Este documento presenta el caso de un paciente varón de 63 años que acude a consulta por cefalea bilateral de intensidad leve a moderada en zona occipital. El paciente tiene diagnósticos previos de hipertensión arterial y dislipidemia. Tras realizar exámenes complementarios, el diagnóstico es cefalea tensional crónica no asociada a hipersensibilidad dolorosa de la musculatura pericraneal. Se recomienda tratamiento sintomático, profiláctico y de control de factores de riesgo cardiovascular,

2.  FILIACIÓN
 Nombre y Apellido: A.J.G.
 Edad y Sexo: 63 M
 Estado Civil: viudo (hace 25 años)
 Grado de Instrucción: primaria incompleta (5º grado)
 Ocupación: operador de máquinas pesadas
 Domicilio: Covicorti Mz.Y Lt. 5
 Procedente: Covicorti - Trujillo
 Lugar y Fecha de Nac: 29/02/1948 – Marcavalito (Huamachuco)
 Religión: Católica
 MOTIVO DE CONSULTA
 Cefalea
 ENFERMEDAD ACTUAL
 TE: 5 meses FI: Súbito
 CE: Episódico
 Paciente con diagnóstico de HTA desde hace 14 años sin recibir
tratamiento y diagnóstico de dislipidemia hace 1 semana.

3.  5 meses a.c., Paciente refiere sentir malestar general, astenia,
como si estuviera deprimido, además de ansiedad acompañado de
cefalea localizada en zona occipital bilateral que se irradiaba a
zona parietofrontal, dolor de tipo opresivo, intensidad moderada
(7/10 – EVA), frecuencia de hasta 3 episodios/día, dolor a cualquier
hora a predominio matutino, episodio con duración de 1 ½ horas,
no se agravaba con actividad física rutinaria no asociada a náuseas
ni vómitos, tener cólera lo empeoraba, por ello acudía a la
farmacia y tomaba “pastilla para los nervios” y le calmaba la
cefalea y mejoraba síntomas levemente, refiere que también
tomaba remedios caseros con igual resultado.
 15 d.a.c, Refiere que síntomas se mantuvieron persistentemente
hasta la actualidad, estaba realizando los quehaceres de su
vivienda y sintió malestar de manera repentina, acompañado de
sintomatología ya descrita e iba incrementándose tanto en
frecuencia como en intensidad.

4.  7 d.a.c., Paciente en la posta de Vista Alegre le realizaron análisis
de sangre donde resultados de colesterol y triglicéridos salieron
elevados, le recetaron pastillas que no refiere nombre, y que lo
empeoraron en relación a su dolor de cabeza, eso le preocupó y
empezó con ansiedad y cefalea, luego acude nuevamente a la
posta de Vista Alegre donde le dicen que cefalea se debe a su PA
alta y le indican enalapril.
 2 d.a.c., Se encontraba realizando los quehaceres de casa durante
la mañana cuando inicia dolor de cabeza repentino de similares
características con episodios anteriores y se sentía muy mal, por
eso su hijo lo trajo por Emergencia de HBT (9 am), donde le
realizaron exámenes, estuvo en observación y a las 2 h le dan de
alta, por la tarde se sentía mejor, regresó por la noche para ver los
resultados de TAC que le solicitaron en emergencia y salió normal.
 1 d.a.c., Sentía leve mejoría, por la tarde tomó enalapril, sentía
malestar y ansiedad pero pudo descansar; y decide acudir a CE de
neurología en la mañana de hoy por persistencia de
sintomatología.

5.  Funciones biológicas
 Apetito: conservado
 Sed: conservada
 Orina: conservada (frecuencia: 6 veces/día, volumen 200mL, color amarillo
claro)
 Deposiciones: 1 vez/día (marrón)
 Sueño: disminuido
 Peso: conservado
 ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
 Enfermedades previas: Dx de HTA (hace 14 años, sin recibir tratamiento), Dx
Dislipidemia (hace 1 semana), tifoidea (hace 26 años)
 Niega TBC, Asma.
 No refiere alergias.
 Niega intervenciones quirúrgicas.
 Niega transfusiones.
 Refiere traumatismo cuando tenía 19 años de edad, cayó de 2º piso
golpeándose cabeza y espalda con pérdida de la conciencia, estando
hospitalizado por 2 meses.
 Refiere lagrimeo, visión borrosa.

