1. SINDROME
NEFROTICO PRIMARIO
DR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZ
RES. CIR. TORAX Y CV - UNMSM

2. Síndrome nefrótico
• Concepto Proteinuria > 40 mg/m2/h
Hipoalbuminemia < 2 g/dl
Edema
Hipercolesterolemia > 250 mg/dL
• Epidemiología Incidencia: 2-7/100.000 niños <16 años
Prevalencia: 16/100.00 niños < 16 años
Edad: < 6 años (80% de SNCM)
2,5 años (edad media en SNCM)
Hombre/Mujer 3:2 (< 6 años)

3. Síndrome nefrótico
Clasificación etiológica
 SN congénito de origen genético
− SN tipo finlandés (gen NPHS1  Nefrina)
− GESF familiar autosómico recesivo (gen NPHS2  Podocina)
− SN asociado a malformaciones (gen WT1  Factor de transcripción)
 SN idiopático
− SN con cambios mínimos
− GESF (Glomeruesclerosis segmentaria y focal)
− Otros
 SN secundario
− Enfermedades autoinmunes y vasculitis: Púrpura de S-H, LES
− Síndrome de Alport
− Infecciones congénitas (sífilis, paludismo) y adquiridas (VHB)

4. Síndrome nefrótico primario
Frecuencia de lesiones histológicas

5. CRITERIOS MORFOLOGICOS
DE CLASIFICACION
< 80% > 80%
FOCAL DIFUSA SEGMENTARIA GLOBAL
RIÑON GLOMERULO

7. FISIOPATOLOGIA
 INMUNOLOGICO: relacionado con atopias,
responde a inmunosupresores y remite con el
sarampion.
 Alteracion de CAPA DE HEPARAN SULFATO de
la mb. Glomerula: Disminucion de cargas negativas
que llevan a la filtracion de proteinas (Albuminas-
bajo peso m.) que tienen carga (-).
 Fusion de los PODOCITOS de la mb. Por
disminucion del Ac. Sialico.

8. FISIOPATOLOGIA
 EDEMA: Por ↓ de la volemia secundaria a ↓ de p. oncotica; R-A-A se
activa; paso de liq. al intersticio.
 DISLIPIDEMIA: Por disminución de enzimas (LPL y Colesterol
acetiltransferasa ), la primera aumenta la cantidad de a. grasos y por ello
la mayor producción hepática de Lipoproteínas (quilomicrones +
colesterol) VLDL, LDL y ↓ de HDL; la segunda no metaboliza el
colesterol libre de la sangre y conlleva a su aumento en sangre.

9. EDEMA
Proteinuria
Hipoalbuminemia
↓ Presión oncótica
↓Volumen plasmático ↑Líquido intersticial
Retención de agua y sal
↑ Sistema R-A-A
↑ Actividad simpática
EDEMA
↑ ADH

10. DISLIPIDEMIA
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Pérdidas
↓ Capacidad de ↓ Presión
urinarias
↓ Colesterol transporte oncótica
acetiltransferasa ↑ AGL
↓ Lipoproteín-
↑ lipasa
Colesterol
libre ↑ VLDL
↑ Triglicéridos
Síntesis
hepática

11. EFECTOS DE PERDIDAS DE
PROTEINAS
 IgG: Infecciones.
 Factor B (del complemento): infecciones por bact.
encapsuladas (St. Neumoniae y H. influenzae).
 TRANSFERRINA: Anemia.
 CERULOPLASMINA: Baja el Cu serico.
 PROT. TRANSP. ZINC: disgeusis, impotencia,
inmunodeprersion.
 PROT. TRANSP. CORTISOL: ↑ cortizol libre (adrenergico).
 ANTITROMBINA III: Formacion de trombos, a ello se
agrega el ↑de fibrinogeno y PERDIDA de Proteinas S y C.
 VITAMINA D (liposoluble): Hipocalcemia.
 GLOB LIGADA A TIROXINA: Hipotiroidismo.
 LPL, Lecitina-coleterol.aciltransferasa: Hiperlipemia.

