIPIENTE, POSTERIORMENTE SIGUE LA ETAPA DE MICROALBUMINURIA, AUN REVERSIBLE Y
APARECE A LOS 5-15 ANOS DE EVOLUCION Y SE CARACTERIZA POR ALBUMINA DE 30-300MG/24HRS O 20-200
MCG/MIN EN UNA TOMA ALEATORIA. LA ETAPA DE MACROALBUMINURIA SOBREPASA ESOS NIVELES DE
ALBUMINURIA Y APARECE A LOS 15 A 20 ANOS, ADEMAS LA DEPURACION SE ENCUENTRA ENTRE 30 Y 70ML/MIN
APARECIENDO DATOS DE HIPERTENSION ARTERIAL. AQUI LA ALBUMINURIA PUEDE ALCANZAR RANGOS
NEFROTICOS. POR ULTIMO LA ETAPA DE UREMIA EN DONDE OBSERVAMOS UNA DEPURACION MENOR DE
20ML/MIN
EN UN PACIENTE DIABÉTICO TIPO 1 QUE TIENE FENÓMENO DE SOMOGY, PODEMOS ENCONTRAR?"
A HIPERGLUCEMIA NOCTURNA
B HIPERGLUCEMIA DE REBOTE DEPUES DE UN EPISODIO DE HIPOGLUCEMIA
C HIPERGLUCEMIA SECUNDARIA A DOSIS INSUFICIENTES DE INSULINA
D HIPOGLUCEMIA MATUTINA
E LA PRESENCIA DE RECEPTORES PERIFERICOS DE LA INSULINA
"ESTE FENÓMENO SUCEDE PORQUE LAS DOSIS DE INSULINA SON EXCESIVAS, LO QUE OCASIONA HIPOGLUCEMIA
DURANTE LA NOCHE, POSTERIOR A ESTO OCURRE UNA HIPERGLUCEMIA DE REBOTE. EN ESTOS CASOS LO
INDICADO ES REDUCIR LA DOSIS DE INSULINA NOCTURNA.
"EN UN PACIENTE DIABÉTICO, CUAL SERIA LA CONTRAINDICACIÓN DE UTILIZAR METFORMINA?"
A HIPERTRIGLICERIDEMIA
B OBESIDAD
C LA UTILIZACION DE FIBRATOS
D TENDENCIAS PSICOTICAS
E INSUFICIENCIA RENAL
"ESTA CONTRAINDICADA DEBIDO A LA TENDENCIA DE PRODUCIR ACIDOSIS METABÓLICA, Y EN PACIENTES CON
IRC EMPEORARÍA LA ACIDOSIS PREEXISTENTE. LA METFORMINA SE CONTRAINDICA APARTIR DE CREATININA
SÉRICA MAYOR DE 1.6.
"EN UN PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIABETICA, CUAL SERIA LA MEJOR SOLUCION A UTILIZAR
INICIALMENTE?"
A SOLUCION MIXTA
B SOLUCION SALINA .45%
C SOLUCION SALINA AL .9%
D SOLUCION HARTMAN
E SOLUCION RINGER
5. "LA SOLUCION INICIAL ES SALINA .9%, SEGUN SODIO SE CAMBIA A SOL. SALINA AL .45%.
DONDE SE PRODUCE LA HORMONA ANTIDIURETICA?
A EN LA GLANDULA SUPRARENAL
B EL TALAMO
C LA ADENOHIPOFISIS
D LA NEUROHIPOFISIS
E EL HIPOTALAMO
CUAL ES EL MEDICAMENTO MAS UTIL PARA TRATAR LA MANIFESTACION MAS PELIGROSA DE LA
TORMENTA TIROIDEA EN POCAS HORAS:
A EL METIMAZOL
B EL PROPILTIOURACILO
C LA DEXAMETASONA
D PROPANOLOL
E SOLUCION SALINA
"SE UTILIZAN DOSIS DE CARGA DE 600MG, CON MANTENIMIENTO DE 200 A 300MG CADA 6 HRS POR VIA ORAL,
NASOGASTRICA O INTRARECTAL. SE CONSIDERA EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCION. EL PROPANOLOL VA
A REDUCIR LOS SINTOMAS SIMPATICOS Y ADEMAS A DOSIS ALTAS INHIBE LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A
T3, LA DOSIS ES DE 40-60MGMG VO C/4HRS O 2MG IV C/4HRS. LOS OTROS MEDICAMENTOS COMO
DEXAMETASONA (2MG IV C/4HRS) REDUCEN LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3.
Aunque, la manifestación mas peligrosa seria la arritmia y se utilizaría el propranolol en
pasados exámenes ENARM dicen que es este el medicamento a poner
CUAL DE LAS SIGUIENTES SITUACIONES ES BOCIOGENA?
A TIROIDITIS
B AUSENCIA DE HORMONAS TIROIDEAS
C POCA PRODUCCION DE HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES
D EXCESO DE INGESTA DE YODO
E DEFICIENCIA DE YODO
"SOLO LA DEFICIENCIA DE IODO ES BOCIOGENA, PRODUCE UN BOCIO DIFUSO NO TOXICO O BOCIO ENDEMICO
CUANDO AFECTA A MAS DEL 5% DE LA POBLACION, EN REGIONES DONDE NO ES ENDEMICO SE LE LLAMA
ESPORADICO Y POR LO GENERAL SE DESCONOCE LA CAUSA. EL BOCIO ES MAS FRECUENTE EN MUJERES QUE
EN HOMBRES, PROBABLEMENTE POR PATOLOGIA AUTOINMUNE SUBYACENTE O AUMENTO DE LAS DEMANDAS DE
IODO ASOCIADAS AL EMBARAZO.
6. CUAL ES EL FACTOR DE RIESGO MAS ESTABLECIDO PARA EL DESARROLLO DE LA
ATEROSCLEROSIS?
A SEXO MASCULINO
B HIPERTENSION ARTERIAL
C RESISTENCIA A LA INSULINA
D HERENCIA
E TRASTORNOS DE LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS
"LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES O PARA ATEROSCLEROSIS SE DIVIDEN EN MODIFICABLES
COMO ESTILO DE VIDA, TABAQUISMO, OBESIDAD, ACTIVIDAD FISICA, NIVELES DE LIPIDOS, HIPERTENSION Y
RESISTENCIA A LA INSULINA. LOS NO MODIFICABLES SON LA EDAD, SEXO MASCULINO Y ALTERECIONES
GENETICAS.
SOBRE LA GENESIS DE NEFROLITIASIS SE PUEDE DECIR LO SIGUIENTE, EXCEPTO:
A REQUIERE UN EXCESO DE OXALATO DE CALCIO
B EXISTE UN EXCESO EN EL INDICE DE EXCRECION DE OXALATO DE CALCIO
C EXISTE UN PROCESO DE NUCLEACION INICIAL
D ES FRECUENTE EL HIPOPARATIROIDISMO
E LAS TIACIDAS PUEDEN SER DE BENEFICIO
"EL HIPERPARATIROIDISMO ES LA PATOLOGIA ASOCIADA A FORMACION DE LITOS POR DEPOSITO DE CALCIO EN
EL PARENQUIMA RENAL, OCURRE EN EL 60 A 70% DE LOS PACIENTES CON HIPERPARATIROIDISMO.
"EL MECANISMO POR EL CUAL LOS ESTEROIDES PUEDEN PRODUCIR OSTEOPOROSIS ES, EXCEPTO:"
A DISMINUYEN LA ABSORCION DE CALCIO A NIVEL INTESTINAL
B AUMENTAN LA EXCRECION RENAL DE CALCIO
C ACTIVACION DE OSTEOCLASTOS
D INHIBEN OSTEOBLASTOS
E SOLO A Y C SON CORRECTAS
"LOS GLUCOCORTICOIDES CONTRIBUYEN A LA FORMACION DE OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS POR AUMENTO DE
LA ACTIVIDAD DE OSTEOCLASTOS, REDUCCION DE ABSORCION DE CALCIO Y AUMENTO DE EXCRECION RENAL DE
CALCIO. ESTE EFECTO ULTIMO SE UTILIZA PARA TRATAMIENTO DE ALGUNAS HIPERCALCEMIAS.
POR CUAL MECANISMO UN PACIENTE CON ACROMEGALIA PUEDE DESARROLLAR DIABETES?
A AUMENTA LA RESISTENCIA A LA INSULINA
B REDUCCION EN LA PRODUCCION DE INSULINA
C AUMENTO DE MOVILIZACION DE GLUCOSA APARTIR DE TEJIDO ADIPOSO
D POR AUMENTO DE APETITO EN LOS PACIENTES
7. POR CUAL MECANISMO UN PACIENTE CON ACROMEGALIA PUEDE DESARROLLAR DIABETES?
E NINGUNA DE LAS ANTERIORES
"ESTOS PACIENTES PUEDEN TENER VARIOS TRASTORNOS ENDOCRINOLOGICOS ASOCIADOS, COMUNMENTE
EXISTE HIPERPROLACTINEMIA, ELEVACION DE T4 LIBRE ASI COMO TSH, ADEMAS DE ASOCIARSE A
HIPOTIROIDISMO. ADEMAS SE PUEDEN ELEVAR LAS ENZIMAS HEPATICAS Y EL FOSFORO INORGANICO.
CUAL ES EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA UN PACIENTE CON CRISIS ADISONIANA?
A "HIDROCORTISONA 100-300MG IV, Y SOLUCION SALINA DE MANERA INMEDIATA"
B DEXAMETASONA 16MG IV SEGUIDOS DE 8MG IV C/8HRS
C METILPREDNISOLONA 100MG IV C/8 HRS
D PREDNISONA ORAL 50MG C/8HRS
E PREDNISOLONA INTRAVENOSA A DOSIS RESPUESTA
"SE DEBE DAR HIDROCORTISONA YA QUE ES LA QUE TIENE EL MAYOR EFECTO MINERALOCORTICOIDE Y POR LO
TANTO MEJORARA LAS CIFRAS TENSIONALES, ES LA DE ACCION MAS RAPIDA. DESPUES DE DAR LA DOSIS INICIAL,
SE DEBE ADMINISTRAR OTROS 100MG Y CONTINUAR CON DOSIS DE 50-100MG C/6HRS EL PRIMER DIA, DESPUES
CADA 8 HRS AL DIA SIGUIENTE SEGUN LA RESPUESTA CLINICA. PUDIESE SER NECESARIO ADMINISTRAR ADEMAS
SOLUCIONES GLUCOSADAS PARA TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIA. DEBE REALIZARSE UN MONITOREO
ADECUADO DE ELECTROLITOS.
CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION DE UN PACIENTE CON SINDROME DE SECRECION
INHAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA?
A "RESTRICCION DE LIQUIDOS, RESTITUIR SODIO"
B "HIDRATACION, RESTITUIR SODIO Y DIURETICO DE ASA"
C "RESTRICCION DE LIQUIDOS, RESTRINGIR SODIO Y DIURETICO DE ASA"
D "RESTRICCION DE LIQUIDOS, RESTITUIR SODIO, DIURETICO AHORRADOR DE POTASIO"
E NINGUNA DE LAS ANTERIORES
"LA RESTRICCION DE LIQUIDO DEBE SER HASTA 300 A 500ML/DIA PARA QUE SEA INFERIOR A LA PERDIDAS
INSENSIBLES, SE PUEDE USAR SODIO HIPERTONICO 3%, HAY QUE TENER CUIDADO CON LA MIELINOLISIS
PONTINA QUE OCURRE EN PACIENTES A LOS QUE SE LES CORRIGE EL SODIO MAS RAPIDO DE 10MEQ AL DIA.
"SON MEDICAMENTOS UTILES EN EL TRATAMIENTO CRONICO DE SINDROME DE SECRECION
INHAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA, EXCEPTO?"
A FLUDROCORTISONA
B DEMECLOCICLINA
C VASOPRESINA
D OCTREOTIDE
EC Y D
8. LA ACCION DE DEMECLOCICLINA INICIA EN 7 A 14 DIAS, 150 A 300MG 3 O CUATRO VECES AL DIA. TAMBIEN SE
PUEDE UTILIZAR FLUDROCORTISONA, SU ACCION INICIA A LOS 1 A 2 SEMANAS, ,05 A 2MG DOS VECES AL DIA. LA
VASOPRESINA SE UTILIZA EN LA DIABETES INSIPIDA Y EL OCTREOTIDE ES UN ANALOGO DE LA SOMATOSTATINA
MAS UTILIZADO EN EL TRATAMIENTO DE SANGRADO POR VARICES ESOFAGICAS.
EL MECANISMO PRINCIPAL PARA DESARROLLO DE OSTEOPOROSIS EN UN PACIENTE CON
INSUFICIENCIA RENAL ES:
A HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
B SINTESIS INADECUADA DE 25-HIDROCOLECALCIFEROL
C INGESTA EXCESIVA DE HIDROXIDO DE ALUMINIO SIN MAGNESIO
D SINTESIS INADECUADA DE 1-25-DIHIDROCOLECALCIFEROL
DISMINUCION DEL EFECTO DE LA ERITROPOYETINA SOBRE LAS CELULAS PRINCIPALES DE LA
E
PARATIORIDES
ESTO PRODUCE UNA HIPOCALCEMIA, QUE GENERA EL AUMENTO DE LA RESORCIÓN ÓSEA PARA MANTENER LA
EUCALCEMIA, ESTO ES LA CAUSA DE LA OSTEOPOROSIS EN EL NEFROPATA Y EL MECANISMO ES LA GENERACIÓN
DE UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.
SE ORIGINA POR EL EXCESO DE CORTISOL EN SANGRE:
A ENFERMEDAD DE CUSHING
B REACCION DE CUSHING
C ULCERAS DE CUSHING
D ULCERAS DE CURLING
E SINDROME DE CUSHING
"LA ELEVACIÓN DE NIVELES DE CORTISOL PRODUCE UN SÍNDROME DE CUSHING, SOLO CUANDO SE DEBE A UN
ADENOMA HIPOFISIARIO SE LE LLAMA ENFERMEDAD DE CUSHING."
LA DIFERENCIACION PRINCIPAL EN UN PACIENTE QUE TIENE CETOACIDOSIS DE UN PACIENTE CON
ACIDOSIS LACTICA ES:
A LA PRESENCIA DE HIPOTENSION
B LOS TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA
C LA PRESENCIA DE CETONAS EN ORINA
D LA BRECHA ANIONICA MUY ELEVADA
E SON INDISTINGUIBLES
ES EL CUERPO CETONICO MAS ABUNDANTE?
9. ES EL CUERPO CETONICO MAS ABUNDANTE?
A MALATO
B ALFA-CETOGLUTARATO
C ACETOACETATO
D BETA-HIDRIBUTIRATO
E ACETATO
"ESTE CUERPO CETONICO SE PRODUCE 3 VECES MAS QUE EL ACETOACETATO, SIN EMBARGO ESTE ULTIMO ES
EL QUE SE DETECTA DE MANERA PREFERENCIAL POR EL METODO DE TIRA REACTIVA QUE UTILIZA
NITROPRUSIATO. SE CONSIDERA POSITIVOS LOS CUERPOS CETONICOS EN SANGRE CUENDO ESTOS SE
ENCUENTRAN A UNA DILUCION DE 1:8 O MAS. PUEDEN PRODUCIR FALSAS POSITIVAS LA ADMINISTRACION DE
CAPTOPRIL O PENICILAMINA.
SON CONSIDERADOS CUERPOS CETONICOS:
A "BETA HIDROXI BUTIRATO, ACETOACETATO, MALATO"
B "ACETOACETATO, ACETONA, ALFA-CETOGLUTARATO"
C "ACETONA, ACETOACETATO, BETA HIDROXIBUTIRATO"
D "ALFA-CETOGLUTARATO, ACETOACETATO, BETA HIDROXIBUTIRATO"
E "MALATO, ACETOACETATO, ACETONA"
LOS CUERPOS CETONICOS PROVIENEN DE LA OXIDACION LOS SIGUIENTES COMPONENTES?
A GLUCOGENO HEPATICO
B GLUCOGENO MUSCULAR
C PROTEINAS
D ACIDOS GRASOS
E NINGUNO DE LOS ANTERIORES
"NORMALMENTE LOS ACIDOS GRASOS SON CONVERTIDOS EN A TRIGLICERIDOS O LIPOPROTEINAS DE MUY BAJA
DENSIDAD EN EL HIGADO, PERO EN CETOACIDOSIS, LA HIPERGLUCAGONEMIA ALTERA EL METABOLISMO
HEPATICO PARA FAVORECER LA FORMACION DE CUERPOS CETONICOS MEDIANTE LA ACTIVACION DE LA ENZIMA
CARNITINA- PALMITOILTRANSFERASA I. ESTA ENZIMA ES CRUCIAL EN TRANSPORTAR A LOS ACIDOS GRASOS A LA
MITOCONDRIA DONDE SE PRODUCE LA BETA-OXIDACION Y FORMACION DE CETONAS
10. TIPO DE RESPIRACION OBSERVADA EN UN PACIENTE CON CETOACIDOSIS:
A BIOT
B KUSSMAUL
C CHEYENE-STOKES
D SUPERFICIAL
E NO HAY PATRON ESPECIFICO
"SON FACTORES DESENCADENANTES DE CETOACIDOSIS DIABETICA, EXCEPTO:"
A FALTA DE APLICACION DE INSULINA
B SOBREDOSIS DE INSULINA
C INFECCION
D TRANSGRESION DIETETICA
E ESTRES FISICO
"LOS FACTORES PRECIPITANTES PRINCIPALES SON ADMINISTRACION INADECUADA DE INSULINA, INFECCION,
INFARTOS A TODOS NIVELES O MEDICAMENTOS COMO COCAINA
COMPLICACION AGUDA MAS FRECUENTE EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1:
A ESTADO HIPEROSMOLAR
B ACIDOSIS LACTICA
C CETOACIDOSIS
D FALLA RENAL AGUDA
E INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
CUAL ES LA MEJOR FORMA DE TRATAMIENTO PARA UN MICROADENOMA HIPOFISIARIO NO
FUNCIONANTE?
A BROMOCRIPTINA
B METOCLOPRAMIDA
C OBSERVACION PERIODICA
D PERGOLIDE
E GESTODENO
EN MICROADENOMAS NO FUNCIONANTES CON POCA POSIBILIDAD DE DANO VISUAL SOLO SE HACE SEGUIMIENTO
CON RESONANCIA MAGNETICA. A DIFERENCIA DE UN MICROADENOMA FUNCIONANTE. SI ES MACROADENOMA NO
FUNCIONANTE SE DEBE REALIZAR EXTIRPACION QUIRURGICA TRANSESFENOIDAL.