6.  SIGNOS VITALES:
 Temperatura Axilar: 36,5ºC
 F.R. = 19 resp/min
 F.C. = 88 latidos/min
 P.A. = 160/90 mmHg
 Resto del examen sin alteraciones

7.  PSIQUISMO:
 Comportamiento y Aspecto General:
▪ Apariencia: buena higiene personal (cabello en buen
estado), vestimenta: pantalón y camisa sin ninguna peculiaridad
acorde a su edad, actitud sentado, expresión triste de su rostro.
▪ Actividad y Conducta: Cantidad y velocidad de los movimientos
disminuida. Postura inclinada hacia delante por momentos durante
examen, como si quisiera adoptar posición fetal.
 Estados de Ánimo: Estado emocional triste del paciente expresado en su
apariencia y conducta. Esta se da la mayor parte del día. No intentos de
suicidio.
 Preocupaciones Especiales y Alteraciones del contenido del
Pensamiento:
 Paciente refiere que siente mucha tristeza por no trabajar, extraña
hacerlo, pues estuvo acostumbrado a hacerlo por años, además refiere
que sufrió mucho cuando falleció su esposa.

8.  ESTADO INTELECTUAL Y DEL SENSORIO:
▪ Orientación: sabe que está esperando en consulta externa, que estaba siendo
entrevistado por estudiantes de medicina con su consentimiento
personal, atento, sabe que está siendo acompañado por familiares.
▪ Memoria: Los hechos que nos relato de sus antecedentes patológicos de
su, como el traumatismo que sufrió en cabeza y espalda, concuerdan con lo que
nos dijeron también los familiares (hija y yerno). Recuerda hechos pasados dese
hace algunas semanas, como los exámenes que se realizo donde le
diagnosticaron dislipidemia mixta. Lectura y repetición de hechos simples
normal y conservado. El examen de dígitos, prueba de frases y objetos que debe
recordar después de un tiempo, normal y conservado.
▪ Calculo: Respondió correctamente a problemas simples de aritmética
(sustracciones y divisiones seriadas: 100/7 o 100-3), examen de fechas y edades.
▪ Información General: supo definir algunos conceptos básicos como
sociedad, patria, familia, etc y hacer contrastaciones.
▪ Juicio y reconocimiento: Paciente es consciente de las enfermedades que
tiene, de que está enfermo y de su cefalea que presenta. Sus planes para el
futuro son recuperarse de sus enfermedades diagnosticadas, tratarse la cefalea
que tiene, seguir leyendo la biblia y poder dedicarse a alguna actividad para no

10.  BASE DE DATOS:
 1. Varón de 63 años
 2. Cefalea bilateral, opresiva, de intensidad leve a
moderada en zona occipital bilateral que se irradia a
zona parietofrontal de frecuencia de hasta 3
episodios/día a predominio matutino
 3. Astenia
 4. Dx de Hipertensión arterial hace 14 años
 5. Dx Dislipidemia hace 1 semana. (Colesterol
259mg/dL, Triglicéridos 213 mg/dl,)
 6. Antecedente de traumatismo cuando tenía 19 años
de edad, cayó de 2º piso golpeándose cabeza y
espalda.
 7. Estado emocional triste del paciente expresado en
su apariencia y conducta.
 8. TAC cerebral S/C normal