12. CLASIFICACION HISTOPOTOLOGICA
1. LESION DE CAMBIOS MINIMOS.
2. PROLIFERACIN MESANGIAL DIFUSA.
3. ESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA.
4. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA.
5. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA.

13. SNCM GESF GNMP
Sex o H> F H> F F> H
Edad 2- 6 4- 7 8- 14
HTA No + ++
Hem at ur ia No + +++
Select ividad pr ot einuria Sí Sí No
Respuest a cor t icoides Sí +/- No

14. 1. LESION DE CAMBIOS MINIMOS
NEFROSIS LIPOIDEA
ENFERMEDAD DE NIL:
Patogenia: Laboratorio:
- No es por inmunocomplejos.
- α-2 Globulinas y β Globulinas (↑)
- Es selectiva (solo albumina).
- Relacionado con HLA-B12. - α-1 Globulinas y γ Globulinas Ig ( ↓ ↓).
Patogia: - ↓ IgG; ↑ Ig M.
- MBG normal. - Microhematuria.
- Mesangio: Poco o nulas - Depuracion d ecreatinina algo ↓.
modificaciones.
- Escasas proteinas y grasas en tubulos
(hiperlipemia)-”nefrosis lipoidea”. Evolucion:
- Fusion difusa de prolongaciones de - 93% corticosinsibles (1/3 remision
podocitos. completa- 2/3 residivas).
Clinica: - 07% Corticorresistentes (1/3 responden
tardiamente – 2/3 nunca responden).
- Proteinuria rango nefrotico (> 40
mg/m2/h o 1000mg/m2/dia)-
SELECTIVA.
- Edemas, hiperlipidemia
- Hematuria leve 20-30%.

15. 1. LESION DE CAMBIOS MINIMOS
NEFROSIS LIPOIDEA
ENFERMEDAD DE NIL:

16. 2. PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA
Patogenia: Evolucion:
- Aumento difuso de matriz mesangial. - 45% corticorresistente
- Hipercelularidad.
Patogia:
- Deposito de Ig G, Ig M y C3..
Clinica:
- Similar a LCM

17. 3. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
Patogenia: Evolucion:
- Aumento difuso de matriz mesangial. - 45% corticorresistente
- Hipercelularidad.
- Etiologia:
- Reflujo V-U;
- Heroina IV;
- Uropatia Obstructiva
Patologia:
- Deposito de Ig M, C3 y C1q.
- Hialinosis focal y segmentaria:
yuxtaglomerulares luego corticales.
Clinica:
- Hematuria microscopica.
- Hipertension arterial.
- Edad de los niños es mayor (escolares –
adolescentes).

18. 4. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
MESANGIOCAPILAR
CRONICA HIPOCOMPLEMENTEMICA
LOBULAR
Patogenia: Evolucion:
- Engrosamiento difuso de la MBG y - 95% corticorresistente
proliferacion mesangial.
.
Patogia:
- Tres tipos: I-II-III
- Deposito de Ig G, Ig M y C3 (raro C4,
- I: A
C5, properdina e IgA). - II: B ----- Da sd. nefritico y se da
Clinica: en transplante renal.
- Muy agresivo. - III: A Y C.
- HTA.
- Hematuria macroscopica.
- Insuficiencia renal progresiva.
- Raro antes de los 5 años.
- Se presenta en el 10-13% de los S.
Nefrotico Primario. A
B
A: Endocapilar o Subendotelia.
B: MBG o intramembrana. C
C: Exocapilar o Subepitelial.

19. 5. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
ES LA MAS COMUN EN ADULTOS Evolución:
Patogenia: - 10-30% corticorresistente
- Solo engrosamiento difuso y uniforme
de pared capilar. NO Proliferacion
mesangial.
- ETIOLOGIA:
- Asociada frec. a trombosis renal.
- Tumores solidos.
- Farmacos (PNC, captopril)
Patología:
- Formacion insitu de A-Ac; de IgG, C3
y C5.
- Hay IV fases, en la II hay spikes
(proyecciones desde la MBG).
- Son PAS + (sim a DM y amiloidosis).
Clínica:
- Similar a LCM