11. CUANDO CONSIDERAMOS A UN PACIENTE COMO PORTADOR DE MACROADENOMA HIPOFISIARIO?
A SI LOS NIVELES DE PROLACTINA SON MENORES DE 100PG/L
B SI MIDE MAS DE 10MM
C SI MIDE MENOS DE 1 CM
D SOLO SI PRODUCE GALACTORREA-AMENORREA
E SI EN RADIOGRAFIAS SIMPLES SE OBSERVA EROSION DE APOFISIS CLINOIDES
"EN LOS PROLACTINOMAS, EL TAMANO SE RELACIONA A SUS NIVELES DE SECRECION DE PROLACTINA QUE POR
LO GENERAL SON MAYORES DE 100MCG/L
CUAL ES EL ADENOMA HIPOFISIARIO MAS FRECUENTE?
A PRODUCTOR DE ACTH
B PRODUCTOR DE TSH
C NO FUNCIONANTE
D PRODUCTOR DE PROLACTINA
E PRODUCTOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO
PUEDE VARIAR SEGÚN LA BIBLIOGRAFÍA, PERO HARRISONS Y ACP MEDICINE DICEN QUE EL NO FUNCIONANTE
PRODUCE UN TERCIO DE LOS CASOS, Y EL PROLACTINOMA ES EL MAS FRECUENTE DE LOS FUNCIONANTES,
SIENDO RESPONSABLE DEL 50% DE ESTOS. FARRERAS CONSIDERA AL PROLACTINOMA COMO MAS FRECUENTE.
EL ORDEN CORRECTO DECRECIENTE EN FRECUENCIA DE LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS ES:
A "PROLACTINOMA, ACTH, TSH, HORMONA DE CRECIMIENTO, LH/FSH, NO FUNCIONANTE"
B "NO FUNCIONANTE, PROLACTINOMA, HORMONA DE CRECIMIENTO, ACTH, LH/FSH, TSH"
C "PROLACTINOMA, HORMONA DE CRECIMIENTO, NO FUNCIONANTE, ACTH, LH/FSH, TSH"
D "TSH, ACTH, HORMONA DE CRECIMIENTO, NO SECRETANTE, PROLACTINOMA, LH/FSH"
E "PROLACTINOMA, NO SECRETANTE, HORMONA DE CRECIMIENTO, ACTH, TSH, LH/FSH"
"LA FRECUENCIA EN ORDEN DECRECIENTE ES: PROLACTINOMAS 50%, HORMONA DE CRECIMIENTO 25%, NO
FUNCIONANTE 20%, LOS DE ACTH EN 8%, LOS DE LH/FSH Y TSH SON MUY RAROS
EN UN PACIENTE DE 73 ANOS CON DEMENCIA SENIL ES NECESARIO LA COLOCACION DE
GASTROSTOMIA POR BAJA INGESTA Y POSTRACION DEL PACIENTE. EL PACIENTE ES CIRROTICO CON
TP MODERADAMENTE PROLONGADO, ES DIABETICO DE MAS DE 20 ANOS DE EVOLUCION CON
GASTROPARESIA Y COLECISTECTOMIA SIN COMPLICACIONES, CUAL SERIA LA CONTRAINDICAICON
PRINCIPAL PARA LA GASTROSTOMIA?
12. EN UN PACIENTE DE 73 ANOS CON DEMENCIA SENIL ES NECESARIO LA COLOCACION DE
GASTROSTOMIA POR BAJA INGESTA Y POSTRACION DEL PACIENTE. EL PACIENTE ES CIRROTICO CON
TP MODERADAMENTE PROLONGADO, ES DIABETICO DE MAS DE 20 ANOS DE EVOLUCION CON
GASTROPARESIA Y COLECISTECTOMIA SIN COMPLICACIONES, CUAL SERIA LA CONTRAINDICAICON
PRINCIPAL PARA LA GASTROSTOMIA?
A EL RETRASO EN EL VACIAMIENTO GASTRICO
B AUMENTO DE TP
C EL ANTECEDENTE QUIRURGICO
D LOS TRASTORNOS HEMODINAMICOS POR LA ANESTESIA EN PACIENTE CIRROTICO
E EL DESCONTROL DIABETICO POR LA ALIMENTACION ENTERAL CONTINUA
HABITUALMENTE LAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA REALIZAR GASTROSTOMIA ENDOSCOPICA SON:
OBSTRUCCIONES TOTALES DE FARINGE Y ESOFAGO, GASTRECTOMIA TOTAL O SUBTOTAL, ASCITIS MASIVA,
INFECCIONES DE LA PARED ABDOMINAL ANTERIOR, DIALISIS PERITONEAL, TRASTORNOS GRAVES DE LA
COAGULACION NO CONTROLADOS, HIPERTENSION PORTAL-VARICES ESOFAGICAS, FISTULA DE INTESINO
PROXIMAL E INFILTRACION NEOPLASICA DE LA PARED ANTERIOR GASTRICA O ABDOMINAL.
LAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS SON: OBESIDAD MORBIDA, ESTENOSIS ESOFAGICA, PILORICA O
DUODENAL QUE NO SEAN DILATABLES, DERIVACION VENTRICULOPERITONEAL, ESPLENOMEGALIA GIGANTE,
OPERACION ABDOMINAL PREVIA, SUPERVIVENCIA ESTIMADA INFERIOR A 8 SEMANAS.
COMPLICACIONES DE LA GASTROSTOMÍA (14%): INFECCIÓN EN EL SITIO DE LA HERIDA,OBSTRUCCIÓN DEL TUBO,
PERITONITIS,HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL, EROSIÓN GÁSTRICA, FÍSTULA PERSISTENTE DESPUÉS DE
REMOVER LA GAS- TROSTOMÍA, OBSTRUCCIÓN DUODENAL POR INVAGINACIÓN DEL TUBO DE GASTROSTOMÍA,
NÁUSEAS, VÓMITO, DIARREA O CONSTIPACIÓN, NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN.
EN ESTE CASO EN PARTICULAR, LA MAYORIA DE LAS OPCIONES SON CORREGIBLES, EL ANTECEDENTE
QUIRURGICO NO FUE DEL ESTOMAGO, Y LA GASTROPARESIA PODRIA SER EL PROBLEMA MAS GRANDE, AL
AUMENTAR EL RIESGO DE BRONCOASPIRACION. EL USO DE PROQUINETICOS PODRIA AYUDAR.
CUAL ES LA CAUSA DE LA HIPERCALCEMIA EN UN PACIENTE CON SARCOIDOSIS?
A AUMENTO DE LA ABSORCION RENAL DE CALCIO
B SECRECION DE CALCITONINA ALTERADA
C LIBERACION POR EL TEJIDO SARCOIDOTICO DE UN FACTOR ACTIVADOR DE OSTEOCLASTOS
PRODUCCION POR EL GRANULOMA SARCOIDOTICO DE PROTEINA RELACIONADA CON LA PTH (HORMONA
D
PARATHORMONA)
E AUMENTO DE LA FORMACION DE 1-25 OH-COLECALCIFEROL A NIVEL DEL GRANULOMA SARCOIDOTICO
EN LA SARCOIDOSIS PODEMOS ENCONTRAR HIPERCALCEMIA ASOSICADA A NIVELES ELEVADOS DE 1-25 HIDROXI
VITAMINA D, LA CUAL ES PRODUCIDA POR LOS FAGOCITOS DENTRO DEL GRANULOMA SARCOIDOTICO.
"EN UN PACIENTE DIABETICO DE 56 ANOS FUMADOR, REFIERE DOLOR EN AMBOS GEMELOS CON LA
MARCHA, PRINCIPALMENTE AL SUBIR CUESTAS, MEJORA CON EL REPOSO, CUAL SERIA LA CAUSA
MAS PROBABLE?"
A NEUROPATIA DIABETICA
B ANGOR DE ESFUERZO ATIPICO
C INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFERICA
D TROMBOAGEITIS OBLITERANTE
13. "EN UN PACIENTE DIABETICO DE 56 ANOS FUMADOR, REFIERE DOLOR EN AMBOS GEMELOS CON LA
MARCHA, PRINCIPALMENTE AL SUBIR CUESTAS, MEJORA CON EL REPOSO, CUAL SERIA LA CAUSA
MAS PROBABLE?"
E MIOPATIA DEGENERATIVA POR FIBROSIS
"EN UN PACIENTE DIABETICO TIPO1 DE 14 ANOS DE EDAD, LLEGA POR CETOACIDOSIS CON GLUCEMIA
DE 600MG/DL, PH 7.15. AL PACIENTE SE LE INICIA INFUSION DE INSULINA IV. EN QUE MOMENTO
CONSIDERAMOS ADECUADO SUSPENDER LA INFUSION?"
A CUANDO TENGA GLUCEMIA DE 250MG/DL
B CON GLUCEMIA ESTABLE
C CUANDO SE ENCUENTRA BIEN HIDRATADO
D AL DISMINUIR 200MG/DL DE LA CIFRA INICIAL
E UNA VEZ CORREGIDA LA ACIDOSIS METABOLICA
CUAL DE LAS SIGUIENTES NO ES INDICACION QUIRURGICA DE PARATIROIDECTOMIA EN PACIENTES
CON HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO POR INSUFICIENCIA RENAL?
A HIPERCALCEMIA MAYOR DE 11.8MG/DL
B CALCIFICACIONES EXTRAESQUELETICAS
C PRURITO RESISTENTE A TRATAMIENTO
D DOLORES OSTEOMUSCULARES INTENSOS
E NEFROLITIASIS
"EN UNA PACIENTE DE 40 ANOS DE EDAD QUE TIENE DATOS DE TIROTOXICOSIS, SIN ADENOMAPTIAS
NI BOCIO. ENCONTRAMOS T4 ALTA, TSH SUPRIMIDA, GAMAGRAFIA HIPOCAPTANTE Y TIROGLOBULINA
MENOR DE 1NG/ML (N: 1-30NG/ML). CUAL ES EL DIANGOSTICO MAS PROBABLE?"
A ENFERMEDAD DE PLUMMER
B TIROIDITIS SUBAGUDA
C ENFERMEDAD DE GRAVES
D INGESTA DE HORMONAS TIROIDEAS
E BOCIO MULTINODULAR TOXICO
"EN UN PACIENTE SIN ANTECEDENTES DE ENDOCRINOPATIA, INGRESA POR SEPSIS SEVERA, EL
RESIDENTE QUIZO DESCARTAR ADEMAS COMA MIXEDEMATOSO, SOLICITA PFTs, SE DETECTA TSH Y
T4 LIBRE NORMALES CON T3 BAJO. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES?"
A COMA MIXEDEMATOSO
14. "EN UN PACIENTE SIN ANTECEDENTES DE ENDOCRINOPATIA, INGRESA POR SEPSIS SEVERA, EL
RESIDENTE QUIZO DESCARTAR ADEMAS COMA MIXEDEMATOSO, SOLICITA PFTs, SE DETECTA TSH Y
T4 LIBRE NORMALES CON T3 BAJO. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES?"
B HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
C SINDROME DE EUTIROIDEO ENFERMO
D HIPOTIROIDISMO POR SEPSIS
E HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
"EN UN NINO DE 8 ANOS DE EDAD, FUE DIAGNOSTICADO HACE 20 DIAS CON HISTIOCITOSIS X. ACUDE
POR PRESENTAR FIEBRE, ALTERACIONES MENTALES, POLIURIA, POLIDIPSIA. INICIO SU
PADECIMIENTO HACE 72 HRS CON FIEBRE DE 39G SIN HORARIO. ADEMAS SE LE NOTA CONFUSION,
AGRESIVIDAD Y ALUCINACIONES. DOS DIAS PREVIOS SE OBSERVO POLIURIA CON ORINA MUY CLARA
Y MUCHA SED. A LA EXPLORACION TENIA EXOFTALMOS BILATERAL Y DISMINUCION DE AGUDEZA
VISUAL. LA MADRE TRAE CONSIGO LOS SIGUIENTES EXAMENES: BH CON HB 14.1, LEUCOS 9500,
GLUCOSA 110MG/DL, UREA 35 MG/DL, CREATININA 0.6, NA 148 MEQ/L, K 3.4 Y CL 100MEQ/L. (PRIMER
ENUNCIADO) CUAL SERIA EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE?"
A DESCONTROL DE DM TIPO 1
B CETOACIDOSIS DIABETICA
C SECRECION INHAPROPIADA DE HAD
D ESTADO HIPEROSMOLAR
E DIABETES INSIPIDA
(SEGUNDO ENUNCIADO) CUAL PUDO HABER SIDO LA ETIOLOGIA?
A TCE
B GERMINOMA
C ANEURISMA ROTO
D PROCESO INFILTRATIVO
E IDIOPATICA
"LOS PROCESOS INFILTRATIVOS ASOCIADOS SON TUBERCULOSIS MENINGEA, SARCOIDOSIS, ESCLEROSIS
MULTIPLE. (SE LE LLAMA DIABETES INSIPIDA DIPSOGENICA). AUNQUE TAMBIEN PUEDE SER IDIOPATICA
(TERCER ENUNCIADO) QUE SE ENCONTRARIA EN EL EGO DEL PACIENTE?
A CUERPOS CETONICOS
15. (TERCER ENUNCIADO) QUE SE ENCONTRARIA EN EL EGO DEL PACIENTE?
B CILINDROS GRANULOSOS Y BACTERIAS
C DENSIDAD URINARIA ALTA
D DENSIDAD UNIRNARIA NORMAL O ALTA
E DENSIDAD URINARIA BAJA
(CUARTO ENUNCIADO) SI USTED LE ADMINISTRA SOLUCION SALINA AL 0.9% 250CC AL PACIENTE QUE
ESPERARIA ENCONTRAR?
A EL UMBRAL DE EXCRECION DE ADH SERA BAJO
B EL UMBRAL DE EXCRECION DE ADH SERA ALTO
C SIN CAMBIOS EN LA OSMOLARIDAD URINARIA
D DISMINUYE MAS LA OSMOLARIDAD URINARIA
E SE DESARROLLA UN ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
(QUINTO ENUNCIADO) CUAL SERA EL MEJOR TRATAMIENTO?
A INSULINA NPH 30U SC C/24 HRS PRE-PRANDIAL
B BICARBONATO
C SOLUCION SALINA IV SEGUIDAS POR GLUCOSADAS
D INSULINA CRISTALINA POR ESQUEMA DE DEXTROSTIX
E TRATAR LA CAUSA Y DAR VASOPRESINA ACUOSA O DESMOPRESINA NASAL
"UNA PACIENTE DE 28 ANOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSION ARTERIAL DE 5 ANOS,
ACUDE POR PRESENTAR CEFALEA FRONTAL DE 2 DIAS DE EVOLUCION, REFIRIENDO POLIURIA Y
POLIDIPSIA DE 15 DIAS DE EVOLUCION. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA TRANQUILA, CONCIENTE,
HIDRATACION MODERADA, OBESIDAD CENTRAL, HIRSUTISMO DORSAL Y EDEMA DE EXTREMIDADES
INFERIORES. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:"
A OVARIOS POLIQUISTICOS
B ENFERMEDAD DE CUSHING
C SINDROME DE CUSHING
D HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
E SINDROME DE MR. WILSON
En este caso lo unico que podemos concluir es que se trata de un un Sindrome de Cunshing, este diagnostico es clinico, pero
que debe comprobarse bioquimicamente. El primer paso es confirmar el disgnostico bioquimicamente, para eso se realiza
primeramente una prieba de supresion con dexametason, dando una dosis baja inicial antes de acortarse, esto nos ayuda a
eliminar factores que pueden afectar el cortisol ( alcoholismo, depresion, algunos farmacos como rifampicina y carbamacepina,
que incrementa el metabolismo de la dexametasona), despues de esta primer prueba se realiza una prueba confirmatoria con
cortisol en orina de 24 hrs, esta es la mas especifica de todas. Si se confirma de esta forma el sindrome de Cushing, entonces
se realiza el siguiente paso, que es saber la causa de el Sindrome de Cushing, para esto se realiza una prueba con
dexametasona de alta dosis. Si se logra suprimir el cortisol, se dice que efectivamente el sindrome de Cushing viene de un
adenoma hiposifiario (Enfermedad de Cushing), y se debera realizar una resonancia magnetica para comprobarlo. Si no se
logra suprimir el cortisol con esta prueba, entonces se dice que existe una secrecion ectopica, esta puebe venir de cancer de
16. pulmon o de suprarenales. Para distinguir esto se deme medir la ACTH, si esta elevada, se trata de cancer de pulmon (hacer
tomografia de torax), y si esta disminuida es de origen suprarenal (hacer tomografia de suprarenales). En ambos casos se
debe intentar reseccion quirurgica, si esto no esposible se puede utilizar tratamiento con ketoconazol o metirapona.
"MASCULINODE 22 ANOS, ACUDE POR DEBILIDAD, ANOREXIA, NAUSEA. INICIA HACE DOS MESES CON
DEBILIDAD GENERALIZADA HASTA LA POSTRACION. DESDE HACE UNA SEMANA PRESENTA ANOREXIA
Y AVIDEZ POR LA SAL. DESDE AYER TIENE NAUSEA QUE ES SU MOTIVO DE CONSULTA. TIENE COMBE
(+). NIEGA HOSPITALIZACIONES TRANSFUSIONES, ALERGIAS. TA 90/50, FC 68, FR 16, T 36, TES BLANCA,
ASTENICO, ADINAMICO, HIPERPIGMENTACION GINGIVAL Y ALGUNAS ZONAS PIGMETADAS EN EL
DORSO DE LA LENGUA. PERISTALSIS DISMINUIDA EN INTENSIDAD Y FRECUENCIA. EXISTE
HIPERPIGMENTACION EN PLIEGUES PALMARES. HB 9.5, LEUC 6500, PLAQUETAS 100 000, GLUCOSA
80MG/DL, NA 125, K 6.3, PFHS NORMALES. (PRIMER ENUNCIADO) MENCIONE CUAL PODRIA SER EL
DIAGNOSTICO?"