11.  PROBLEMAS DE SALUD:
 Cefalea bilateral, opresiva, de intensidad leve a moderada en zona occipital
bilateral que se irradia a zona parietofrontal de frecuencia de hasta 3
episodios/día a predominio matutino
 Hipertensión Arterial
 Dislipidemia
 Antecedente de traumatismo cuando tenía 19 años de edad, cayó de 2º piso
golpeándose cabeza y espalda.
 HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:
 Cefalea tensional crónica
 Hipertensión arterial primaria
 Dislipidemia por mal hábito alimenticio
 DIAGNÓSTICO POSITIVO: Cefalea tensional crónica no asociada a
hipersensibilidad dolorosa de la musculatura pericraneal
 DIAGNÓSTICO ANATÓMICO: Núcleo caudado del ganglio trigeminal y descenso
de la modulación del dolor.
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Ansiedad y depresión
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
▪ Cefalea por artrosis cervical
▪ Cefalea atribuida a traumatismo craneal o cervical
▪ Cefalea atribuida a trastornos vasculares craneales o cervicales

12.  EXÁMENES AUXILIARES:
 Radiografía de columna cervical (AP /L) (para descartar
trastorno artrósico)
 TAC cerebral con contraste (para descartar posible trastorno
vascular).
 Perfil lipídico completo + Examen de glucosa
 Examen de fondo de ojo
 Electrocardiograma + Ecocardiograma (descartar posible
problema cardiaco asociado a HTA)
 TRATAMIENTO:
 Sintomático: Ibuprofeno 800 mg cada 6 horas VO
 Profiláctico: Amitriptilina 75 mg diarios (noche) VO por 6 meses
 Enalapril 10 mg cada 12 horas VO todos los días
 Consultar a nutricionista para mejorar dieta (consumo de dieta
baja en grasas)
 Consultar a psicólogo
 PRONÓSTICO:
 Paciente tiene buen pronóstico si es que su cefalea no tiene un
trastorno secundario subyacente y si cumple lo mencionado en
tratamiento así como sus posteriores controles por consulta
externa.

15. Según la actual
clasificación de
la Sociedad La crónica es
Internacional de una cefalea de
Cefalea la características
En el caso de la
cefalea de Según su curso similares a las
CT episódica, el
tensión (CT) se evolutivo puede anteriores, pero
dolor puede
define como ser episódica o está presente al
durar minutos o
una cefalea crónica. menos durante
varios días.
bilateral de 15 días al mes
carácter tirante en un período
u opresivo y de de tres meses.
intensidad leve o
moderada.

16. Participan: factores psicológicos, miofasciales y bioquímicos
intrínsecos al paciente.
La contracción de la musculatura pericraneal parece ser el
mecanismo fisiopatológico común a cualquier forma de CT
La estructura cerebral esencial para la aparición de cualquier tipo
de cefalea y algia facial es el núcleo caudado (NC) del complejo
trigeminal.
El NC trigeminal recibe las informaciones nociceptivas aferentes
de los músculos pericraneales y de los vasos sanguíneos cefálicos y
aferencias inhibidoras y facilitadoras de las vías supraespinales.

17. El dolor crónico puede
deberse a una activación
Las proyecciones del NC
continuada de los
trigeminal sensibilizado
nociceptores periférico
hacia el tálamo e
(sensibilización periférica), a
hipotálamo podrían
una amplificación del
participar en la aparición de
impulso nociceptivo cuando
otros síntomas
alcanza el sistema nervioso
somáticos, viscerales y
central (SNC)
conductuales.
(sensibilización central) o a
ambos.
La excitación continua de las
fibras aferentes nociceptivas
periféricas (por contracción
La CT crónica aparece por sostenida de la musculatura
progresión de una CT pericraneal) da origen a la
episódica frecuente. sensibilización periférica y la
hiperactividad del NC del
trigémino y al descenso de la
modulación del dolor.

18. Se ha demostrado en
algunos pacientes con CT
niveles bajos de
metionina-encefalina
(sustancia Base genética
antinociceptiva que se (predisposición familiar)
secreta ante estímulos
dolorosos y que participa
en la modulación del
dolor).
El sistema límbico
modula el sistema
antinociceptivo
endógeno, haciendo
disminuir el umbral del
dolor.
Una amplificación mantenida del sistema
nociceptivo y una disminución de la eficacia del
sistema antinociceptivo endógeno, lo que
condiciona la aparición de la cefalea tensional.