20. 5. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

21. GLOMERULOPATIA MESANGIAL IgA
SD. DE BERGER
Patología: Evolución:
- M.Optico: Proliferacion mesangial - Tx. la HTA y corticoides poco efecto.
focal o difusa.
- Inmunofluorescencia: es fundamental,
hay depsitos mesangiales de IgA
Clínica:
- Es freceunte en el VARON.
- Hematuria macro o microscopica
RESIDIVANTE.
- Coinside con Esfuerzos fisicos o
Infecciones Respiratorias altas.
- Tienen elevados valores de IgA en
sangre.
- El 30% HTA, que da mal px para
cronicidad.
- Alteraciones serologicas y renales son
INDISTINGUIBLES de la Purpura de
Henoch- Schonlein.

22. ORIENTACION DIAGNOSTICA
 EDEMA: Se manifiesta cuando ↑ peso 10% o mas, albumina < 2,5; R-A-A;
es palpebral matutino y en zonas declives; es masevidente en LCM.
 OLIGURIA: Secundaria a la hipovolemia y al eje R-A-A que aumenta la
captacion de Na y H2O.
 HEMATURIA:
 Microscopica.- LCM (23%); Esc. Focal y Seg,. (67%); G. membranosa (69%); G.
Membranoproliferativa (++ frec).
 Macroscopica.- LCM (3%); G. Membranoproliferativa (50%).
 HTA: LCM (30%), resto de lesiones es > el %; en G. membranoproliferativa
es mas severa y se asocia a IRC.
 ST. GASTROINTESTINALES: Diarrea no ifecciosa por edema de pared
intestinal, hepatomegalia, restrdo pondoestatural, hiporexia.
 ST. PSICOSOCIALES: Alteracion de la figura corporal y sentimiento de
culpa – ansiedad.

23. COMPLICACIONES
 INFECCIONES: Por deficit proteico; de Ig G; Factor B (mo
encapsulados – S.N y H.I.); hipofuncionamiento esplenico;
inmunodepresion por tx; linfocitos T. Producen Peritonitis primaria,
Erisipela, OMA, meningitis, BCN. Too E.coli y virus (varicela, herpes)
sarampion remite la enfermedad.
 IRA: Que se puede agravar por el uso de Diureticos u IECA,
reversibles salvo lesion glomerular como Esclerosis FyS, G.MP, nefritis
por drogas, trombosis bilateral.
 TROMBOSIS: Por ↓ ATB III; aumento de agregacion plauqetria y
eritrcitaria; aumento de fibrinogeno. Se presenta en 1,8% con > frec. en
vena cava y renal asi como en Art. pulmonar, femoral y cerebrales.
 ENDOCRINOLOGICAS: 1. ↓ Vit. D. 2. ↓ glob transp de T3 3.
alteracion del eje corticoide 4. Ceruloplasmina.

24. COMPLICACIONES
 TROMBOSIS
 Es una complicación importante a tener presente, es más frecuente al inicio de la
enfermedad.
 - Trombosis de la vena Renal.
 - Tromboembolias 1.8% en niños
 26% en adultos donde predominan las venosas.
 En estudios prospectivos con Eco Doppler hasta 25% de adultos tenían trombosis en piernas
causando embolia pulmomar en 5 a 8% de casos.

 Trombosis de la Vena Renal es bastante frecuente sobre todo en el Síndrome Nefrótico por
GN Membranosa, la incidencia va entre 30 a 48% según las series, le siguen la GN
Mesangio capilar, Lupus Eritematoso Sistemico, Amiloidosis, es más frecuente en las
nefropatias primarias y muy raro en niños
 TX.
 Trombosis empleo profilactico de heparina de bajo peso molecular en caso de adultos que
tienen guardar reposo. En caso de trombosis pulmonar o de la vena renal se recomienda
heparina seguida de anticoagulación oral por 6 meses o más hasta conseguir albumina mayor
de 2.5 g.