A GUILLIAN-BARRE
B ENFERMEDAD DE ADDISON
C MIASTENIA GRAVIS
D HEMOCROMATOSIS
E ACANTOSIS NIGRICANS
(SEGUNDO ENUNCIADO) QUE ESTUDIO NOS APOYARIA EL DIAGNSOTICO?
A HIERRO SERICO
B PRUEBA DE NEOSTIGMINA
C EL DIAGNOSTICO ES CLINICO
D ELECTROMIOGRAFIA Y/O DISOCIACION ALBUMINO-CITOLOGICA
E "CORTISOL PLASMATICO, ACTH, 17 CETO-HIDROXICORTICOESTEROIDES"
(TERCER ENUNCIADO). QUE ESPERARIAS COMO RESULTADO LABORATORIAL?
A HIERRO SERICO ELEVADO
B MEJORIA DEL PACIENTE CON NEOSTIGMINA
C RESISTENCIA A LA INSULINA Y ANTICUERPOS ANTI-INSULINICOS
D "CORTISOL BAJO, ACTH ALTO, DISMINUCION DE CETOS E HIDROXICORTICOIDES"
E "ALDOSA ELEVADA, CPK ELEVADA Y AFECCION NEUROMUSCULAR"
(CUARTO ENUNCIADO) A QUE SE DEBEN LAS ALTERACIONES ELECTROLITICAS?
A FALTA DE EFECTO GLUCOCORTICOIDE
B FALTA DE EFECTO MINERALOCORTICOIDE
C DEFICIT DE HORMONA PRODUCIDA EN CAPA RETICULAR
D POR INSUFICIENCIA PARARENAL
E POR LA HEMOSIDEROSIS RENAL
17. (QUINTO ENUNCIADO) CUAL SERA LA ETIOLOGIA MAS PROBABLE DE ESTE CASO EN MEXICO?
A DESCONOCIDA
B AUTOINMUNE
C INFILTRATIVO
D METASTASICA
E TUBERCULOSIS
"A UNA PACIENTE DE 30 ANOS SE LE DETECTO HIPERCALCEMIA DE 12.5MEQ/L, ASINTOMATICA. TIENE
ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA DESDE HACE 4 ANOS. SE HOSPITALIZO HACE 2 ANOS
POR COLICO RENOURETERAL. SU MADRE FUE OPERADA DE ABSCESO PERINEFRITICO POR LITIASIS
RENAL. UNA HERMANA ES ESTUDIADA POR ENDOCRINO Y GASTRO POR ENF. ACIDO PEPTICA
REBELDE A TRATAMIENTO. ENDOSCOPICAMENTE SE LE ENCONTRO A LA PACIENTE MULTIPLES
ULCERAS PEQUENAS EN ANTRO DUODENAL Y ENDOCRINOLOGIA LE DIAGNOSTICO CA DE TIROIDES E
HIPERCALCEMIA. A LA EF SIN DATOS PATOLOGICOS. (PRIMER ENUNCIADO) CUAL SERA EL
DIAGNOSTICO MAS PROBABLE?"
A INTOXICACION CRONICA POR VITAMINA D
B HIPERCALCEMIA PARANEOPLASICA
C HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
D HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
E HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
(SEGUNDO ENUNCIADO) CUAL SERIA EL SIGUIENTE PASO EN ESTE PACIENTE?
A "TSH, T3, T4, ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS"
B "CREATININA, UREA, FOSFORO, CALCIO, DEPURACION DE CREATININA"
C "PTH, CALCIO FOSFATO, AMPC URINARIO"
D "SERIE OSEA METASTASICA, PA DE TORAX"
"CLINICAMENTE: TALLA BAJA 4TA Y 5TA FALANGE DEL MISMO TAMANO. LABORATOIRIO AUMENTO DE
E
PTH, CALCIO NORMAL"
(TERCER ENUNCIADO) CUAL ES EL HALLAZGO HISTOLOGICO ENCONTRADO HASTA EN EL 85% DE LOS
CASOS?
A TUMOR DE CELULAS PEQUENAS (EN AVENA)
B ADENOMA SOLITARIO DE PARATIROIDES
C ADENOMA BILATERAL DE PARATIROIDES
D HIPERPLASIA DE UNA SOLA GLANDULA
E HIPERPLASIA DE LAS CUATRO GLANDULAS
SOLO EN EL 15% DE LOS PACIENTES HAY HIPERPLASIA DE LAS CUATRO GLANDULAS, Y EN EL APROX. 80% EXISTE
UN ADENOMA DE UNA SOLA GLANDULA (BENINGNO), RARA VEZ ES MALIGNO.
18. "(CUARTO ENUNCIADO) EXISTEN DOS OPCIONES TERAPEUTICAS, CUALES SON:"
A CIRUGIA
B IODO RADIOACTIVO
C VIGILANCIA CONSERVADORA
DA Y C
EB Y C
"(QUINTO ENUNCIADO) SEGUN EL DATO ANTERIOR, A QUE CORRESPONDE EL HALLAZGO
ENDOSCOPICO?"
A GASTRITIS DE MENETRIER
B LINITIS PLASTICA
C S. DE ZOLLINGER ELLISON
D GASTRITIS POR H. PYLORI
E CA GASTRICO
"LAS SIGUIENTES HORMONAS SON PRODUCIDAS EN LA ADENOHIPOFISIS, EXCEPTO:"
A PROLACTINA
B HORMONA ANTIDIURETICA
C HORMONA DE CRECIMIENTO
D HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES
E HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA
LA SECRECION DE INSULINA ESTA CONTROLADA POR:
A EL SISTEMA PARASIMPATICO
B EL SISTEMA AMP CICLICO
C EL SISTEMA SIMPATICO
D EL HIPOTALAMO
E LA GLUCEMIA
COMO SE LE LLAMA A LA PRINCIPAL FORMA DE ALMACENAMIENTO DE LAS GRASAS?
A LOS FOSFOLIPIDOS
B COLESTEROL
C TRIGLICERIDO
D ACETOACETATO
E ACIDO GRASO
19. LA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS SE REALIZA EN EL RETICULO ENDOPLASMICO DE CASI TODAS LAS CELULAS DEL
ORGANISMO, SIENDO LAS PRINCIPALES LOS ADIPOCITOS Y LOS HEPATOCITOS. LOS TRIGLICERIDOS SON
SINTETIZADOS COMO RESERVA DE ENERGIA. SE FORMAN POR REACCION DE DOS MOLECULAS DE ACIL-COA CON
GLICEROL-3-FOSFATO PARA PRODUCIR ACIDO FOSFATIDICO, QUE SE DESFOSFORILA A DIACILGLICEROL, QUE ES
SEGUIDAMENTE ACILADO POR UNA TERCERA MOLECULA DE ACIL-COA, PRODUCIENDO FINALMENTE EL
TRIGLICERIDO, MEDIANTE LA ENZIMA GLICEROFOSFATO-ACILTRANSFERASA.
CONSTITUYEN LA PRINCIPAL RESERVA ENERGéTICA DEL ORGANISMO ANIMAL COMO GRASAS Y EN LOS
VEGETALES ACEITES. EL EXCESO DE LíPIDOS ES ALMACENADO EN GRANDES DEPóSITOS EN LOS ANIMALES EN
TEJIDOS ADIPOSOS.
SON LAS ALTERACIONES METABOLICAS MAS FRECUENTES EN EL HIPERPARATIROIDIMSO PRIMARIO:
A "PTH ELEVADA, HIPERCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA"
B "PTH NORMAL, HIPERCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA"
C "PTH ELEVADA, NORMOCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA"
D "PTH ELEVADA, NORMOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA"
E "PTH DISMINUIDA, HIPERCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA"
LA ADMINISTRACION DE HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA PERMITE DIFERENCIAR LOS
HIPOTIROIDISMOS DE ORIGEN:
A POR DEFECTOS ENZIMATICOS
B PRIMARIO IDIOPATICO
C HIPOFISIARIO
D POST-EXTIRPACION QUIRURGICA DE TIROIDES
E POST-ABLACION TIROIDEA CON YODO 131
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS MAS FRECUENTES DE UN PACIENTE QUE PADECE ACROMEGALIA
SON:
A "CEFALEA, PAPILEDEMA, GALACTORREA"
B "CEFALEA, PAPILEDEMA, CRISIS PARCIALES"
C "CEFALEA, RINORREA DIABETES MELLITUS"
D "CEFALEA, ALTERACIONES VISUALES, CRECIMIENTO DE TEJIDOS BLANDOS"
E "CEFALEA, INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS, ARTRITIS"
CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS DISMINUYE LA CONVERSION PERIFERICA DE TIROXINA (T4) A
TRIYODOTIRONINA (T3)?
A CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
B ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
C HIPERTIROIDISMO
D DESNUTRICION
E HIPERMENORREA
20. "UNA PACIENTE DE 53 ANOS DE EDAD ACUDE A SU REVISION HABITUAL REFIRIENDO AUMENTO DE
PESO DE 10 KG EN LOS ULTIMOS DOS ANOS.SU ULTIMA MENSTRUCION FUE HACE 18 MESES. A LA
EXPLORAICON EXISTE BOCIO APROXIMADAMENTE EL DOBLE DE LO NORMAL( 40 G), SIMETRICA,
FIRME, Y LIGERAMENTE IRREGULAR. TIENE PIES SECA, CON REFLEJOS TENDINOSOS CON RETRASO
EN LA RELAJACION. REFIERE INTOLERANCIA AL FRIO, FATIGA, Y CONSTIPACION. (PRIMER
ENUNCIADO).PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO USTED REQUIERE REALIZAR:"
A ANTICUERPOS ANTI-PEROXIDASA TIROIDEA (ANTES LLAMADO ANTIGENO MICROSOMAL)
B GLOBULINA ESTIMULANTE DEL TIROIDES
C GAMAGRAFIA TIROIDEA
D CAPTACION DE HORMONA TIROIDEA
E TIROGLOBULINA SERICA
ESTE TIPO DE ANTICUERPOS SE OBSERVA EN UN 95% DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO, COMO
EL CUADRO DE ESTE PACIENTE. RECORDEMOS QUE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO ES LA CAUSA PRINCIPAL DE
HIPOTIROIDISMO.
EN QUE ZONA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL OCURRE LA SINTESIS DE CORTISOL?
A GLOMERULAR
B FACICULAR
C RETICULAR
D MEDULA
E NINGUNA DE LAS ANTERIORES
"LA EXPRESION DE LA 17-HIDROXILASA OCURRE EN EN LA ZONA FACICULAR Y RETICULAR, LA FACICULAR
PRODUCE CORTISOL, LA RETICULAR ANDROGENOS Y LA ZONA MAS EXTERNA GLOMERULAR) EXPRESA
ALDOSTERONA SINTETASA, Y PRODUCE ALDOSTERONA.
LA SECRECION NORMAL DE CORTISOL EN 24 HRS ES:
A 1-5 MG
B 5-10 MG
C 15-30MG
D 30-50MG
E NINGUNA DE LAS ANTERIORES
"TAMBIEN SE EXPRESA EN 40-80 MICROMOLES O 8 A 10MG/M2, EN 24 HRS."
EL ANDROGENO PRINCIPAL SECRETADO POR LAS SUPRARENALES ES:
A TESTOSTERONA
B 5 ALFA-TESTOSTERONA
C ANDROSTENEDIONA
D DEHIDROEPIANDROSTERONA
21. EL ANDROGENO PRINCIPAL SECRETADO POR LAS SUPRARENALES ES:
E NINGUNA DE LAS ANTERIORES
"SE SECRETAN 15-30MG AL DIA, EN MENOR CANTIDAD SE SECRETA ANDROSTENEDIONA, 11-BETA
HIDROXIANDROSTENEDIONA Y TESTOSTERONA
SON FACTORES QUE INFLUYEN EN LA LIBERACION DE ACTH:
A CORTISOL PLASMATICO
B ESTRES
C CICLO CIRCADIANO
D SOLO A Y B
E "A, B Y C SON CORRECTAS"
"LA SECRECION DE ACTH TIENE UN PATRON PULSATIL, SUS NIVELES SON MAYORES CASI ANTES DE DESPERTAR
Y DISMINUYEN EN LA NOCHE.
"RESPECTO AL SINDROME DE CUSHING PODEMOS DECIR LO QUE SIGUE, EXCEPTO:"
A "EXISTE OBESIDAD CENTRAL, HIPERTENSION, FATIGA E HIRSUTISMO"
B PUEDE HABER HIPERSECRECION DE CORTISOL POR SUPRARENALES
C EN LA MAYORIA DE LOS CASOS EXISTE HIPERPLASIA SUPRARENAL BILATERAL
D ES 3 VECES MAS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRES
E EN LA MAYORIA DE LOS CASOS EXISTE UNA NEOPLASIA ASOCIADA
"SOLO EL 20-25% DE LOS CASOS TIENE UNA NEOPLASIA SUPRARENAL, POR LO GENERAL BILATERAL Y LA MITAD
DE ESTOS CASOS ES MALIGNA.
DURANTE EL PROTOCOLO DE ESTUDIO DE UN PACIENTE CON SINDROME DE CUSHING A UN PACIENTE
SE LE ADMINISTRAN 2MG C/6HRS DE DEXAMETASONA DURANTE DOS DIAS, LO QUE SE ESTA
VALORANDO EN ESTE PACIENTE ES:
A LA PRESENCIA DE SINDROME DE CUSHING
B LA PRESENCIA DE UN TUMOR PRODUCTOR DE ACTH
C LA PRESENCIA DE UN ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE CORTISOL
D LA PRESENCIA DE UNA ENFERMEDAD DE CUSHING
E SOLO B YC SON CORRECTAS
CUANDO SE REALIZA ESTA PRUEBA Y SE SUPRIME EL CORTISOL SERICO, EL SINDROME DE CUSHING SE DEBE A
HIPERPLASIA SUPRARENAL POR PRODUCCION HIPOFISIARIA DE ACTH, SI NO SE SUPRIME SE DEBE A UN TUMOR
PRODUCTOR DE ACTH O NEOPLASIA SUPRARENAL PRODUCTORA DE CORTISOL.
22. EN EL PROTOCOLO DE ESTUDIO DE SINDROME DE CUSHING. LA PRUEBA EN DONDE SE UTILIZA
DEXAMETASONA .5MG C/6HRS POR DOS DIAS SE UTILIZA PARA:
A LA PRESENCIA DE SINDROME DE CUSHING
B LA PRESENCIA DE UN TUMOR PRODUCTOR DE ACTH
C LA PRESENCIA DE UN ADENOMA HIPOFISIARIO PRODUCTOR DE CORTISOL
D LA PRESENCIA DE UNA ENFERMEDAD DE CUSHING
E SOLO B YC SON CORRECTAS
"DESPUES DE REALIZAR ESTA PRUEBA SE CONFIRMA LA PRESENCIA DE SINDROME DE CUSHING, AUN REQUIERE
DE OTRAS PRUEBAS SUBSECUENTES PARA DESCARTAR TUMORES P ADENOMA HIPOFISIARIO COMO LA PRUEBA
DE DEXAMETASONA CON 2MG C/6HRS X 2 DIAS. DESPUES DE ESTA PRUEBA SI SE OBSERVA ACTH ELEVADA SE
DEBE SOSPECHAR EN TUMOR PRODUTOR DE ACTH, SEGUN LA IMAGENOLOGIA DE LA SILLA TURCA SE CONFIRMA
SI LA ACTH ES POR TUMOR DE HIPOFISIS O ECTOPICA. SI LA ACTH ES BAJA SE SOLICITAN 17-CETOESTEROIDES O
DEHIDROEPIANDROSTERONA CON TAC DE SUPRARRENALES, SI ESTAN ALTOS Y MIDE >6CM SE DEBE
SOSPECHAR EN CANCER SUPRARENAL, SI ESTAN BAJOS Y MIDE MENOS DE 3 CM SE DEBE SOSPECHAR ADENOMA
SUPRARENAL
"SON MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN UNA SUPRARENALECTOMIA MEDICAMENTOSA PARA
TRATAMIENTO DE HIPERPLASIA SUPRARENAL SECUNDARIA A HIPERSECRECION DE ACTH POR LA
HIPOFISIS, EXCEPTO:"
A KETOCONAZOL
B METIRAPONE
C MITOTANO
D AMINOGLUTETIMIDA
E INHIBIDORES DE 5-ALFA REDUCTASA
"LOS INHIBIDORES DE 5-ALFA REDUCTASA NO TIENEN NADA QUE VER EN EL TRATAMIENTO DE ESTOS PACIENTES.
EL KETOKONAZOL NO ES CURATIVO PERO HACE EFECTO MIENTRAS SE ADMINISTRA.
A LA APARICION DE UN TUMOR HIPOFISIARIO POSTERIOR A LA ADRENALECTOMIA EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD DE CUSHING SE LE LLAMA:
A SINDROME DE WERMER
B SINDROME DE SIPPLE
C SINDROME DE ADDISON
D SINDROME DE NELSON
E SINDROME DE WILLIAMS
EL SINDROME DE NELSON DA SINTOMATOLOGIA SIMILAR A UNA ADENOMA HIPOSIFIARIO, BASICAMENTE
SINTOMAS DE OCUPACION, COMO TRASTORNOS VISUALES Y CEFALEA.
"PACIENTE MASCULINO DE 32 QUE LLEGA CON ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES MENTALES
SUPERIORES, A SU INGRESO SE TOMAN EXAMENES GENERALES ENCONTRANDO GLUCOSA DE
45MG/DL, SODIO 125, POTASIO DE 5.8MEQ/L, A LA EXPLORACION FISICA NO ENCONTRAMOS EDEMA.
SU TA A SU INGRESO ES DE 80/50. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:"
23. "PACIENTE MASCULINO DE 32 QUE LLEGA CON ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES MENTALES
SUPERIORES, A SU INGRESO SE TOMAN EXAMENES GENERALES ENCONTRANDO GLUCOSA DE
45MG/DL, SODIO 125, POTASIO DE 5.8MEQ/L, A LA EXPLORACION FISICA NO ENCONTRAMOS EDEMA.
SU TA A SU INGRESO ES DE 80/50. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:"
A SINDROME DE NELSON
B ESQUIZOFRENIA
C SINDROME DE CUSHING
D SINDROME DE WERMER
E SINDROME DE ADDISSON
"LA TRIADA CLASICA DE LA ENFERMEDAD DE ADDISSON AGUDA ES LA HIPOGLUCEMIA, HIPOTENSION E
HIPONATREMIA.