19. Es importante resaltar que en la CT los niveles plasmáticos del
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRCG), la
sustancia P (SP), el neuropéptido Y (NY) y el péptido intestinal
vasoactivo (PIV) son normales aunque es posible que se
presenten cambios en estos neuropéptidos localmente en los
cordones posteriores del cordón medular, en la región trigeminal
o en los tejidos miofasciales.
Los cambios nociceptivos pudieran llevar a una activación de las
neuronas motoras en los cordones posteriores del cordón
medular, que junto con una posible liberación de neuropéptidos
(PRGC, SP) en las terminales neuronales miofasciales se refleja
en un aumento de la actividad muscular, del tono muscular y de
la hipersensibilidad cutánea pericraneana.

21. La migraña es una cefalea primaria frecuente e incapacitante. Se caracteriza por la
presentación recurrente de crisis de cefalea asociada a una combinación variable
de síntomas neurológicos, afectivos, autosómicos y gastrointestinales.
Es típica la tendencia familiar y es un trastorno que aparece en jóvenes. Es 3 veces
más frecuente en mujeres que en hombres.
Tipos
- Sin aura o común (75%).
- Con aura o clásica (20%).
- Migraña complicada (o infarto migrañoso): cuando los síntomas neurológicos que
preceden y acompañan a la cefalea son permanentes sugiriendo que se ha
producido un infarto cerebral.
- Migraña basilar: el aura se caracteriza por la aparición de síntomas de afectación
troncoencefálica (vértigo, disartria, tinnitus, diplopía, ataxia, etc.) y en ocasiones
se asocia a los síntomas de un aura típica

22. Se cree que existiría una predisposición genética
que haría al individuo susceptible de presentar un
ataque de migraña, sobre la base de la alteración
del balance entre excitación e inhibición a varios
niveles del sistema nervioso, interviniendo por
tanto factores genéticos y ambientales.
Se cree que los centros generadores de las crisis de
migraña residen en el tronco cerebral y son el locus
ceruleus y los núcleos del rafe.

23. Cambios en la corteza
conducen a un pico de hiperpolarización seguida de
despolarización
Induce reacción inflamatoria aséptica de tipo
neurogénico con
vasodilatación
Permeabilidad capilar activación linfocitaria

24. Se define como una onda de actividad eléctrica cortical reducida
que avanza a 3 mm por minuto. En la génesis y mantenimiento de
esta despolarización se han implicado sustancias diversas, sobre
todo los aminoácidos excitadores (glutamato) y el magnesio.

25. Estas sustancias tienen la capacidad de sensibilizar y activar las fibras
trigeminales perivasculares necesarias para la transmisión del dolor.
A la vez se producen importantes cambios vasculares consistentes en una
hiperemia cortical inicial de corta duración, seguida de una onda de
depresión de la actividad neuronal acompañada de una hipoperfusión
mantenida que no llega a generar isquemia.
Estos acontecimientos se inician y propagan de atrás hacia adelante por la
sustancia gris y no siguen el territorio de distribución de ningún vaso
específico concreto, deteniéndose al alcanzar los surcos cerebrales
mayores, como el parieto-occipital.
Por tanto, la DCP sería responsable del aura y de la activación de aferentes
trigeminales que activarían el STV (Sistema trigemino vascular)

26. Mensajes de Áreas corticales: Orbito
frontal, Lóbulo límbico, hipotálamo. ACTIVACIÓN DEL
STV
Respuesta: Estructuras del
Tronco Cerebral (TC)
Locus Ceruleus Núcleo dorsal del Rafe y Núcleo del V Par
craneal
Noradrenalina Serotonina
RESPUESTA VASOMOTORA
Constricción Dilatación Dilatación
↓ Flujo en el ↑ Flujo en el Dilatación en todo el árbol
territorio de la A. territrodio de la A. arterial carotídeo.
carótida Interna carótida externa.
La activación de estas estructuras del TC V Par Vasos durales
genera la respuesta Craneal
Inflamación Neurógena

27. Disfunción neuronal
(desde la región occipital hacia delante)
SISTEMA TRIGÉMINO-VASCULAR
inflamación meníngea
(aséptica) Bases del dolor
migrañoso
vasodilatación
cerebral
Las estructuras dolorosas encefálicas están representadas por
los vasos meníngeos durales y piales que se encuentran rodeados
por una densa red de fibras sensitivas procedentes de la
rama oftálmica del trigémino.