25. LABORATORIO
 ORINA: ↑ Densidad; proteinuria > 250mg/dl o +++; hematuria; leucocituria, cilindros
hialinos – granulos, cilindros hematicos (G.MP).
 CUANTITATIVA DE PROTEINA:
 Aislada > 250mg/dl (lactantes).
 Recoleccion 12-24h: > 40mg/m2/h o 1000mg/m2/d.
 Relacion Albumina/ Creatinina > 2.
 ALBUMINA SERICA: < 2,5 mg/dl,puede llegar a 0,5- 1 mg/dl.
 LIPIDOS: Colesterol total (↑ VLDL-LDL, ↓ HDL) y TG > 200mg/dl; en 2/3 es >
400mg/dl.
 Ellos se modifican con valores de Alb < 1,5 mg/dl y se normalisan 3 meses despuesde seder
la proteinuria.
 HEMATOLOGIA: Anemia (microcitica-hipocromica) resistente al tx con Fe por def.
de transferrina. VSG aumentada por (fibrinogeno, hipoalbuminemia); leucocitosis por
infecciones.
 FUNCION RENAL: Al inicio aumentada luego disminuida (retencion nitrogenada).
 ELECTROLITOS: Na (norma o aumentado según estado dilicuinal); Ca (disminuido
por vit D); K (norma excepto en IR donde aumenta). DIURETICOS: empeoran
hipocalcemia y dan hipokalemia.

26. LABORATORIO
 COMPLEMENTO SERICO: De todas solo la G.Membranoproliferativa tiene
disminuidom asi como en LES, GPE, glomerulonefritis por endocarditis y nefritis
por shunt. Si esta DISMINUIDO el complemento es indicativo de Biopsia renal.
 INMUNOGLOBULINAS: LCM (↓ IgG y ↑ IgM) puede aumentar la IgE por su
relacion con atopias.
 BIOPSIA RENAL: Solo es necesario en 1/5 de niños; depende de rpta.al tx;
examen de orina y edad.
 ANTES DE TX: edad (<1 año y >12 años); hipocomplementemia; IR intrinseca;
TX
enf.renal previa; hematuria microscopica + HTA; hemat. Macroscopica; nefritis
familiar.
 DESPUES DE TX: Corticorresistencia, corticodependencia, recaidas frecuentes,
TX
deterioro renal progresio.

27. LABORATORIO
 PARACLINICOS: Solo si hay lesiones MEMBRANOSAS (deposito) o
No rpta. al TX.
 Sifilis, hepatitis B y C, VIH y Gota gruesa (malaria).
 Si hay sintomas de enfermedad sistemica pedir: Ac. antinucleares; anti
ADN; crioglobulinas, ANCAS (anticitoplasma de neutrfilos);
antimembrana basal glomerular (Anti-MBG). Todas para descartar
enfermedades autoinmunes.

28. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES
 DIETA: hiposodica (1 g/d); No restriccion de volumen salvo que no se pueda dar
hiposodica (400-600ml/m2/d); hipograsa.
 ACTIVIDAD: Normal (evita trombos) salvo que tenga edema escrotal severo o
doloroso.
 ANTIBIOTICOS: Se iniciara con PNC cristalina a 50,000 UI/kg/ dosis cada 4
horas (300,000 al dia), luego modificar segun cultivos; agregar aminoglucocidos
si se detcta PBE, si falla dar C3G, Vancoicina o Clindamicina.
 VACUNAS: Evital virus vivos atenuados (polio IM Sabin, SRP) hasta 3 meses de
suspendido el Tx. corticoides; no antipolio en contactos domiciliarios por riesgo
de contagio en heces.
 ALBUMINA: Indicado en Ascitis, pleuresia, edema escrotal, esfacelaciones en
piel, IR prerenal, Alb < 1,5mg/dl; COMP: hipoCA, hipoK y edema pulmonar.
Dosis: 1g/Kg en 2-3 horas.
 DIURETICOS: Furosemida 1-2 mg/kg/dia.