LA DIFERENCIA PRINCIPAL ENTRE INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA ES:
A LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOS
B LA HIPOTENSION
C LOS NIVELES DE ACTH
D LOS NIVELES DE CORTISOL
E NO HAY DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS
"LA DEFICIENCIA DE ACTH PRODUCE INSUFICIENCIA SUPRARENAL SECUNDARIA, LAS DIFERENCIAS PRINCIPALES
CON LA PRIMARIA ES LA AUSENCIA DE HIPERPIGMENTACION Y LOS NIVELES DE ACTH BAJOS, ESTOS NOS
AYUDAN A DISTINGUIR ENTRE AMBAS ENTIDADES.
LA CAUSA PRINCIPAL DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL SECUNDARIA ES:
A PANHIPOPITUITARISMO
B S. DE SHEEHAN
C S. DE NELSON
D ADMINISTRACION DE CORTICOIDES EXOGENOS
E TUBERCULOSIS
ES EL GLUCOCORTICOIDE CON MAS EFECTO MINERALOCORTICOIDE:
A PREDNISONA
B METILPREDNISOLONA
C BETAMETASONA
D DEXAMETASONA
E HIDROCORTISONA
24. ES EL GLUCOCORTICOIDE MAS POTENTE:
A METILPREDNISOLONA
B TRIAMCINOLONA
C PARAMETASONA
D DEXAMETASONA
E BETAMETASONA
"LA DEXAMETASONA ES 30-40 VECES MAS POTENTE QUE LA HIDROCORTISONA, LA BETAMETASONA ES 25 VECES
MAS POTENTE Y LA PARAMETASONA ES 10 VECES MAS POTENTE. LA METILPREDNISOLONA ES 5 VECES MAS
POTENTE Y LA PREDNISONA ES 4 VECES MAS POTENTE.
ES EL GLUCOCORTICOIDE CON EFECTO MAS RAPIDO Y CON VIDA MEDIA MAS CORTA:
A DEXAMETASONA
B METILPREDNISOLONA
C PREDNISONA
D CORTISONA
E HIDROCORTISONA
"LA DURACION DE LA CORTISONA Y HIDROCORTISONA SON MENORES A 12 HRS, LA QUE TIENE EFECTO MAS
RAPIDO Y MENOR VIDA MEDIA ES LA HIDROCORTISONA.
LOS FEOCROMOCITOMAS SE ORIGINAN PRINCIPALMENTE EN:
A LA CAPA RETICULAR DE LA GLANDULA SUPRARENAL
B LA CAPA GLOMERULAR DE LA SUPRARENAL
C LA CAPA FACICULAR DE LA SUPRARENAL
D LA MEDULA SUPRARENAL
E DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
ALGUNOS TAMBIEN PUEDEN ORIGINARSE DE CELULAS CROMAFINES DE GALNGLIOS SIMPATICOS
(FEOCROMOCITOMAS EXTRA-SUPRARENALES O PARAGANGLIOMAS).
"SOBRE LOS FEOCROMOCITOMAS SE PUEDE DECIR LO SIGUIENTE, EXCEPTO:"
A 80% SON UNILATERALES Y SOLITARIOS
B 10% SON BILATERALES
C 10% SON EXTRA-SUPRARENALES
D 10% SON MALIGNOS
E SON UNA CAUSA FRECUENTE DE HIPERTENSION ARTERIAL
25. "OCURREN SOLAMENTE EN EL 0.1% DE LA POBLACION HIPERTENSA, SIN EMBARGO CONSTITUYEN UNA CAUSA
CURABLE DE HIPERTENSION ARTERIAL.
"SON SUSTANCIAS QUE PUEDEN PRODUCIR LOS FEOCROMOCITOMAS, EXCEPTO:"
A ERITROPOYETINA
B ENDOTELINA
C OPIOIDES ENDOGENOS
D NEUROPEPTIDO Y
E FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS
TAMBIEN PUEDEN PRODUCIR PEPTIDO RELACIONADO A LA HORMONA PARATIROIDEA.
LA CATECOLAMINA QUE PRINCIPALMENTE SECRETAN LOS FEOCROMOCITOMAS ES:
A ADRENALINA
B NOREPINEFRINA
C EPINEFRINA
D DOPAMINA
E DOBUTAMINA
"LA NOFEPINEFRINA ES LA PRINCIPAL CATECOLAMINA SECRETADA, SEGUINA DE EPINEFRINA, LOS EXTRA-
SUPRARENALES SECRETAN EXCLUSIVAMENTE NOREPINEFRINA.
LA MANIFESTACION CLINICA MAS FRECUENTE DE UN FEOCROMOCITOMA ES:
A DIAFORESIS
B CEFALEA
C ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
D ATAQUES DE ANSIEDAD
E HIPERTENSION ARTERIAL
ES LA MANIFESTACION MAS COMUN Y EN EL 60% DE LOS CASOS ES SOSTENIDA. EL OTRO 40% TIENE
HIPERTENSION SOLO EN CASO DE CRISIS DE PAROXISMOS.
"SON MANIFESTACIONES QUE PUEDEN OCURRIR EN UN FEOCROMOCITOMA, EXCEPTO:"
26. "SON MANIFESTACIONES QUE PUEDEN OCURRIR EN UN FEOCROMOCITOMA, EXCEPTO:"
A BRADICARDIA SINUSAL
B HIPOTENSION ORTOSTATICA
C ANGOR
D HIPOGLUCEMIA
E ELEVACION DE HEMATOCRITO
"EN REALIDAD EXISTE UNA TENDENCIA A LA HIPERGLUCEMIA POR INTOLERANCIA A CARBOHIDRATOS HASTA EN
LA MITAD DE LOS PACIENTES, DEBIDO A SUPRESION DE INSULINA Y PRODUCCION DE GLUCOSA APARTIR DE
GLUCOGENO HEPATICO.
"EN UN PACIENTE QUE USTED SOSPECHA DE FEOCROMOCITOMA, QUE PRUEBA DEBE REALIZAR PARA
HACER EL DIAGNOSTICO?"
A ACIDO VANILLILMANDELICO EN ORINA DE 24 HRS
B METANEFRINAS Y CATECOLAMINAS LIBRES EN ORINA DE 24 HRS
C DOPAMINA Y ADRENALINA EN ORINA DE 24 HRS
D NOREPINEFRINA SERICA
E EPINEFRINA SERICA
"AUNQUE TAMBIEN SE PUEDE UTILIZAR EL ACIDO VANILLILMANDELICO, LAS METANEFRINAS Y CATECOLAMINAS
LIBRES SON MAS SENSIBLES Y ESPECIFICAS. EL DIAGNOSTICO ES MAS EXACTO SI SE SOLICITAN 2 DE LAS 3
PRUEBAS MENCIONADAS
"SON ENFERMEDADES ENDOCRINAS QUE SE PUEDEN ASOCIAR A HIPERGLUCEMIA, EXCEPTO:"
A ACROMEGALIA
B GLUCAGONOMA
C SOMATOSTATINOMA
D ENF. DE CUSHING
E HIPERPARATIROIDIMSO
"SON MEDICAMENTOS QUE SE PUEDEN ASOCIAR A HIPERGLUCEMIA, EXCEPTO:"
A PENTAMIDINA
B ACIDO NICOTINICO
C FENITOINA
D BETABLOQUEADORES
E FUROSEMIDA
"TAMBIEN SE PUEDE ASOCIAR LOS GLUCOCORTICOIDES, HORMONA TIROIDEA, DIAZOXIDO, TIAZIDAS,
INTERFERON, INHIBIDORES DE PROTEASAS Y CLOZAPINA.
27. PORCENTAJE DE PACIENTES QUE PUEDE DESARROLLAR DIABETES MELLITUS TIPO 1A DESPUES DE
LOS 30 ANOS DE EDAD:
A 0-5%
B 5-10%
C 10-15%
D 15-20%
E 0%
"ASI MISMO LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 PUEDE DESARROLLARSE EN NINOS, ESPECIALMENTE ADOLESCENTES
OBESOS.
"EN UNA PACIENTE QUE SE EVALUA POR HIPOGLUCEMIA SE QUIERE DISTINGUIR ENTRE
HIPERINSULINEMIA ENDOGENA O EXOGENA, PARA ESTO DEBEMOS SOLICITAR:"
A INSULINA URINARIA EN 24 HRS
B INSULINA SERICA
C SUSTANCIA P
D PEPTIDO C
E ULTRASONIDO ENDOSCOPICO DE PANCREAS
"EL PEPTIDO C ES SECRETADO JUNTO CONLA INSULINA Y NO ES DEGRADADO POR EL HIGADO, POR LO TANTO
NOS AYUDA A VALORAR LA SECRECION ENDOGENA DE INSULINA EN CASOS DE HIPOGLUCEMIA.
PARA CONSIDERAR A UN PACIENTE COMO PORTADOR DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA SE DEBEN
TENER NIVELES DE GLUCOSA EN CIERTOS RANGOS:
A GLUCOSA SERICA MENOR DE 110
B GLUCOSA SERICA ENTRE 110 Y 125
C GLUCOSA SERICA MAYOR O IGUAL A 126
D GLUCOSA SERICA ENTRE 140 Y 200 2HRS DESPUES DE UNA CARGA ORAL DE 75GR DE GLUCOSA
E B Y D SON CORRECTAS
AMBOS CRITERIOS SON ADECUADOS PARA CATALOGAR A UN PACIENTE COMO PORTADOR DE INTOLERANCIA A
GLUCOSA. TENER GLUCOSA SERICA IGUAL O MAYOR A 126 EN DOS OCASIONES O UNA GLUCOSA MAYOR DE 200
EN UNA OCCASION CON SINTOMAS CLASICOS O DESPUES DE 2HRS DE UNA CARGA ORAL DE GLUCOSA DE 75 GR
ES DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS.
LOS TRASTORNOS FISIOPATOLOGICOS PRINCIPALES EN EL DESARROLLO DE DIABETES MELLITUS 2
SON:
A REDUCCION EN LA SECRECION DE INSULINA
B RESISTENCIA PERIFERICA A LA INSULINA
C PRODUCCION EXCESIVA DE GLUCOSA POR EL HIGADO
D SOLO A Y B
28. LOS TRASTORNOS FISIOPATOLOGICOS PRINCIPALES EN EL DESARROLLO DE DIABETES MELLITUS 2
SON:
E "A, B Y C SON CORRECTAS"
EL HALLAZGO PRINCIPAL QUE SE OBSERVA EN LA RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA ES:
A EDEMA MACULAR
B MICROTROMBOSIS RETINIANA
C HEMORRAGIAS Y EXUDADOS COTONOSOS
D NEOVASCULARIZACION
E ANEURISMAS MICROVASCULARES
LA PRESENCIA DE NEOVASCULARIZACION INDICA EL INICIO DE LA RETINOPATIA PROLIFERATIVA E IMPLICA PEOR
PRONOSTICO.
"PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES, LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
DEBE MANTENERSE IGUAL O POR ABAJO DE:"
A 9%
B 8%
C 7%
D 6%
E 5%
"TENER LA HB ABAJO DE 7% SE ASOCIA A UNA REDUCCION DE LA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES CRONICAS,
COMO NEFRO Y RETINOPATIA, ASI COMO RIESGO DE MUERTE POR INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
"EN LA NEFROPATIA DIABETICA, PARA DECIR QUE UN PACIENTE HA PASADO A UNA ETAPA IV DE
MOGENSEN SE DEBE DEMOSTRAR:"
A EL INICIO DE MICROALBUMINURIA
B ALBUMINURIA DE 30-300MG/24 HRS
C ALBUMINUIRIA MAYOR DE 300MG/24 HRS
D REDUCCION EN LA DEPURACION DE CREATININA
E LA PRESENCIA DE UREMIA
"LA ETAPA IV CORRESPONDE A MACROALBUMINURIA Y ES UNA ETAPA IRREVERSIBLE, DE 30-300MG/24 HRS SE
CONSIDERA MICROALBUMINURIA Y ES UNA ETAPA REVERSIBLE. EL MANEJO CON IECAS Y ARA2 PUEDE REVERTIR
ESTA FASE JUNTO CON EL BUEN CONTROL GLUCEMICO Y TENSIONAL.
HIPOGLUCEMIANTE ORAL QUE ACTUA INHIBIENDO LAS ALFA-GLUCOSIDASAS:
A METFORMINA
29. HIPOGLUCEMIANTE ORAL QUE ACTUA INHIBIENDO LAS ALFA-GLUCOSIDASAS:
B ROSIGLITAZONA
C TOLBUTAMIDA
D GLIPIZIDA
E ACARBOSA
INDICE DE MASA CORPORAL QUE DEBE TENER UN DIABETICO AL QUE SE LE INICIARA METFORMINA
COMO MANEJO INICIAL:
A 24
B 26
C 27
D 30
E 35
EL TRATAMIENTO DE ELECCION PARA UN PACIENTE DIABETICO E HIPERTENSO QUE HA PRESENTADO
INTOLERANCIA A INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA ES:
A CALCIOANTAGONISTAS
B BETABLOQUEADORES
C DIURETICOS
D INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA 2 (ARA2)
E VASODILATADORES
SE HA COMPROBADO EN DIABETICOS TIPO 2 QUE UTILIZAR ARA2 COMO IBERSARTAN Y LOSARTAN REDUCE LA
PROGRESION DE LA NEFROPATIA DIABETICA .
ES EL TIPO MAS COMUN DE NEUROPATIA DIABETICA:
A POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL
B MONONEUROPATIA
C POLIRADICULOPATIA DIABETICA
D NEUROPATIA AUTONOMICA
E NEUROPATIA VISCERAL
"EN UN PACIENTE A QUIEN USTED DETECTA DATOS DE NEUROPATIA DIABETICA, CUAL DEBE SER SU
CONDUCTA INICIAL?"
A ADMINISTRAR GABAPENTINA A DOSIS CRECIENTES INICIANDO CON 300MG AL DIA
B ADMINISTRACION DE CARBAMACEPINA NOCTURNA CON DOSIS CRECIENTE
C ADMINISTRAR OXCARBACEPINA EN DOSIS CRECIENTES
D MEJORAR EL CONTROL METABOLICO
30. "EN UN PACIENTE A QUIEN USTED DETECTA DATOS DE NEUROPATIA DIABETICA, CUAL DEBE SER SU
CONDUCTA INICIAL?"
E ADMINISTRACION DE COMPLEJO B
"EL MEJOR CONTROL GLUCEMICO DEBE SER NUESTRO PRIMER OBJETIVO Y MEJORARAN LOS SINTOMAS, ASI
COMO LA CONDUCCION NERVIOSA, AUNQUE NO NECESARIAMENTE MEJORAN LOS SINTOMAS INICIALMENTE. SE
PUEDE ADMINISTRAR ADEMAS COMPLEJO B, O AGREGAR ALGUN MEDICAMENTO POSTERIORMENTE. COMO LOS
QUE SE MENCIONAN EN LA PREGUNTA.
"EN UN PACIENTE DIABETICO TIPO 1 ACUDE POR PRESENTAR GLUCEMIAS MAYORES DE 200MG/DL
PERSISTENTES EN LA MANANA APESAR DE TENER NIVELES POR LA TARDE DE 100MG/DL. SI USTED
SOSPECHA FENOMENO DE SOMOGY, CUAL PATRON DE GLUCEMIA CORRESPONDE A ESTE
FENOMENO? PRIMER ENUNCIADO."
A "8HRS- 200MG/DL, 18HRS-100MG/DL, 3HRS- 180MG/DL"
B "8HRS- 220MG/DL, 18HRS-80MG/DL, 3HRS- 110MG/DL"
C "8HRS- 209MG/DL, 18HRS-97MG/DL, 3HRS- 40MG/DL"
D "8HRS- 210MG/DL, 18HRS-112MG/DL, 3HRS- 90MG/DL"
E "8HRS- 200MG/DL, 18HRS-100MG/DL, 3HRS- 180MG/DL"
"EL FENOMENO DE SOMOGY OCURRE CUANDO EXISTE UNA HIPOGLUCEMIA EN LA MADRUGADA, POSTERIOR A
ESO DEBIDO A UNA RESPUESTA DE REBOTE, AUMENTA LA GLUCEMIA EN AYUNAS.
"SEGUNDO ENUNCIADO. SI EL PACIENTE RECIBIA INSULINA NPH 40 UNIDADES EN LA MANANA Y 20
UNIDADES EN LA NOCHE, CUAL SERA EL CAMBIO MAS ADECUADO?"
A REDUCIR DOSIS DE LA MANANA A 35U
B REDUCIR DOSIS DE LA NOCHE A 15U
C AUMENTAR DOSIS DE LA NOCHE A 25U
D AUMENTAR DOSIS DE LA MANANA A 45
E AGREGAR INSULINA RAPIDA 5U POR LA NOCHE
DEBIDO A QUE EXISTE HIPOGLUCEMIA A LAS 3AM LA CONDUCTA A SEGUIR ES REDUCIR LA DOSIS DE INSULINA
NOCTURNA.
"EN UN PACIENTE DIABETICO TIPO 2 QUE RECIBIA MANEJO CON GLIBENCLAMIDA 20MG DIARIOS, SE
DECIDE AGREGAR UN NUEVO MEDICAMENTO PARA CONTROLAR SU GLUCOSA EL CUAL NO
RECUERDA, DESPUES DE 3 SEMANAS DE TRATAMIENTO ACUDE A CONSULTA CON USTED REFIRIENDO
EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES, QUE MEDICAMENTO SERA EL CAUSANTE DEL SU EDEMA:"
A UN CALCIOANTAGONISTA
B UNA TIAZOLIDINEDIONA
C UNA BIGUANIDA
D UNA MEGLITINIDA
E GLIPIZIDA
31. "LAS TIAZOLIDINEDIONAS COMO LA PIOGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA TIENEN COMO EFECTO SECUNDARIO
COMUN LA PRODUCCION DE EDEMA PEROFERICO, AUMENTO DEL VOLUMEN PLASMATICO Y AUMENTO DE PESO
DE 1 A 2 KG. ESTAN CONTRINDICADOS EN PACIENTES CON HEPATOPATIAS CRONICAS E INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA.