29. TRATAMIENTO: ESPECIFICO
 CORTICOESTEROIDES: Prednisona o Prednisolona.
 INICIAL:
INICIA
 I FASE.- 60mg/m2/dia o 2 mg/kg/dia en tres tomas. Max. 80mg/dia. por
4 semanas.
 II FASE.- 40mg/m2/dia o 1,5 mg/kg/dia en dias alternos por 4 o 6
semanas.
 RECAIDAS: Igual al anterior salvo que la I FASE dura hasta que
seda la proteinuria en 3 dias (cuantitativamente o por tiras), la FASE
II es por 4 sem.
 RECAIDAS FRECUENTES: 0,1-0,5 mg/kg/dia en dias alternos hasta
FRECUENTES
por 12 meses.
 Efectos Adversos.- fascie cushinoide, retardo crecimiento y desarrllo
puberal, cataratas, HTA, diabetes, necrosis avascular del femur,
osteoporosis, ulcera peptica. Mejoran dando en dias alternos en una
dosis “matinal unica”.

30. TRATAMIENTO: ESPECIFICO
 AGENTES ALQUILANTES:
 CICLOFOSFAMIDA.- 3 mg/kg/dia por 8ss o 2mg/kg/dia por 12ss; +
Prednisona 1mg/kg/dia. Iniciar a reducir dosis de prednisona al suspender la
Ciclofosfamida.
 CLORAMBUSIL.- Tiene menos efectos adversos que la Ciclofosfamida pero
mas problemas neoplaiscos.
 LEVAMISOL: Antielmintico que mejora las recaidas en 50% es
inmunoestimulante.
 CICLOSPORINA A: Reduse la resistencia hasta en 50%, pero se vuelven
dependientes de ella. Se da 5-6 mg/kg/dia.
 OTROS: Bolos de metilprednisolona, dapsona, vincristina, azatioprina.

31. CLASIFICACION CLINICA
 CORTICOSENSIBLE: Con uso de corticoides hay las siguientes
mejorías:
 1. Proteinuria < 4mg/m2/h o tiras reactivas negativas (ambas en 3 dias
consecutivos).
 2. albumina > 2,5mg/dl.
 CORTICORRESISTENTE: Con Tx por 4 semanas persiste:
 Proteinuria > 40mg/m2/h y Albumina < 2,5mg/dl.
 CORTICODEPENDIENTE:
 1. Recaidas continuas en 2 oportunidades con tx corticoides;
 2. Recaida antes de los 14 dias de suspension del tx.
 RESPONDEDOR TARDIO: Remision de proteinuria despues de
4 sem de tx.
 RECAIDAS FRECUENTES: 2 recaidas en 6 meses o 4 en 12
meses.

32. SD. NEFRITICO Y
GLOMERULONEFRITIS
AGUDA POST-INFECCIOSA
DR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZ
RES. CIR. TORAX Y CV - UNMSM

33. DEFINICIONES
 Es desencadenada por mecanismos inmunologicos que
producen inflamacion y proliferacion glomerular.
 Produce hallasgos como el Sd. Nefritico (HTA, edema,
hematuria, oliguria, proteinuria, y ocacionalmente retencion
nitrogenada).
 Es mas frecuente en V/M en 2:1.
 Es estacionaria.- Verano (foco cutaneo); Invierno (foco
faringeo) asociado mas a Est. B hemolitico del grupo A
(pyogenes).
 Etiologia: ver cuadro de etiologia infecciosa del Sd. Nefritico
(Bacterias, virus, Parasitos).

34. FISIOPATOLOGIA
 Est. B.H. grupo A: propiedades antigenicas.-
 Pared externa: A. Hialuronicoy Proteinas M,T y R.
 Pared Interna: Carbohid, mucopeptidos y membrana
celular.
 Grupos antigenicos mas comunes 12 y 49.
 Enzimas Toxicas que producen.-
 Estreptolisina S ---- (No inmunogenica).
 Estreptolisina O (SLO), Hialuronidaza, Estreptoquinasa,
Estreptodornasa, eritrotoxinas A,B y C, ADN asa ----
(Inmunogenicas, osea detentables con Ac.).

36. Mecanismos de Proliferacion Celular
 1. Formacin de Complejos Inmunes Nefritogenos.-
 Se explica por que son tardios, ceden en forma esponanea sin
complicaciones (sim enf. del suero), por que ↓ C3.
 2. Reaccion Ag-Ac. Insitu.-
 Que llegan en forma independiente e interaccionan en la MBG.
 Activacion del complemento por la via externa.
 ELLO CONDUCE A:
 Glomerulonefritis Endocapilar Difusa, Proliferacion mesangial y a
veces endotelial.
 Infiltrados leucocitarios: > neutrofilos y a veces linfocitos,
macrofagos y eosinofilos.
 Inmunofluores: Deposito de IgG, C3 y C1q en el subendotelio.
 Mic. Elect.: da Formacion de “Gibas” en el subepitelio→
Desaparecen 6ta. sem.

38. Endotelio
ENDOCAPILAR (subendotelial):
- GNPE (gibas).
EXTRACAPILAR (subepitelial):
-G. MEMBRANO PROLIF.
-G.RAPIDAM. PRORESIVA Epitelio
ENDOCAPILAR de Bowman
(semilunas)
EXTRACAPILAR
MBG

39. Infeccion es vascular y
asi llega al subendotelio.

40.  Lo anterior conduce a la infiltracion de la MBG y
proliferacion del mesangio con la disminucion de la
superficie de filtrado y del flujo sanguineo renal →.
 → Oliguria → reabsorcion “tubular distal” (intacto)
de Na y Agua → ↑Intravascular → HTA, edema.
 La retencion de electrolitos y ↑Intravascular llevan a
→ ↓ o N eje R-A-A; pero ↑ PNA y Endotelina.

41. CUADRO CLINICO
 HTA por retencion hidrosalina (EFNa < 1%, similar a IRA
pre-renal, pero en si es de origen renal la HTA).→ puede dar
Encefalopatia hip.
 EDEMA.
 HIPERVOLEMIA (por ello ↓ eje RAA).
 PROTEINURIA NO SELECTIVA (pierde albumina y
globulinas (alto PM)).
 HEMATURIA macroo microscopica, da cilindros hematicos
en el S.U. es patognomonico del sd.; si aparece coisidiendo
con Faringitis eso solo se da en G. mesangial IgA (Sd.
berger).
 OLIURIA → RETENCION NITROGENADA.

42. DIAGNOSTICO
 Hipertensión
Leve  PA diast en p 95
Moderada  PA diast > p 95 (< 100 mm Hg)
Severa  PA diast > 100 mm Hg
 Edema
Leve  facial + 1/3 de m.m.i.i.s *
Moderado  facial + m.m.s.s.s + m.m.i.i.s. *
Severo  anasarca + hipervolemia †
* m.m.s.s.s. y m.m.i.i.s.  miembros superiores e inferiores.
† Hipervolemia  injurgitación yugular, hepatomegalia, congestión pulmonar,
insuficiencia cardiaca congestiva, edema agudo pulmonar.

43. DIAGNOSTICO
 ANTECEDENTES:
 FARINGITIS (V/M 2:1): 1-2 sem --- tipo 12
 PIODERMIA (V/M 1:1): 2-3 sem --- tipo 49
 2 de 3 :
 Cultivo de EBHA nefritogena de origen de piel o faringe.
 ASLO elevado ( men 5 – 200; 5-12 años – 330; may 12 – 250) promedio .....(
> 166 Todd ) ---
 Da (+) 80% de Faringitis y ( ‫ )ـ‬en las Piodermias / por union a lipidos de piel.
 Desenso del C3 y recuperacion a las 8 sem de la aparicion de la clx.
 OTROS:
 ASLO: + EN FARINGITIS 80% y - EN PIODERMIAS.
 Anti ADNasa : + en Piodermias.
 VSG aumentada que mejora si mejora clx, anemia normo-normo,

44. DIAGNOSTICO
 Insuficiencia Renal Aguda
Indices de IRA glomerular (establecida)
U / P creatinina < 20
U / P urea <5
Densidad urinaria < 1010 (isostenuria)
U Na > 40 mmol / L
FE Na † >1
Índice de Falla Renal ‡ >1
U / P osmolaridad < 1.3
U osmolaridad < 350 mOsm / L
† U / P Na ÷ U / P creatinina
‡ (U Na x 100) ÷ U / P creatinina