EL MECANISMO DE ACCION DE ESE MEDICAMENTO ES:
A REDUCCION DE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA
B SE UNE A UN RECEPTOR ACTIVADO POR EL PROLIFERADOR DE PEROXISOMA (PPAR-GAMMA)
C AUMENTA LA PRODUCCION PANCREATICA DE INSULINA
D SE UNE A UN RECEPTOR ACTIVADO POR EL PROLIFERADOR DE PEROXISOMA (PPAR-ALFA)
E REDUCEN LA ABSORCION DE GLUCOSA A NIVEL INTESTINAL
EXISTE 3 RECEPTORES (GAMMA, ALFA Y DELTA) ACTIVADOS POR EL PROLIFERADOR DE PEROXISOMAS
(LOCALIZADO A NIVEL NUCLEAR, PRINCIPALMENTE ENCONTRADO EN TEJIDO ADIPOSO). LOS PEROXISOMAS SON
VESICULAS CITOPLASMATICAS CON ACTIVIDAD CATALITICA, TIENEN COMO COFACTOR AL ACIDO RETINOICO. LA
PRINCIPAL ACCION ES CON LOS RECEPTORES GAMMA QUE INFLUYEN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA E
INSULINA, TAMBIEN TIENEN ACCION EN LOS RECEPTORES ALFA QUE TIENE INFLUENCIA EN EL METABOLISMO DE
LOS LIPIDOS. ACTUAAN COMO FACTORES DE TRANSCRIPCION AL DNA Y RNA, FAVORECIENDO LA PRODUCCION
DE ENZIMAS Y PROTEINAS RELACIONADAS CON LA ACCION DE LA INSULINA Y METABOLISMO DE GLUCOSA Y
LIPIDOS. MAFFEIS. J CLIN ENDOCRINOL METAB 2002;87:71-76. "LAS TIAZOLIDINEDIONAS AL UNIRSE A ESE
RECEPTOR, PRODUCEN INDIRECTAMENTE UNA REDUCCION A LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN MUSCULO
ESQUELETICO, REDUCIENDO LOS NIVELES DE INSULINA Y GLUCOSA.
UNICO ANTIDIABETICO ORAL (ANTES LLAMADO HIPOGLUCEMIANTE ORAL) QUE TIENE COMO EFECTO
LA REDUCCION DE PESO:
A PIOGLITAZONA
B ROSIGLITAZONA
C REPAGLINIDA
D GLIMEPIRIDA
E METFORMINA
ADEMAS TIENE EFECTO FAVORABLE EN EL PERFIL LIPIDICO Y RARA VEZ SE ASOCIA A HIPOGLUCEMIA, PUEDE
PRODUCIR DIARREA, NAUSEA, Y SE ASOCIA A ACIDOSIS LACTICA EN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL, SE
CONTRAINDICA SI HAY CREATININA SERICA MAYOR DE 1.5MG/DL EN HOMBRES O 1.4MG/DL EN MUJERES.
RECIENTEMENTE SE HA SIDO UN TEMA DE DEBATE CUAL ES EL UMBRAL EN EL QUE SE DEBE EVITAR O
SUSPENDER DE METFORMINA EN EL CONTEXTO DE INSUFICIENCIA RENAL LEVE A MODERADA. AUNQUE EN LAS
GUIAS DE LA AMERICAN DIABETES ASSOCIATION NO HACEN MENCION ACERCA DE ESTE DEBATE, PERO
MENCIONA UNA REFERENCIA PARA PODER LEER MAS ACERCA DE LA CONTROVERSIA, ESE ARTICULO FUE
ESCRITO POR AUTORES AMERICANOS Y EUROPEOS, Y MENCIONAN QUE LA METFORMINA POR LO GENERAL ES
SEGURA SI ES UTILIZADA EN PACIENTES CON FITRADO GLOMERULAR MAYOR DE 30ML/MIN. EN INGLATERRA LAS
GUIAS APYONA EL USO DE METFORMINA CON CUIDADO SI EL FILTRADO GLOMERULAR ESTA ABAJO DE 45ML/MIN,
Y NO UTILIZARLO POR ABAJO DE 30ML/MIN.
LA COMPLICACION MAS SERIA DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS ES:
A AUMENTO DE PESO
B HEPATITIS MEDICAMENTOSA
C ACIDOSIS LACTICA
D HIPOGLUCEMIA
32. LA COMPLICACION MAS SERIA DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS ES:
E INSUFICIENCIA CARDIACA
"SOBRE EL METABOLISMO DEL HUESO SE PUEDE DECIR LO SIGUIENTE, EXCEPTO:"
A LA MATRIZ OSEA ES SINTETIZADA Y SECRETADA POR OSTEOBLASTOS
B 90 A 95% DEL COLAGENO EN EL HUESO ES TIPO I
C LA RESORCION DEL HUESO ES LLEVADO ACABO POR OSTEOCLASTOS
LA FORMACION DE HUESO INCLUYE DEPOSITO DE MATRIZ OSEA POR OSTEOBLASTOS SEGUIDA DE
D
MINERALIZACION
E LA FOSFATASA ALKALINA ES UN MARCADOR DE ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA
LA FOSFATASA ALKALINA ES UN MARCADOR DE OSTEOBLASTOS Y SE CORRELACIONA CON FORMACION DE
HUESO NUEVO.
"SON FACTORES DE RIESGO PARA UNA FRACTURA POR OSTEOPOROSIS, EXCEPTO:"
A TABAQUISMO
B MENOPAUSIA TEMPRANA
C BAJA INGESTA DE CALCIO
D CAIDAS
E PESO CORPORAL MAYOR DE 58KG
"SE ASOCIA A UN PESO MENOR DE 58KG, ALCOHOLISMO, POCA ACTIVIDAD FISICA, FRAGILIDAD, AMENORREA
PREMENOPAUSICA PROLONGADA >1 ANO. DEMENCIA, EDAD AVANZADA, CAUCASICOS, ANTECEDENTE DE
FRACTURA EN FAMILIAR DIRECTO.
"SON INDICACIONES PARA SOLICITAR UNA DENSITOMETRIA OSEA, EXCEPTO:"
A MUJERES CON DEFICIENCIA ESTROGENICA Y FACTORES DE RIESGO
B OSTEOPENIA EN RX DE COLUMNA QUE SUGIERE OSTEOPOROSIS
C TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES POR MAS DE 3 MESES
D HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
E PARA VALORAR RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS
"EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ES INDICACION DE DENSITOMETRIA POR SU ASOCIACION TAN ALTA CON
OSTEOPOROSIS. LAS EVALUACIONES SE DEBEN REALIZAR CADA ANO, O MENOS EN CASO DE HABER
JUSTIFICACION MEDICA.
"RESPECTO A LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS, EN QUE ENTIDADES
PODEMOS OBSERVAR UN AUMENTO COMBINADO DE TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL?"
A HIPERLIPIDEMIA COMBINADA FAMILIAR Y DEFICIENCIA FAMILIAR DE APOPROTEINA CII
33. "RESPECTO A LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS, EN QUE ENTIDADES
PODEMOS OBSERVAR UN AUMENTO COMBINADO DE TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL?"
B DISBETALIPOPROTEINEMIA Y DEFICIENCIA FAMILIAR DE APOPROTEINA CII
C SOLO EN LA DEFICIENCIA DE LIPOPROTEINLIPASA
D DISBETALIPOPROTEINEMIA E HIPERLIPIDEMIA COMBINADA FAMILIAR
E SOLO EN LA HIERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
"AQUI EXISTE ELEVACION DE VLDL, IDL Y LDL. POR LO GENERAL MANEJAN TRIGLICERIODS ENTRE 250 Y 750,
COLESTEROL ENTRE 250 Y 500. SON ASINTOMATICOS HASTA QUE SE DESARROLLAN COMPLICAICONES
VASCULARES.
"EN UN PACIENTE DE 25 ANOS QUE PRESENTA HIPERCOLESTEROLEMIA DE 500MG/DL CON
TRIGLICERIDOS NORMALES, OBSERVAMOS LA PRESENCIA DE XANTOMAS TENDINOSOS Y
TUBEROSOS, ASI COMO XANTELASMAS. USTED SOSPECHARIA QUE EL PACIENTE PADECE:"
A DEFICIENCIA DE APO B100
B HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGENICA
C HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
D DISBETALIPOPROTEINEMIA
E HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
EN LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR EXISTE UN A FORMA HETEROZIGOTA (1 EN 500), Y UNA FORMA
HOMOZIGOTA (1 EN 1 MILLON), EN HETEROZIGOTOS EXISTE CARDIOPATIA ISQUEMICA DESDE LA 4TA DECADA DE
LA VIDA O ANTES. EN HIOMOZIGOTOS LA CORONARIOPATIA APARECE DESDE LA INFANCIA.
MEDICAMENTO HIPOLIPEMIANTE MAS COMUNMENTE ASOCIADO A RABDOMIOLISIS CUANDO SE
COMBINA CON ESTATINAS:
A CLOFIBRATO
B CIPROFIBRADO
C FENOBIFRATO
D GEMFIBROZIL
E PROBUCOL
"SON COMPONENTES DEL SINDROME METABOLICO, EXCEPTO:"
A HIPERURICEMIA
B HIPERAZOEMIA
C HIPERGLUCEMIA
D HIPERTENSION
E INDICE DE MASA CORPORAL MAYOR A 27
34. "UN PACIENTE MASCULINO DE 38 ANOS QUE INGRESA POR SEPSIS ABDOMINAL SECUNDARIO A
PANCREATITIS, DURANTE SU ESTANCIA HOSPITALARIA INADVERTIDAMENTE SE SOLICITARON T3, T4 Y
TSH, LOS CUALES REPORTARON T3 BAJA, T4 LIMITE NORMAL BAJO Y TSH NORMAL. CUAL SERA LA
CONDICION CLINICA DEL PACIENTE?"
A HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
B HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
C TIROIDITIS SEPTICA
D SINDROME DE EUTIROIDEO ENFERMO
E SE REQUIERE DE UNA GAMAGRAFIA PARA SU DIAGNOSTICO
"TAMBIEN LLAMADO SINDROME DE T3 BAJA, ESTE SINDROME APARESE EN PACIENTES SOMETIDOS A
SITUACIONES DE ESTRES, LA TSH ES NORMAL PERO PUEDE HABER T4 ALTA, BAJA O NORMAL, LA T3 TIPICAMENTE
ESTA BAJA EN ESTOS PACIENTES. NO REQUIERE MANEJO ESPECIFICO.
A LA TIROIDITIS LINFOCITICA CRONICA TAMBIEN LE LLAMAMOS:
A TIROIDITIS DE QUERVAIN
B TIROIDITIS DE RIEDEL
C TIROIDITIS DE HASHIMOTO
D TIROIDITIS SUPURATIVA
E TIROIDITIS SUBAGUDA
"LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO ES LA TIROIDITIS MAS FRECUENTE, PROBABLEMENTE EL PROBLEMA TIROIDEO
MAS FRECUENTE, EXISTE ELEVACION DE ANTICUERPOS ANTITIROGLOBULINA Y ANTIMICROSOMALES, OCURRE A
CUALQUIER EDAD, ES MAS FRECUENTE EN MUJERES. ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO, RARA
VEZ EXISTE UNA FASE HIPERTIROIDEA EN LA ETAPA AGUDA (HASHITOXICOSIS)
"EN UN PACIENTE FUE DIAGNOSTICADO EL SINDROME DE WERMER POR PRESENTAR ADENOMA
PITUITARIO, ASI COMO GASTRINOMA, POR LO TANTO ESPERAMOS QUE EL PACIENTE PUEDA
DESARROLLAR EN UN 80% DE LOS CASOS OTRA ALTERACION:"
A CA MEDULAR DE TIROIDES
B FEOCROMOCITOMA
C SINDROME CARCINOIDE
D ADENOMA SUPRARENAL
E ADENOMA EN PARATIROIDES
"EN ESTE SINDROME ADEMAS DEL TUMOR PANCREATICO (75%), Y DEL ADENOMA PITUITARIO (60%),
OCASIONALMENTE TAMBIEN PODEMOS OBSERVAR LIPOMAS, ADENOMAS SUPRARENALES, SINDROMES
CARCINOIDES Y ADENOMAS TIROIDEOS, EL ADENOMA DE PARATIROIDES APARECE EN UN 80% DE LOS CASOS. EL
SINDROME DE WERMER ES LA NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE TIPO I, ES AUTOSOMICO DOMINANTE Y TIENEN
UNA MUTACION EN EL BRAZO LARGO DEL CROMOSOMA11.
EL TUMOR MAS FRECUENTE EN LAS NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLES TIPO IIA Y IIB ES:
A ADENOMA DE PARATIROIDES
35. EL TUMOR MAS FRECUENTE EN LAS NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLES TIPO IIA Y IIB ES:
B CA MEDULAR DE TIROIDES
C FEOCROMOCITOMA
D GANGLIONEUROMAS GASTROINTESTINALES
E ADENOMA TIROIDEO
"EL NEM IIA SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR LA PRESENCIA DE ADENOMA PARATIROIDEO (50%), CA
MEDULAR DE TIROIDES (90%), FEOCROMOCITOMA (20%) Y RARA VEZ GANGLIONEUROMAS. EN EL TIPO IIB,
EXISTEN GANGLIONEUROMAS EN MAS DEL 90%, FEOCROMOCITOMAS EN 60%, Y CA MEDULAR DE TIROIDES EN EL
80%, Y SOLO RARA VEZ ADENOMAS DE PARATIROIDES.
"EN UN PACIENTE DIABETICO TIPO 1 QUE UTILIZA INSULINA 20U EN LA MANANA Y 15U EN LA NOCHE
TIENE PERSISTENTEMENTE UNA ELEVACION DE GLUCEMIAS MATUTINAS (250MG/DL), PERO QUE EN
SUS GLUCEMIAS DE MEDIODIA (14HRS-120MG/DL)) Y DE LA NOCHE (20HRS-135MG/DL) ESTAS SE
ENCUENTRAN ESTABLES, USTED SOLICITA UNA GLUCEMIA A LAS 3 AM, ENCONTRANDO UN NIVEL DE
200MG/DL. PRIMER ENUNCIADO. CUAL ES LA CAUSA DE LA ANORMALIDAD DE ESTE PACIENTE?"
A FENOMENO DE SOMOGY
B TRANSGRESION MEDICAMETNOSA
C TRANSGRESION DIETETICA
D FENOMENO DE ALBA
E UNA INFECCION OCULTA
"EN ESTE CASO EXISTE UNA ELEVACION DE GLUCEMIA DURANTE LA MADRUGADA, A DIFERENCIA DEL FENOMENO
DE SOMOGY EN LA CUAL EXISTE UNA HIPOGLUCEMIA INICIAL SEGUIDA DE UNA HIPERGLUCEMIA DE REBOTE. EN
EL FENOMENO DE ALBA SUCEDE POR EL AUMENTO DE LAS HORMONAS CONTRAREGULADORAS COMO LA
HORMONA DE CRECIMIENTO, ESTO SUCEDE DE MANERA NATURAL, PERO SI LA INSULINA NOCTURNA NO DURA LO
SUFICIENTE, DISM INUIRA SU ACCION JUSTO EN EL MOMENTO EN EL QUE LA GLUCOSA SE ELEVA POR ESTE
FENOMENO. AQUI MAS QUE AUMENTAR LA DOSIS DE INSULINA, SE SUGIERE DAR LA DOSIS NOCTURNA DE
MANERA MAS TARDIA PARA QUE ALCANCE HASTA LAS 8 AM
SEGUNDO ENUNCIADO. LA MEDIDA MAS RECOMENDADA ES:
A DAR LA DOSIS NOCTURNA DE INSULINA MAS NOCHE
B AUMENTAR LA DOSIS NOCTURNA DE INSULINA
C REDUCIR LA DOSIS NOCTURNA DE INSULINA
D AGREGAR INSULINA RAPIDA NOCTURNA
E SUSPENDER LA DOSIS NOCTURNA
"ESTO ES DEBIDO QUE APESAR DE AUMENTAR LA DOSIS, ESTA DE TODAS MANERAS PUEDE ABSORBERSE POR
COMPLETO, JUSTO CUANDO SE REQUERIA, OSEA CUANDO LA HORMONA DE CRECIMIENTO ESTA AUMENTANDO
SUS NIVELES Y SECUNDARIAMENTE AUMENTANDO LOS NIVELES DE GLUCOSA.
"DENTRO DE LAS CAUSAS GENETICAMENTE DEFINIDAS DE DIABETES, EXISTEN LAS MODALIDADES
MODY, DIABETES DEL ADULTO QUE APARECE EN LA JUVENTUD, ESTAS MODALIDADES DE DIABETES
APARECEN TIPICAMENTE EN QUE GRUPO DE EDADES:"
A 5 Y 10 ANOS
36. "DENTRO DE LAS CAUSAS GENETICAMENTE DEFINIDAS DE DIABETES, EXISTEN LAS MODALIDADES
MODY, DIABETES DEL ADULTO QUE APARECE EN LA JUVENTUD, ESTAS MODALIDADES DE DIABETES
APARECEN TIPICAMENTE EN QUE GRUPO DE EDADES:"
B 10 Y 25 ANOS
C SIEMPRE ANTES DE LOS 5 ANOS
D NUNCA DESPUES DE LOS 10 ANOS
E NO PREDOMINA EN NINGUN GRUPO DE EDAD
SE HAN IDENTIFICADO 5 TIPOS, Y SE TRANSMITEN POR HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE. LA GLUCOCINASA
TRANSFORMA GLUCOSA 6 FOSFATO APARTIR DE GLUCOSA, IMPORTANTE PASO PARA LA SENSIBILIZACION DE
LAS CELULAS BETA Y EL HIGADO.
EXISTEN VARIOS TIPOS DE DIABETES GENETICAMENTE DEFINIDA (MODY), LA MODALIDAD MAS
FRECUENTE ES LA MODY3, EN DONDE HAY UNA MUTACION GENETICA EN EL FACTOR DE
TRANSCRIPCION NUCLEAR (FACTOR HEPATICO NUCLEAR 1-ALFA). EL TIPO MODY 2 ES EL SEGUNDO
MAS FRECUENTE, Y EL TRASTORNO ES:
A DEFICIENCIA DE HEXOKINASA
B DEFICIENCIA DE GLUCOKINASA
C DEFECTO EN LA PIRUVATO CINASA
D DEFECTO EN EL FACTOR PROMOTOR DE INSULINA (IPF-1)
E EL TRASTORNO RADICA EN EL GLUT
ESTA ENZIMA PROVOCA LA TRANSFORMACION DE GLUCOSA EN GLUCOSA 6 FOSFATO, ESTO ES IMPORTANTE
PARA QUE LAS CELULAS BETA DETECTEN LOS NIVELES DE GLUCOSA, EN ESTE TRASTORNO SE REQUIERE MAS
GLUCOSA PARA QUE LAS CELULAS BETA SECRETEN INSULINA (SE AUMENTA EL UMBRAL).