45. TRATAMIENTO
Reposo
Aporte de calorías, proteínas y agua
 Proteinas  1 gr / kg (Si hay retención nitrogenada  0.5 gr / kg)
 Calorías  máximas
 Agua  50 % del requerimiento calórico.
Electrolitos
 Sodio  dieta declorurada  0.5 gr de sal /día
 Potasio  no dar a menos que el paciente este orinando o
tenga hipokalemia

46. TRATAMIENTO
Edema, hipertensión, hipervolemia
 Furosemida
-Edema leve  dieta + reposo
-Edema moderado o HTA leve o moderada  2 mg / kg / día
en 3 dosis vía oral
-Edema severo + HTA severa + hipervolemia  5 mg / kg
stat EV lento, luego 5mg / kg / día en 3 dosis + hospitalización
Hipertensión
 Captopril  1 - 2 mg / kg / día en 3 dosis vía oral
 Nifedipino  0.1 - 1 mg / kg / dosis , 3 o 4 dosis PRN
sublingual o vía oral

47. TRATAMIENTO
Antibioticoterapia:
Solo efectiva en las 36h, luego solo sirve para evitar contagio de familiares de
la sepa.
 < 6 años  Penicilina Benzatinica 600,000 UI dosis única
 > 6 años  Penicilina Benzatinica 1,200.000 UI dosis única.
 Si hay cuadro estreptococico activo :
Penicilina procainica
preescolar: 500,00 UI/día por 7 dias
escolares: 1'000,000 UI/día por 7 días
ALERGICOS:
ALERGICOS Eritromicina (50mg/kg/dia) x 10 dias o
Azitromicina (10mg/kg/dia) x 3 dias.

48. HOSPITALIZACION
 HTA severa
 Encefalopatía hipertensiva
 Hipervolemia severa
 Celulitis
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Neumonia

49. SEGUIMIENTO
 Hematuria
Macroscopica  Duración máxima  4 semanas *
Microscopica  Pude durar hasta 1 año (6 meses) *
 Proteinuria
Rango nefrótico  Duración máxima  3 dias
Rango nefrítico  Duración máxima  4 semanas *
C3
Normalización  8 semanas *
Diuresis
Normalización  Dentro de los 7 – 10 primeros días
 Retención nitrogenada, PA
Normalización  Dentro de los 7 primeros días
* Si estos límites son excedidos  biopsia renal  descarte de LES,
GNMP, GN postinfecciosa endo y extracapilar (G.rapidamente progresiva).

50. SEGUIMIENTO
 Control mensual  Orina completa
 2º mes  C3
 6º mes  Urea, creatinina
 Control anual

51. GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA
 Se produce una proliferacion Extracapilar extensa que forma
semilunas en Bowman (depositosde fibrina de macrofagos,
monocitos o cel epiteliales). Afecta a mas del 50% de
glomerulos
 Evoluciona rapidamente al fracaso renal agudo, en dias u
horas.
 Generalmente la proteinuria no llega a rango nefrotico, hay
hematuria micro o macroscopica.
 puede producirse Hemorragia pulmonar (dx dif con LES,
vasculitis, Sd.Goopasture).
 Raro HTA, hay Hipocomplementeremia.
 Son reveldes al Tx, dialisis, pueden residivar al transplante.
(semilunas comprimen glomerulo).

52. GNRP-Etiologia
 GRP Extracailar Primaria
 Tipo I: enfermedad por Ac. anti-MBG –20%
 Tipo II: por inmunocomplejos – 40%
 Tipo III: Seronegativos – 40%
 GRP Extracapilar Secundaria
 Asociada a GN posinfecciosa.
 Asociada a enfermedades sistemicas:
 LES, PHS, Goodpasture, Granul. Wegener (c-ANCA),
Poliarteritis nudosa (p-ANCA).
 Crioglobulinemia, Neoplasias (Ca. pulmonar, linfoma).
 Farmacos.

53. HIPOCOMPLEMENTEREMIA - C3
( Su valor no da el curso ni Pronostico)
1. GN postinfecciosa, GNPE (endocapilar difusa).
2. GN membranoprolferativa o mesangiocapilar.
3. GN rapidamenteprogresiva.
4. GN crioglobulinemia.
5. GN LES
6. GN shunt.
7. GN endocarditis infecciosa.
8. GN sepsis.