"MUJER DE 40 ANOS DE EDAD, QUE SUSPENDIO EL TRATAIENTO PARA HIPOTIROIDISMO HACE 6
MESES. SE SABE DIABETICA DESDE HACE 4 ANOS Y RECIBE METFORMIN 500MG C/8HRS,
GLIBENCLAMIDA 5MG C/12HRS, PESA 84KG Y MIDE 1.7M. HACE UN ANO SE DETEUCOSILADA DE 8.CTO
HIPERTENSION ARTERIAL Y RECIBE METOPROLOL 100MG C/12HRS CON BUENOS RESULTADOS. SUS
EXAMENES DE LAB. HACE 2 MESES SON: GLUCOSA 129, EGO NORMAL Y HB GLUCOSILADA 8.8. LOS
EXAMENES DE ESTA SEMANA REPORTAN TRIGLICERIDOS 384 Y COLESTEROL 239. CUALES SERIAN
LAS MEJORES ACCIONES EN ESTE CASO:"
A SUGERIR DIETA Y REDUCCION DE PESO
B ANADIR BEZAFIBRATO
C INICIAR ATORVASTATINA
D SUSPENDER METOPROLOL Y SUSTITUIRLO POR ENALAPRIL
E INICIAR TRATAMIENTO CON LEVOTIROXINA SI SE CORROBORA HIPOTIROIDISMO
"LOS PACIENTES CON HIPOTIROIDIMSO SUFREN A MENUDO DE DISLIPIDEMIA, DE HECHO EL COLESTEROL SE
RELACIONA MUY BIEN CON LOS NIVELES DE TSH. ANTES DE DAR TRATAMIENTO PARA DISLIPIDEMIA SE DEBE
CORROBORAR EL HIPOTIROIDIMSO Y DAR TRATAMIENTO, SEGUN LA RESPUESTA DAR MANEJO PARA
DISLIPIDEMIA.
"SON INDICACIONES DE INSULINA LAS SIGUIENTES, EXCEPTO:"
37. "SON INDICACIONES DE INSULINA LAS SIGUIENTES, EXCEPTO:"
A DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA
B DESNUTRICION CON PESO SUBNORMAL EN UN DIABETICO
C DIABETES GESTACIONAL
D "FALLA A TRATAMIENTO CON DIETA, EJERCICIO E HIPOGLUCEMIENTE ORAL"
E PACIENTES CON RESISTENCIA A INSULINA Y OBESIDAD
LOS PACIENTES CON RESISTENCIA A INSULINA IDEALMENTE SE MANEJAN CON METFORMINA O UNA
TIAZOLIDINEDIONA. LA INSULINA NO ES UN MEDICAMENTO DE ELECCION EN ESTOS PACIENTES.
"EN UN PACIENTE CON TALLA 1.55, PESO DE 90KG, GLUCEMIA DE 300, QUE ESTA REALIZANDO DIETA
SIN RESPUESTA, USTED INDICARIA COMO MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCION:"
A GLIBENCLAMIDA
B INSULINA LISPRO
C INSULINA GLARGINA
D GLIPIZIDA
E METFORMINA
"EN PACIENTES CON INDICE DE MASA CORPORAL MAYOR O IGUAL A 27, EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCION
ES METFORMINA, EN PACIENTES SIN OBESIDAD SE UTILIZA GLIBENCLAMIDA.
ACERCA DEL TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA (3 O MAS DOSIS AL DIA O BOMBA DE INSULINA)
SE PUEDE DECIR LO SIGUIENTE:
A TODOS LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS DEBEN RECIBIRLA
B HA DEMOSTRADO REDUCIR LA POSIBILIDAD DE RETINOPATIA EN PACIENTES TIPO 1
REGRESARA DE MANERA CONSTANTE LA GLUCEMIA A LO NORMAL PERO NO EVITA LAS
C
COMPLICACIONES CRONICAS
D SE PUEDE EVITAR LA HIPOGLUCEMIA CON MONITOREO ESTRECHO
E NO HA LOGRADO REDUCIR LOS NIVELES DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
"EL DCCT Y UKPDS HAN DEMOSTRADO QUE LA TERAPIA INTENSIVA CON INSULINA REDUCE COMPLICACIONES, NO
SE PUEDEN EVITAR HIPOGLUCEMIAS NI CON VIGILANCIA ESTRECHA Y SI EVITA LAS COMPLICACIONES CRONICAS.
"UN HOMBRE OBESO DE 55 ANOS DE EDAD CON ANTECEDENTES DE DM NO INSULINO DEPENDIENTE
ES LLEVADO A URGENCIAS PORQUE LA FAMILIA LO NOTA CONFUSO. LA FAMILIA CREE QUE TOMA
UNA PASTILLA PARA LA AZUCAR. AUNQUE NO HAY FOCALIZACION EN EL EXAMEN NEUROLOGICO, SI
ESTA DESORIENTADO. TODOS LOS ESTUDIOS SON NORMALES, EXCEPTO UNA GLUCOSA SERICA DE
30MG/DL. CUAL DE LAS SIGUIENTES FRASES ACERCA DE ESTA SITUACION ES CORRECTA?"
A "SE DEBE DAR GLUCOSA INTRAVENOSA, AL NORMALIZARSE EGRESARLO"
B SI TOMA GLIPIZIDA LA HIPOGLUCEMIA SERA DE CORTA DURACION
C LA CONCENTRACION DE INSULINA EN EL PACIENTE DEBE SER ALTA
38. "UN HOMBRE OBESO DE 55 ANOS DE EDAD CON ANTECEDENTES DE DM NO INSULINO DEPENDIENTE
ES LLEVADO A URGENCIAS PORQUE LA FAMILIA LO NOTA CONFUSO. LA FAMILIA CREE QUE TOMA
UNA PASTILLA PARA LA AZUCAR. AUNQUE NO HAY FOCALIZACION EN EL EXAMEN NEUROLOGICO, SI
ESTA DESORIENTADO. TODOS LOS ESTUDIOS SON NORMALES, EXCEPTO UNA GLUCOSA SERICA DE
30MG/DL. CUAL DE LAS SIGUIENTES FRASES ACERCA DE ESTA SITUACION ES CORRECTA?"
D "SI TOMA CLORPROPAMIDA, TAMBIEN HAY RIESGO DE IAM"
E EL PACIENTE DEBE SER HOSPITALIZADO
"TODO PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA DEBE SER HOSPITALIZADO, EN GENERAL TODOS LOS HIPOGLUCEMIANTES
ORALES TIENEN UNA DURACION DE 24 HRS POR LOQ UE NO DEBEN EGRESARSE LOS PACIENTES AL CORREGIR
SU GLUCOSA SERICA. AL EXISTIR HIPOGLUCEMIA LAS NIVLES DE INSULINA DEBEN SER BAJOS EN EL PACIENTE.
CON QUE FRECUENCIA OCURRE LA NEUROPATIA DIABETICA EN PACIENTES DIABETICOS TIPO 1 Y 2 DE
LARGA EVOLUCION?
A 25%
B 50%
C 75%
D MAS DEL 90%
E 100%
EL MEJOR ESTUDIO PARA DEMOSTRAR UNA GASTROPARESIA DIABETICA ES:
A SERIE ESOFAGO GASTRODUODENAL
B ENDOSCOPIA 2 HRS POSTPRANDIAL
C LAVADO GASTRICO DOS HORAS POSTPRANDIAL
D SCINTIGRAFIA CON RADIONUCLIDOS EN EL ALIMENTO
E EL DIAGNOSTICO ES CLINICO
"EL MEJOR ESTUDIO ES LA SCINTIGRAFIA, AUNQUE SE ESTAN DESARROLLANDO PRUEBAS DE ALIENTO CON
INGESTA DE RADIONUCLIDOS.
LA MEJORIA EN EL CONTROL GLUCEMICO EN EL DIABETICO ESTA RELACIONADO CON LO SIGUIENTE,
EXCEPTO:
A REDUCE LA RETINOPATIA
B REDUCE LA NEFROPATIA
C REDUCE LA INCIDENCIA DE IAM Y EVC TROMBOTICO
D REDUCE LA INCIDENCIA DE PIE DIABETICO
E NO MEJORA LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES
SOLO LA REDUCCION DE LDL HA DEMOSTRADO DISMINUIR COMPLICACIONES MACROVASCULARES,
INDIRECTAMENTE LA MEJORIA DEL CONTROL METABOLICO PODRIA AYUDAR PERO NO ESTA COMPROBADO, NO
HUBO DIFERENCIA EN EL ESTUDIO DCCT ENTRE COMPLICACIONES MACROVASCULARES EN PACIENTES CON
TRATAMIENTO INTENSIVO Y ESTANDARD.
39. EL ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICAR LA RESISTENCIA LA INSULINA ES:
A INSULINA EN AYUNAS
B RELACION GLUCOSA/INSULINA SERICA
C CURVA DE TOLERANCIA A GLUCOSA
D CURVA DE TOLERANCIA A INSULINA
E PINZA EUGLUCEMICA
LA TÉCNICA ES LABORIOSA Y SE REQUIERE DE EXPERIENCIA PARA REALIZARLA, CONSISTE EN LA INFUSIÓN
SIMULTANEA DE GLUCOSA E INSULINA PARA MANTENER UN ESTADO EUGLUCEMICO, LA PRUEBA DURA DE 2 A 3
HRS. LA TASA DE INFUSIÓN DE GLUCOSA ESTA DETERMINADA POR LA SENSIBILIDAD DEL ORGANISMO A LA
INSULINA. LA INSULINA EN AYUNO SE CONSIDERA QUE DEBE ESTAR MAYOR DE LA 75 PERCENTILA A LA
POBLACIÓN QUE POR LO GENERAL CORRESPONDE A 22.5 MCU/ML. "SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA".
SON MECANISMOS DE LA HIPERTENSION EN PACIENTES CON RESISTENCIA A LA INSULINA, EXCEPTO:
A AUMENTO DE LA REABSORCION TUBULAR DE SODIO Y AGUA
B AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICA
C ELEVACIONDE CATECOLAMINAS CIRCULANTES
D AUMENTO DE DOPAMINA A NIVEL ENDOTELIAL
E DISMINUCION DE RECEPTORES Y/O ANORMALIDADES EN LA SUBUNIDAD BETA DEL RECEPTOR
OTRAS ANORMALIDADES E LA DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA NA-ATPASA DEPENDIENTE DE INSULINA. A
NIVEL ENDOTELIAL LO QUE OCURRE ES UNA DISMINUCIÓN DE OXIDO NÍTRICO UN POTENTE VASODILATADOR, Y
NO UN AUMENTO DE DOPAMINA. "RESISTENCIA A LA INSULINA"
SON SINTOMAS QUE OCURREN EN MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL CRONICA, EXCEPTO:
A DEBILIDAD
B PIGMENTACION DE LA PIEL
C PERDIDA DE PESO
D ANOREXIA, NAUSEA Y VOMITO
E HIPOTENSION <110/70
LA FRECUENCIA ES DEBILIDAD 99%, PIGMENTACION DE LA PIEL 98%, PERDIDA DE PESO 97%, ANOREXIA, NÁUSEA
Y VOMITO 90%, LA HIPOTENSIÓN OCURRE EN EL 87% DE LOS CASOS, SEGUIDA DE PIGMENTACION DE MUCOSAS
EN EL 82%, Y BAJA DRÁSTICAMENTE A DOLOR ABDOMINAL CON SOLO 34% Y SED DE SAL EN EL 22%.
UNA MUJER DE 72 ANOS DE EDAD SE DIAGNOSTICO CON DIABETES HACE 5 MESES EN UN EXAMEN
RUTINARIO, TENIA GLUCEMIA EN AYUNAS DE 140MG/DL, HBAIC DE 6.2%. SE MODIFICO DIETA Y ESTILO
DE VIDA. POSTERIORMENTE TENIA GLUCEMIA DE 175MG/DL Y HB AIC DE 7.5%, PERDIO 10 KG Y SE
QUEJA DE DEBILIDAD Y MAL ESTADO GENERAL. TIENE HIPOREXIA MARCADA, EL SIGUIENTE PASO EN
EL MANEJO DE LA PACIENTE ES:
A INTERCONSULTA CON DIETOLOGIA
B TAC DE ABDOMEN
40. UNA MUJER DE 72 ANOS DE EDAD SE DIAGNOSTICO CON DIABETES HACE 5 MESES EN UN EXAMEN
RUTINARIO, TENIA GLUCEMIA EN AYUNAS DE 140MG/DL, HBAIC DE 6.2%. SE MODIFICO DIETA Y ESTILO
DE VIDA. POSTERIORMENTE TENIA GLUCEMIA DE 175MG/DL Y HB AIC DE 7.5%, PERDIO 10 KG Y SE
QUEJA DE DEBILIDAD Y MAL ESTADO GENERAL. TIENE HIPOREXIA MARCADA, EL SIGUIENTE PASO EN
EL MANEJO DE LA PACIENTE ES:
C INICIAR TRATAMIENTO CON GLIPIZIDA
D INICIAR METFORMINA
E QUE REDUZCA LA ACTIVIDAD FISICA
EN ESTA PACIENTE LA PERDIDA DE PESO PUDIESE SER POR EL DESCONTROL METABOLICO PERO POR LO
GENERAL OCURRE AL INICIO DE ESTA, ADEMAS LA PERDIDA DE PESO ES MUY MARCADA Y CON MALESTAR
GENERAL Y DEBILIDAD, SE DEBE DESCARTA LA POSIBILIDA DE CANCER PANCREATICO EN ESTA PACIENTE ANTES
DE REALIZAR OTRA MEDIDA MEDIANTE TAC DE ABDOMEN.
UNA MUJER DE 54 ANOS ES REFERIDA POR DEBILIDAD Y MALESTAR GENERAL. TIENE UN ANO DE
EVOLUCION PROGRESIVA CON DIFICULTAD PARA SUBIR ESCALERAS Y AL LEVANTARSE DESPUES DE
ESTAR SENTADA, TIENE MIALGIAS GENERALIZADAS. NO TOMA MEDICAMENTOS. TIENE DEBILIDAD
MUSCULAR PROXIMAL Y EDEMA EN TOBILLOS. SUS LABS CON ANEMIA DE 9 DE HB, AST 60U/L, ALT 75
U/L, CK 900U/L. CUAL ES EL SIGUEINTE PASO?
A SOLICITAR TSH
B ELECTROMIOGRAFIA
C BIOPSIA DSE MUSCULO
D RMN DE COLUMNA CERVICAL
E CALCIO SERICO
TODOS LOS DATOS SONM DE HIPOTIROIDISMO. LA TSH EN ESTE CASO FUE DE 94 U/L. LA HIPERCALCEMIA
MALIGNA PUEDE DAR SINTOMAS SIMIALRES PERO EL CURSO CLINICO ES MAS RAPIDO.
UN HOMBRE DE 30 ANOS DE EDAD CON HISTORI ADE MIGRANA ES DESPERD=TADO POR CEFALEA
INTENSA Y SUBITA COMPANADO DE FOTOFOBIA LEVE. POR LA SEVERIDAD DE LA CEFALEA ACUDE A
URGENCIAS Y SE QUEJA DE UNA MANCHA NEGRA EN EL OJO DERECHO. EL PACIENTE ESTA CONFUSO
Y DESORIENTADO. EL MANEJO DEL PACIENTE INCLUYE LO SIGUIENTE EXCEPTO:
A RMN DE CABEZA
B INTERCONSULTA A NEUROCIRUGIA
C CORTICOIDES INTRAVENOSOS
D BROMOCRIPTINA
E MONITOREO DEL NIVEL DE CONCIENCIA
POR EL ANTECEDENTE PODEMOS PENSAR EN MIGRANA PERO ESTE EPISODIO ES DIFERENTE, EXISTE
ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. LA APOPLEJIA HIPOFISIARIA OCURRE EN ESTA FORMA ESPECIALEMNTE
EN UN TUMOR HIPOFISIARIO NO DIAGNOSTICADO. LOS CORTICOESTEROIDES AYUDAN A DESINFLAMAR EL AREA
DEL QUIASMA POERO SON NECESARIOS PORQUE ESTOS PACIENTES ESTAN HIPOCORTISOLEMICOS. REQUIERE
INTERVENCION DE NEUROCIRUGIA, LA BROMOCRIPTINA NO ES DE UTILIDAD EN ESTOS CASOS.
SON TRASTORNOS METABOLICOS ENCONTRADOS EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA, EXCEPTO:
41. SON TRASTORNOS METABOLICOS ENCONTRADOS EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA, EXCEPTO:
A AUMENTO EN LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA
B GLUCONEOGENESIS
C GLUCOGENOLISIS
D UTILIZACION PERIFERICA DE GLUCOSA
E CETOGENESIS
EXISTE EN REALIDAD UNA REDUCCION EN LA UTILIZACION PERIFERICA DE GLUCOSA
SON MOTIVOS PARA QUE EN LA CETOACIDOSIS EXISTAN CIFRAS MENORES DE GLUCOSA QUE EN EL
ESTADO HIPEROSMOLAR:
A MAYOR EXCRECION RENAL DE GLUCOSA
B MAYOR UTILIZACION DE GLUCOSA POR LOS TEJIDOS
C ATENCION MEDICA TEMPRANA
D TODAS SON CORRECTAS
E SOLO A Y C
LOS PACIENTES ACUDEN MAS RAPIDAMENTE A ATENCION MEDICA POR LA ACIDOSIS METABOLICA, LOS
PACIENTES CON ESTADOS HIPEROSOMOLARES TIENEN MAYOR EDAD, MENOR SENSACION DE LA SED Y LLEGAN
EN ESTADOS MAS TARDIOS CON MAS DESHIDRATACION, APARTE SUS RINONES NO EXCRETAN LA GLUCOSA
ADECUADAMENTE.
EL REMPLAZO ADECUADO DE LIQUIDOS EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA, REDUCIRA LOS NIVELES DE
GLUCOSA POR HEMODILUCION A UN RITMO DE:
A 10-20MG/DL POR HORA
B 30 A 40MG/DL POR HORA
C 80 A 90 MG/DL POR HORA
D 100 A 200MG/DL POR HORA
E 35 A 70 MG/DL POR HORA
EL TRATAMIENTO ADECUADO CON INSULINA DISMINUYE LA GLUCOSA EN LA CETOACIDOSIS
DIABETICA A UN RITMO DE:
A 10 A 20 MG/DL POR HORA
B 30 A 40MG/DL POR HORA
C 100-200MG/DL POR HORA
D 65 A 125MG/DL POR HORA
E 50 A 60 MG/DL POR HORA
42. LA COMBINACION DE INSULINA E HIDRATACION ADECUADAS, DISMINUYE LAS CIFRAS DE GLUCOSA EN
LA CETOACIDOSIS DIABETICA A UN RITMO DE:
A 50 A 100MG/DL POR HORA
B 100 A 200 MG/DL POR HORA
C 200 A 300 MG/DL POR HORA
D 300 A 350 MG/DL POR HORA
E 350 A 425 MG/DL POR HORA
LA PERDIDA DE POTASIO POR CADA LITRO DE ORINA EXCRETADO EN LA CETOACIDOSIS DIABETICA
ES APROXIMADAMENTE DE:
A 40MEQ
B 50MEQ
C 60MEQ
D 70MEQ
E 80MEQ
CUAL DE LOS SIGUIENTES PATRONES LABORATORIALES ES MAS COMPATIBLE CON UNA POLIDIPSIA
PSICOGENA?
A HIPONATREMIA CON SODIO URINARIO ALTO
B HIPERNATREMIA CON SODIO URINARIO NORMAL
C HIPERNTREMIA CON SODIO URINARIO BAJO
D HIPONATREMIA CON SODOI URINARIO BAJO
E HIPERNATREMIA CON SODIO URINARIO ALTO
LA CAUSA MAS COMUN DE HIPONATREMIA ES EL SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA
ANTIDIURETICA (SIHAD), AQUI EL SODIO URINARIO ESTA AUMENTADO. LA DIABETES INSIPIDA PRODUCE SODIO
URINARIO BAJO CON HIPERNATREMIA.
CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS SUPRIME LA SECRECION DE INSULINA Y ESTIMULA LA
SECRECION DE GLUCAGON?
A GLUCAGON
B INSULINA
C EPINEFRINA
D SOMATOTROPINA
E CORTISOL
LA EPINEFRINA INDUCE LA GLUCOGENOLISIS
43. UN HOMBRE OBESO DE 40 ANOS DE EDAD CON ANTECEDENTES PAMILIARES DE DIABETES QUIERE
CONSEJO ACERCA DE COMO PREVENIR LA DIABETES, SU PRESION ARTERIAL ES 138/86. SU GLUCOSA
EN AYUNAS ES DE 104 MG/DL. CUAL DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS SE HA ASOCIADO CON UNA
MENOR INCIDENCIA DE DIABETES DE NUEVA APARICION?
A ATENOLOL
B AMLODIPINA
C RAMIPRIL
D HIDROCLOROTIAZIDA
E EJERCICIO Y UNA DIETA BAJA EN CALORIAS Y GRASA
LA OPCION E SE DEMOSTRO EN EL "DIABETES PREVENTION TIRAL" CUANDO SE HABLA DE PERSONAS OBESAS
QUE BAJAN POR LO MENOS 7% DE SU PESO Y HACEN EJERCICIO REGULAR. LA AMLODIPINA NO AFECTA LA
DIABETES. LOS DIURETICO PUEDEN EMPEORAR LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA. EL ESTUDIO HOPE EL RAMIPRIL
TAMBIEN PUDO REDUCIR LA INDICENCIA DE DIABETES DE NUEVA APARICION, AUNQUE ESTE PACIENTE NO
HUBIERA CUMPLIDO CON LOS CRITERIOS DE INCLUSION DEL ESTUDIO HOPE.
UN HOMBRE DE 65 ANOS DE EDAD ACUDE PORQUE TIENE 6 MESES CON DEMENCIA GRADUAL. TIENE
HIPOTIROIDISMO TRATADO CON 100MCG DE LEVOTIROXINA, HIPERTENSION TRATADA CON
AMLODIPINA 5MG/D. TAMBIEN TOMA ESTROGENO. HA FUMADO 1-2 CAJAS DE CIGARROS AL DIA POR
35 ANOS Y TOMA MENOS DE UNA ONZA DE ALCOHOL A LA SEMANA. A LA EXPLORACION
DESORIANTADo EN TIEMPO Y ESPACIO. LA PRESION DE 142/88MMHG, SENTADA Y 135/85, PULSO DE 68
X MIN, FREC RESP 12 X MIN, TEMPERATURA 37 G, SIN PLETORA YUGULAR, CAROTIDAS NORMALES.
CAMPOS PULMONARES LIMPIOS. NO HAY EDEMA Y LOS PULSOS PERIFERICOS SON NORMALES. EL
EXAMEN NEUROLOGICO ES NORMAL. SUS EXAMENES DE LABORATORIO. BIOMETRIA HEMATICA
NORMAL, GLUCOSA 84 MG/DL, BUN 6 MG/DL, CREATININA .5 MG/DL, SODIO 124 MEQ/DL, POTASIO 4.2
MEQ/L, CLORO 89 MEQ/L, BICARBONATO 24 MEQ/L, TSH 3.2 MIU/L, ACIDO URICO 2.3 MG/DL,
COLESTEROL 182 MG/DL, TGL 60MG/DL, PROTEINAS TOTALES 7.5 G/DL, OSMOLARIDAD DE 255
MOSMOL/KG H20, DENSIDAD URINARIA DE 1.030 SIN HEMATURIA NI PROTEINURIA. CUAL SE LA CAUSA
DE LA HIPONATREMIA DE este PACIENTE?
A SINDROME DE SECRECIóN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA (SIHAD).
B PSEUDOHIPONATREMIA.
C USO OCULTO DE DIURETICOS.
D CIRROSIS CRIPTOGENICA.
E POLIDIPSIA PSICOGENA.
LA PACIENTE TIENE SIHAD, LO CUAL POSTERIORMENTE SE ENCONTRO COMO QUE ERA SECUNDARIO A
CARCINOMA PULMONAR DE CELULAS PEQUENAS. SE TRATA DE UNA HIPONATREMIA EUVOLEMICA Y NO POR
CIRROSIS O DIURETICOS. NO ES PSEUDOHIPONATREMIA POR TENER NIVELES DE COLESTEROL, LIPIDOS Y
PROTEINAS NORMALES. SI FUERA POLIDIPSIA PSICOGENA EXISTIERA ADEMAS ORINA DILUIDA.
UN HOMBRE OBESO DE 46 ANOS ACUDE A CONSULTA POR HABERSELE ENCONTRADO UNA GLUCEMIA
EN AYUNO DE 130 MG/DL; LOS DEMAS EXAMENES SON NORMALES. PARA PRECISAR EL DIAGNOSTICO
SE LE DEBE PRACTICAR:
A CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
B NUEVA GLUCEMIA EN AYUNO
C DETERMINACION DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
D CARGA DE GLUCOSA CON 75 GRAMOS
E GLUCEMIA POSTPRANDIAL DE DOS HORAS
44. LOS CRITERIOS PARA EL DISNGOSTICO DE DIABETES SON: 1)SINTOMAS DE DIABETES MAS UNA MUESTRA
ALEATORIA DE SANGRE CON GLUCOSA MAYOR DE 200MG/DL O 2)GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNAS MAYOR DE
126MG/DL EN DOS OCASIONES, O 3)UN NIVEL DE GLUCOSA PLASMATICA MAYOR DE 200 MG/DL EN UNA PRUEBA
ORAL DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA. EN ESTA PREGUNTA COMO YA SE TOMO UN NIVEL DE GLUCOSA EL
SIGUIENTE PASO ES REPETIR NUEVAMENTE LA GLUCOSA EN AYUNAS.
EL TRATAMIENTO URGENTE DE LA CRISIS SUPRARENAL SE DEBE EFECTUAR POR MEDIO DE LA
ADMINISTRACION DE:
A ACTH Y SOLUCION DE HARTMAN
B ALDOSTERONA Y SOLUCION GLUCOSADA
C VASOPRESINA Y RINGER LACTATO
D SOMATOSTANINA Y SOLUCION MIXTA
E HIDROCORTISONA Y SOLUCION SALINA
EN LA CRISIS ADISONIANA FRECUENTEMENTE ENCONTRAMOS HIPOTENSION, DEPLECION DE VOLUMEN, CHOQUE
HIPOVOLEMICO, HIPERKALEMIA, HIPONATREMIA, NAUSEA, VOMITO. EL TRATAMIENTO DE ELECCION ES
HIDROCORTISONA, PUES TIENE MAS PODER MINERALOCORTICOIDE, RETIENE SODIO Y AGUA, ASI AUMENTANDO
LA PRESION ARTERIAL, LA ADMINISTRACION DE SOLUCION SALINA TAMBIEN ES RECOMENDADA DADA LA
DEPLECION E VOLUMEN.
PARA QUE LA HORMONA TIROIDEA LLEVE A CABO SU FUNCION A NIVEL PERIFERICO SE REQUIERE LA
CONVERSION DE:
A TRIYODOTIRONINA A TIROXINA
B TIROGLOBULINA A TIROXINA
C TIROXINA A TRIYODOTIROXINA
D HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES A TIROXINA
E TIROXINA A TIROGLOBULINA
ESTA PREGUNTA MAL ELABORADA MENCIONA EN SU OPCION "C" LA CONVERSION DE TIROXINA A
TRIYODOTIROXINA, PERO ES LA CONVERSION A TRIYODOTIRONINA. LA HORMONA MAS ACTIVA ES LA T3
(TRIYODOTIRONINA), PERO SOLO 13% SE SECRETA DEL TIROIDES, EL RESTO SE OBTIENE DE LA DEYODIZACION
DE T4 (TIROXINA) A T3 (TRIYODOTIRONINA). Y CURIOSAMENTE SOLO UN TERCIO DE LA T4 SE CONVIERTE EN T3,
EL RESTO SE CONVIERTE EN T3 REVERSA, QUE ES INACTIVA.
PARA EFECTURA LA DETECCION TEMPRANA DE LA DIABETES MELLITUS EN PERSONAS QUE TIENEN
FACTORES DE RIESGO SE DEBE PRACTICAR:
A DETERMINACION ANUAL DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
B CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA CADA SEIS MESES
C VIGILANCIA ANUAL MEDIANTE LA DETERMINACION DE LA GLUCEMIA EN AYUNO
D DETERMINACION DE LA GLUCEMIA CON CARGA ORAL CADA DOS ANOS
E CONTROL DIETETICO Y LA CUANTIFICACION DE LA GLUCEMIA EN AYUNO CADA SEMENTRE
45. LAS RECOMENDACIONES DE LA ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES SON VIGILANCIA CADA 3 ANOS EN
PACIENTES CON ALTO RIESGO DE DIABETES (EDAD >45A, SOBREPESO, <45 CON SOBREPESO, HISTORIA DE
DIABETES EN HERMANOS O PADRES, HISPANOS, NEGROS, DETECCION PREVIA DE INTOLERANCIA A GLUCOSA,
ANTECEDENTE DE DIABETES GESTACIONAL O HIJO NACIDO MACROSOMICO >4KG, HIPERTENSION, HDL BAJO
<35MG/DL, HIPERTRIGLICERIDEMIA >250, SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS, HISTORIA DE ENFERMEDAD
VASCULAR) Y VIGILANCIA ANUAL EN PACIENTE CON INTOLERANCIA A GLUCOSA. LA DETECCION SE REALIZA CON
GLUCOSA EN AYUNAS O CON CURVA DE TOLERANCIA A GLUCOSA DE 2 HRS O AMBAS, AUNQUE SE RECOMIENDA
MEJOR LA CURVA PARA PACIENTES A LOS QUE YA SE LES DETECTO INTOLERANCIA PARA DEFINIR MEJOR SU
RIESGO DE DIABETES. NINGUNA DE LAS OPCIONES QUE SE DAN ES CORRECTA, PERO PODEMOS ESCOJER LA
OPCION "C" QUE ES LA DETECCION DE PACIENTE DE ALTO RIESGO QUE YA TIENE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA NO ES UN METODO DIAGNOSTICO. EL CONTROL DIETETICO SI ES
RECOMENDADO PERO NO REALIZAR LA PRUEBA CADA 6 MESES SEGUN LAS GUIAS DE LA ADA.
LA APARICION DE COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y NEUROLOGICAS EN LOS PACIENTES QUE
SUFREN DIABETES MELLITUS SE DEBE A:
A EL INCREMENTO DE LA ATP-ASA DE SODIO-POTASIO
B LA ACUMULACION DE PRODUCTOS DE LA GLICACION AVANZADA
C LA DISMINUCION DE LOS FACTORES DE CRECIMEINTO SEMEJANTES A LA INSULINA TIPO II
D LA DISMINUCION DE LOS RECEPTORES DE LA INSULINA
E EL AUMENTO DE LA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
TODA LA EVIDENCIA ACTUAL APOYA QUE LA GLICACION DE PROTEINAS EN VARIOS SITIOS DEL CUERPO ESTAN
INVOLUCRADOS ENLAPATOGENESIS DE LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES MELLITUS. EN
REALIDAD ESTAN AUMENTADOS LOS FACTORES DE CRECIMIENTO. EL AUMENTO DE LA HEMOGLOBINA
GLUCOSILADA ES UNA CONSECUENCIA DE LA HIPERGLUCEMIA Y NO CAUSA DE LAS COMPLICACIONES. ESTA
DISMINUIDA LA ATP-ASA DE SODIO Y POTASIO.
EL SINDROME CARCINOIDE ES CONSECUENCIA DE L SECRECION ANOMALA DE:
A PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO
B SEROTONINA
C NORADRENALINA
D EPINEFRINA
E GASTRINA
EL PEPTIDO PRINCIPAL PRODUCTOR DE EL SINDROME CARCINOIDE ES EL 5 HIDROXI-TRIPTOFANO QUE ES LA
SEROTONINA, PERO PUEDE HABER OTROS PEPTIDOS COMO GASTRINA, INSULINA, SOMATOSTATINA, MOTILINA,
NEUROTENSINA, TAQUININAS (SUPSTANCIA K, SUBSTANCIA P, Y NEUROPEPTIDO K), GLUCAGON, PEPTIDO
LIG=BERADOR DE GASTIRNA, PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO.
UNA MUJER DE 38 ANOS PRESENTA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA, HIPOKALEMIA Y ALCALOSIS
METABOLICA SIN HABER RECIBIDO MEDICAMENTO ALGUNO. CON ESTOS DATOS, EL DIAGNSOTICO
CLINICO MAS PROBABLE ES:
A FEOCROMOCITOMA
B HIPERALDOSTERONIMSO PRIMARIO
C HIPERPLASIA SUPRARENAL IDIOPATICA
D TUMOR RENAL PRODUCTOR DE RENINA
E ADENOMA SUPRARENAL
46. LAS CONSECUENCIAS DE LA PRODUCCION EXCESIVA DE ALDOSTERONA INCLUYEN RETENCION DE SODIO, CON
EXPANSION DEL VOLUMEN PLASMATICO E HIPERTENSION; PERDIDA RENAL DE POTASIO Y BICARBONATO,
CAUSANDO HIPOKALEMIA Y ALKALOSIS METABOLICA; Y SUPRESION DE LA RENINA Y ANGIOTENSINA.
ACTUALMENTE SE PIENSA QUE HASTA EL 12-20% DE LOS PACIENTES ENVIADOS A CENTROS ESPECIALIZADOS DE
HIPERTENSION TIENEN HIPERALDOSTERONIMSO PRIMARIO.
EL FARMACO DE ELECCION PARA EL TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2
QUE PRESENTA HIPERTRIGLICERIDEMIA ES:
A EL BEZAFIBRATO
B LA PRAVASTATINA
C LA COLESTIRAMINA
D EL ACIDO NICOTINICO
E LA SIMVASTATINA
ESTA PREGUNTA ESTA MUY SIMPLIFICADA, PUES SE DEBEN DAR MAYORES DATOS PARA REALIZAR UNA
EVALUACION ADECUADA, EL PACIENTE ES DIABETICO ESO SE CONSIDERA UN EQUIVALENTE DE CARDIOPATIA
ISQUEMICA, POR LO TANTO, MIENTRAS LOS VALORES DE COLESTEROL DE BAJA DENSIDAD (LDL) SEAN MAYORES
DE 100, O INCLUSIVE MAYORES DE 70, EL PACIENTE DIABETICO DEBE RECIBIR PRIMERAMENTE UNA ESTATINA, SE
DESPUES DE LLAGAR A LA META DE LDL, LOS TRIGLICERIDOS SIGUEN ALTOS, EXISTEN DOS OPCIONES, DAR
NIACINA (CON MUCHOS EFECTOS SECUNDARIOS) O AGREGAR UN FIBRATO, CON CUIDADO, PUES LA
COMBINACION DE ESTATINA CON FIBRATO PUEDE PRODUCIR MIOPATIA, QUE PUEDE LLEGAR A RABDOMIOLISIS.
EL FIBRATO MAS RELACIONADO A ESTO ES EL GEMFIBROSIL, Y EL QUE MENOS SE RELACIONA A ESTO ES EL
FENOFIBRATO. LA RESPUESTA QUE SEGURAMENTE QUIEREN ES EL BEZAFIBRATO, PERO SE DEBE TOMAR
ENCUENTA LO MENCIONADO.
EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA REDUCIR LA MAGNITUD DE LA POLIURIA Y LA POLIDIPSIA DE
LOS PACIENTES QUE PADECEN DIABETES INSIPIDA ES LA:
A CORTICOTROPINA
B ESPIRONOLACTONA
C DESMOPRESINA
D CLORPROPAMIDA
E CARBAMACEPINA
LA DESMOPRESINA O DDAVP ES UN ANALOGO SINTETICO DE LA VASOPRESINA. ESTA PREPARACION TIENE
VARIAS VENTAJAS. LA MOLECULA TIENE EL DOBLE DE POTENCIA ANTIDIURETICA, SE ELIMINAN SUS EFECTOS
PRESORES Y AUMENTA SU RESISTENCIA A LA DEGRADACION METABOLICA, ADEMAS TIENE UN EFECTO MAS
DURADERO. LA DOSIS ESTANDAR ES DE 10 A 25 MICROGRAMOS POR VIA NASAL Y DA RESOLUCION DE LOS
SINTOMAS.
EL DIAGNOSTICO DE DIABETES INSIPIDA SE DEBE ESTABLECER ANTE LA PRESENCIA DE:
A POLIURIA, DENSIDAD URINARIA BAJA E HIPERNATREMIA
B OLIGURIA, DENSIDAD URINARIA ALTA E HIPONATREMIA
C POLIURIA, DENSIDAD URINARIA NORMAL Y EUNATREMIA
D POLIURIA, DENSIDAD URINARIA ALTA E HIPERNATREMIA
E POLIURIA, DENSIDAD URINARIA ALTA E HIPONATREMIA
47. DEBIDO A LA DEFICIENCIA DE VASOPRESINA, NO EXISTE EFECTO ANTIDIURETICO, POR LO QUE SE PIERDE AGUA
LIBRE POR LA ORINA, PRODUCIENDO ORINA DILUIDA Y DENSIDAD URINARIA BAJA, ASI COMO HIPERNATREMIA AL
MANTENER EL SODIO DENTRO DEL CUERPO Y PERDIDA DE AGUA LIBRE, OBVIAMENTE EXISTE POLIURIA.
EL TRATAMIENTO DEL SINDROME METABOLICO SE DEBE INICIAR CON EL USO DE:
A PIOGLITASONA
B GLIPICIDA
C GLIBENCLAMIDA
D ACARBOSA
E METFORMINA
EL SINDROME METABOLICO CONSISTE DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS: TENER TRES O MAS DE LOSIGUIENTE:
OBESIDAD ABDOMINAL (CINTURA >102CM HOMBRES, Y >88CM EN MUJERES), HIPERTRIGLICERIDEMIA >150MG/DL,
COLESTEROL HDL BAJO <40MG/DL EN HOMBRES, <50MG/DL EN MUJERES, HIPERTENSION ARTERIAL
>130/85MMHG, Y GLUCOSA EN AYUNO MAYOR DE 110MG/DL. PERO EL TRATAMIENTO NO DEBE INICIAR CON
MEDICAMENTOS, SINO CON DIETA Y EJERCICIO. DEFINITIVAMENTE MAL FORMULADA LA PREGUNTA. DE LOS
FARMACOS QUE SE MENCIONAN EL QUE TIENE EL MEJOR PERFIL PARA ESTE PROBLEMA ES LA METFORMINA, AL
REDUCIR LA PRODUCCION DE GLUCOSA POR EL HIGADO, DISMINUIR LOS LIPIDOS, MEJORA UN POCO LA
RESISTENCIA A LA INSULINA Y PUEDE AYUDAR A REDUCIR DE PESO.
UNA MUJER DE 38 ANOS ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DATOS COMPATIBLES CON
HIPERFUNCION DE LA GLANDULA TIROIDEA. EN LA EXPLORACION FISICA SE DESCUBRE UN NODULO
DE 2 CM DE DIAMETRO EN EL POLO SUPERIOR DERECHO DE LA GLANDULA. EL PROCEDIMIENTO DE
ELECCION PARA CONFIRMAR LA NATURALEZA DEL NODULO ES LA:
A GAMAGRAFIA TIROIDEA.
B BIOPSIA TRANSOPERATORIA.
C BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA.
D DETERMINACION DE PERFIL TIROIDEO.
E BIOPSIA EXCISIONAL.
LA MEJOR MANERA DE EVALUAR UN nodULO PARA DESCARTAR O DIAGNOSTICAR MALIGNIDAD ES LA ASPIRACIóN
CON AGUJa FINA. EN UNA REVISION DE ESTAS BIOPSIAS, SE ENCONTRO QUE EL 70% FUERON BENIGNAS, 5%
MALIGNAS, 15% NO FUERON DIAGNOSTICAS, 10% INDETERMINADAS O SOSPECHOSAS. CUANDO SON
INDETERMINADAS EXISTE EL RIESGO DE 15% DE QUE SEAN NEOPLASIAS FOLICULARES, 20% DE QUE SEAN DE
CELULAS DE HURTHLE Y 82% DE QUE SEAN CARCINOMA PAPILAR. LA FRECUENCIA DE FALSAS POSITIVAS ES DE
4%, ASI MISMO LAS FALSAS NEGATIVAS SON 4%.
PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ES PRECISO ENCONTRAR:
A T4 LIBRE INCREMENTADA Y TSH NORMAL
B T4 LIBRE DISMINUIDA Y TSH DISMINUIDA
C T4 LIBRE INCREMENTADA Y TSH DISMINUIDA
D T4 LIBRE DISMINUIDA Y TSH INCREMENTADA
E T4 LIBRE Y TSH INCREMENTADAS
48. EL ESTUDIO MAS SENSIBLE PARA DETECTAR HIPOTIROIDISMO ES LA TSH, LA CUAL DEBE ESTAR ELEVADA, PARA
HACER EL DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO SE REQUIERE CONFIRMAR CON UNA T4 DISMINUIDA. LA
T3 NO SIRVE COMO DIAGNOSTICO PORQUE PUEDE SER NORMAL EN EL 25% DE LOS PACIENTES. LA TSH PUEDE
SER NORMAL EN EL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO.
EN UN HOMBRE DE 28 ANOS CON INDICE DE MASA CORPORAL MAYOR DE 36, SE ENCUENTRA:
GLUCOSA DE 115 MG/DL, COLESTEROL DE HDL DE 35 MG/DL Y TRIGLICERIDOS DE 150MG/DL. EL
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE SE DEBE LLEVAR A CABO MEDIANTE LA DETERMINACION DE:
A GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNO CADA 6 MESES
B CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
C HEMOGLOBINA GLUCOSILADA CADA ANO
D PEPTIDO C CADA 6 MESES
E GLUCEMIA CADA MES
ESTE PACIENTE TIENE 3 CRITERIOS DEL SINDROME METABOLICO. QUE SON: 1)CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
MAYOR DE 102CM EN HOMBRES, O MAS DE 88CM EN MUJERES, 2)TRIGLICERIDOS DE 150 O MAS, 3) COLESTEROL
HDL MENOR DE 40 EN HOMBRES O MENOR DE 50 EN MUJERES, 4)PRESION ARTERIAL MAYOR DE 130/85 Y 5)
GLUCOSA PLASMATICA IGUAL O MAYOR DE 110. ESTE PACIENTE POR LO TANTO TIENE 8 VECES MAS RIESGO DE
PACEDER DIABETES MELLITUS QUE LA POBLACION GENERAL. A LA POBLACION GENERAL ESTA RECOMEDADO
RESLIZAR GLUCEMIA EN AYUNO CADA 3 ANOS PARA DETECCION DE DIABETES APARTIR DE LOS 45 ANOS. EN
ESTE CASO ESTA INDICADO REALIZAR MAS FRECUENTE, REALIZARLO CADA 6 MESES JUNTO CON LOS CAMBIOES
EN DIETA Y ESTILO DE VIDA ES LO MAS COSTO EFECTIVO.
LOS PACIENTES QUE PRESENTAN HIPERCALCIURIA ABSORTIVA Y LITIASIS RENOURETERAL
SECUNDARIA DEBEN SER TRATADOS POR MEDIO DE:
A FOSFATO DE CELULOSA
B TORASEMIDE
C D-PENICILAMINA
D AZATIOPRINA
E BUMETADINA
LA REVISIÓN DE LA LITERATURA MÉDICA PERMITE CONCLUIR QUE EL USO DE ORTOFOSFATOS, EL FOSFATO DE
CELULOSA, EL MAGNESIO Y EL CITRATO NO HA DEMOSTRADO SER EFICAZ EN LA PREVENCIÓN DE LA
RECURRENCIA LITIÁSICA. LOS DATOS REFERENTES A LAS TIAZIDAS SON CONTROVERTIDOS Y NO
CONCLUYENTES. EL CITRATO POTÁSICO HA DEMOSTRADO SU EFICACIA EN LA PREVENCIÓN DE LA
NEFROLITIASIS ASOCIADA A HIPOCITRATURIA. LA HIPERCALCIURIA ABSORTIVA TIPO II SE TRATA CON
RESTRICCION DIETETICA DE CALCIO, MIENTRAS QUE LA TIPO I PUEDE TRATARSE CON TIAZIDAS O FOSFATO DE
CELULOSA. LAS TIAZIDAS INHIBEN LA REABSORCION DE SODIO EN EL TUBULO DISTAL INCREMENTANDO LA DEL
CALCIO. LA REDUCCION DE VOLUMEN INDUCIDA POR EL EFECTO DIURETICO INCREMENTA LA REABSORCION DE
SODIO Y CALCIO EN EL TUBULO PROXIMAL REDUCIENDO AUN MAS LA CALCIURIA.
PROGRAMA ANUAL 2001-2002. DE FORMACIÓN CONTINUADA ACREDITADA. PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN
PRIMARIA. AVANCES EN EL MANEJO DE LA PATOLOGIA UROLOGICA. LITIASIS URINARIA
LA SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA SE DEBE TRATAR POR MEDIO DE:
A DESMOPRESINA
B RESTRICCION DE LIQUIDOS
C CARBAMACEPINA
D PREDNISONA
49. LA SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA SE DEBE TRATAR POR MEDIO DE:
E SOLUCION HIPERTONICA
EN EL SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA DE TIPO AGUDO, EL TRATAMIENTO
DE LA HIPONATREMIA SE REALIZA MEDIENTE LA RESTRICCION DE LIQUIDOS TOTALES, INCLUYENDO LOS DE LA
COMIDA, SE DEBE DE INTENTAR RESTRINGIR LOS LIQUIDOS A MENOS DE LO QUE SE EXCRETA POR LA ORINA. SI
SE LOGRA EL SODIO SERICO EMPESARA A SUBIR 1 A 2 % POR DIA. EN OCASIONES ES NECESARIO DAR SODIO
HIPERTONICO. CUANDO LA ENFERMEDAD ES CRONICA, SE PUEDE DAR DEMECLOCICLINA, PERO SU EFECTO SE
MANIFIESTA DE 7 A 14 DIAS.
EL MEDICAMENTO QUE SE DEBE UTILIZAR INICIALMENTE PARA TRATAR A UN PACIENTE OBESO QUE
PADECE DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y MUESTRA HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL ES:
A LA PIOGLITAZONA
B LA ACARBOSA
C LA GLIPIZIDA
D LA GLIBENCLAMIDA
E EL METFORMIN
EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA TRATAR DIABETICOS TIPO 2 QUE ADEMAS SON OBESOS (IMC >27) ES
ACTUALMENTE LA METFORMINA, NO SOLO AYUDA A CONTROL DE CIFRAS DE GLUCOSA AL SENSIBILIZAR AL LOS
EFECTOS DE INSULINA, SINO QUE ADEMAS REDUCE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA, Y TIENE EFECTO
REDUCTOR DE PESO EN CIERTA MEDIDA, ASI COMO MEJORAR EL PERFIL LIPIDICO. LA GLIPIZIDA PUEDE AYUDAR
A LA GLUCEMIA POSTPRANDIAL SI SE ADMIISTRA 30 MINUTOS ANTES DE LA COMIDA, PUES SU EFECTO ES RAPIDO
Y DE ACCION CORTA (MENOS HIPOGLUCEMIA). LA ACARBOSA ES EL MEDICAMENTO QUE PRACTICAMENTE SU
EFECTO ES ESPECIALMENTE SOBRE LA GLUCEMIA POSTPRANDIAL (PICOS POSTPRANADIALES), AL RETRASAR LA
OBSEROCIO DE CARBOHIDRATOS, PERO LE FALTAN LOS EFECTOS BENEFICOS DE LA METFORMINA. LA
RESPUESTA DEBERIA SER METFORMINA. DECIR QUE ES ACARBOSA NO VA CON LAS GUIAS ACTUALES DE
MANEJO DE DIEBETES.
PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARENAL CRONICA SE DEBE ENCONTRAR:
A DEBILIDAD, HIPERTENSION ARTERIAL E HIPOKALEMIA
B HIPERPIGMENTACION, HIPOTENSION ORTOSTATICA E HIPERKALEMIA
C HIPOKALEMIA, HIPOTENSION ORTOSTATICA E HIPONATREMIA
D HIPERPIGMENTACION, HIPERGLUCEMIA E HIPOKALEMIA
E OSTEOPOROSIS, HIPERTENSION ARTERIAL E HIPERGLUCEMIA
EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL DEFINITIVAMENTE NO HAY HIPERTENSION. LA TRIADA ES HIPOTENSION,
HIPONATREMIA E HIPOGLUCEMIA. TIENDE A PRODUCIR HIPERKALEMIA, Y NO HIPOKALEMIA. POR LO TANTO POR
EXCLUSION LA RESPUESTA ES "B". HAY QUE RECORDAR QUE EL CORTISOL TIENE EFECTO CORTICOIDE Y
ADEMAS MINERALOCORTICOIDE, POR ESO LOS TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y DE GLUCOSA. LA
HIPERPIGMENTACION PUEDE ESTAR PRESENTE, PERO NO DEBE ACOMPANARSE DE HIPERGLUCEMIA.
LA OSTEOPOROSIS QUE PRESENTAN ALGUNOS PACIENTES QUE SUFREN SINDROME DE CUSHIN SE
DEBE A UN:
A AUMENTO DE LA CALCITONINA
B AUMENTO DE LA ACCION DE LA VITAMINA D
C ESTIMULO DE LOS OSTEOCLASTOS
50. LA OSTEOPOROSIS QUE PRESENTAN ALGUNOS PACIENTES QUE SUFREN SINDROME DE CUSHIN SE
DEBE A UN:
D INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LOS OSTEOCITOS
E ESTIMULO DE LA PARATOHORMONA
LOS GLUCOCORTICOIDES PRODUCEN OSTEPOROSIS POR MUCHOS MECANISMOS, PRIMERAMENTE DISMINUYEN
LA FORMACION DE HUESO AL SUPRIMIR EL NUMERO, VIDA MEDIA Y FUNCION DE LOS OSTEBLASTOS. ESTE
EFECTO INICIA AL AUMENTAR LOS NIVELES DE GLUCOCORTICOIDES Y TERMINA HASTA QUE DISMINUYEN LOS
NIVELES. SE DISMINUYE LA FORMACION DE HUESO EN UN 30% EN CADA CICLO DE REMODELACION. A NIVEL DE
OSTEOCLASTOS, PRIMERAMENTE EXISTE UN INCREMENTO EN EL NUMERO DE OSTEOCLASTOS, PERO
CONFORME LOS NIVELES DE GLUCOCORTICOIDES SON MAS PROLONGADOS, TAMBIEN DISMINUYE EL NUMERO
DE OSTEOCLASTOS, PERO SU REDUCCION ES EN MENOR GRADO QUE LOS OSTEOBLASTOS, LO QUE PRODUCE
UN BALANCE A FAVOR DE LA RESORCION OSEA, CON MENOR FORMACION DE HUESO. TAMBIEN EXISTE UN
EFECTO NEGATIVO SOBRE LA FORMACION DE HORMONAS SEXUALES, LO QUE TIENE UN EFECTO ADITIVO SOBRE
LA PRODUCCION DE OSTEPOROSIS. LA ABSORCION DE CALCIO TIENDE A ESTAR DISMINUIDA, A SU VEZ AUMENTA
LA HORMONA PARATIROIDEA (PARATOHRMONA), PERO ES DE MANERA REACTIVA A LA BAJA ABORCION DE
CALCIO A NIVEL INTESTINAL. AL AUMENTAR LA HORMONA PARATIROIDEA, TAMBIEN AUMENTA LA REMODELACION
Y RESORCION OSEA. SE HA VISTO QUE SI SE ADMINISTRA VITAMINA D Y CALCIO, SE PUEDE EVITAR EL
INCREMENTO EN HORMONA PARATIROIDEA. RESPONDEMOS "C" PORQUE POR LO MENOS INICIALMENTE SI
EXISTE UN INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD DE OSTEOCLASTOS, PERO EL PROBLEMA FUNDAMENTAL ES LA
DISMINUCION DE OSTEOBLASTOS. EL INCREMENTO DE HORMONA PARATIROIDEA ES REACTIVO A LA
DISMINUCION DE LA ABSORCION DE CALCIO A NIVEL INTESTINAL.
UN HOMBRE DE 40 ANOS CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES MELLITUS Y PERSONALES
DE HIPERTENSION ARTERIAL, OBESIDAD E HIPERURICEMIA, ACUDE A CONSULTA DE CONTROL CON
LOS SIGUIENTES RESULTADOS DE LABORATORIO: GLUCOSA DE 156 MG/DL, ACIDO URICO DE
10MG/DL, COLESTEROL TOTAL DE 254 MG/DL Y TRIGLICERIDOS DE 300MG/DL. EL DIAGNOSTICO MAS
PROBABLE ES:
A DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESCOMPENSADA
B DIABETES LIPOATROFICA
C LIPODISTROFIA
D SINDROME METABOLICO
E DISLIPIDEMIA
LA DEFINICION PROPUESTA POR EL ADULT TREATMENT PANEL III (ATPIII) DEL PROGRAMA NACIONAL DE
EDUCACION EN COLESTEROL (NCEPIII) ES:
1)CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA EN EL HOMBRE > 102CM Y >88CM EN LA MUJER
2)TRIGLICERIDOS EN AYUNAS IGUAL O MAYOR A 150MG/DL
3)HDL-C MENOR DE 40MG/DL EN EL HOMBRE
4)HDL-C MENOR DE 50MG/DL EN LA MUJER
5)TENSION ARTERIAL IGUAL OMAYOR A 130/85MM/HG
6)GLUCEMIA DE AYUNO IGUAL O MAYOR A 110MG/DL.
SE REQUIEREN 3 O MAS DE ESTOS CRITERIOS PARA HACER EL DIAGNOSTICO.
ESTE PACIENTE ADEMAS TIENE HIPERURICEMIA, QUE AUNQUE NO ES UN CRITERIO, PUEDE ENCONTRARSE EN
ESTE SINDROME.
LA HORMONA CUYA DEFICIENCIA PRODUCE DISMINUCION DE LA SINTESIS DE CALCITRIOL EN LOS
PACIENTES QUE PADECEN INSUFICIENCIA RENAL ES LA:
A 18-HIDROXILASA
B PIRUVATO-DESHIDROGENASA
C RETINOL-ISOMERASA
D 25-HIDROXIVITAMINA-D3-1-HIDROXILASA
E VITAMINA-D3-25-HIDROXILASA