28. Unión Neurovascuolar: 2 cambios
Vasodilatación de los vasos Inflamación Neurógena
durales
Sensibilización de las terminaciones
Terminaciones nerviosas (Neuronas de 1er orden)
nerviosas
Trasmiten el dolor vía Nervio
- Sustancia P Trigémino
- Neurokinina A Señal llega al Tronco Sinapsis en el N. del V
Cerebral. PC (Neuronas de 2do orden)
Vasodilatación Tálamo (Neurona de 3er Orden)
+ Rx Conexiones funcionales con
inflamatoria centros de Nauseas, Vómitos.
(extravasación Corteza Cerebral
del plasma y (Registro del + nociceptivo)
cambios en Fotofobia, Fonofobia y
células del alodinia.
DOLOR DE CABEZA
área
PULSATIL
perivascular)

31. Las terapias no
Muchos de los factores
farmacológicas han
precipitantes relacionados
demostrado tener cierta
con la CT son compartidos Las técnicas de control de
utilidad en el tratamiento
con la migraña. Estos estrés también han
preventivo de la CT. Con los
trastornos son, además del demostrado su
tratamiento conductuales
estrés emocional y otros eficacia, fundamentalmente
como las técnicas de
trastornos psiquiátricos, el si se asocian a las técnicas
relajación y el biofeedback se
ejercicio físico, los de control de estímulos o al
ha alcanzado una tasa de
trastornos de inicio y tratamiento farmacológico.
respuestas en torno al 37-
mantenimiento del sueño, y
50%, similar a la obtenida
el abuso de analgésicos.
con la amitriptilina.

32. El ejercicio físico moderado es muy relajante para muchos enfermos,
mejora el sueño, disminuye el peso y produce una agradable sensación
de bienestar.
Hay otros tipos de terapia no farmacológica que pueden resultar útiles
como la cinesiterapia, el calor local, la diatermia con onda corta, etc.
Estas terapias son útiles en pacientes con hipersensibilidad de la
musculatura pericraneal y del cuello, como ocurre en personas con
cefaleas tensionales migrañas.
No existen estudios concluyentes sobre la eficacia de otras terapias
físicas, como la acupuntura, el yoga, quiropráctica, masajes
terapéuticos o la manipulación espinal.

35.  Empleo de AINEs o analgésicos
administrados de forma puntual o durante
escasos períodos de tiempo, evitando la
combinación y el abuso de los mismos para
prevenir la transformación a CT crónica.

36. • El ibuprofeno es el tratamiento de primera
elección en el tratamiento de la CT episódica
y ha demostrado mayor eficacia que el
naproxeno sódico y el ketoprofeno en el
control sintomático de la CT episódica. (A)

37. Otros AINEs han demostrado también su eficacia
como el ketorolaco y el ácido acetilsalicílico. (B)
Este último ha demostrado una eficacia similar al
metamizol en el control sintomático de la CT
episódica. (B)
El paracetamol también ha demostrado eficacia en
el tratamiento de la CT episódica, pero no superior
al resto de los AINE. (C)

38. •El empleo concomitante de relajantes musculares y de cafeína incrementa la
eficacia del tratamiento sintomático de la CT. (D)

39. El tratamiento profiláctico en la CT debe plantearse
en la CT crónica y en la CT episódica frecuente que
no disminuya su frecuencia a pesar del tratamiento
sintomático y no farmacológico adecuado.
El tratamiento preventivo de la CT crónica es
complejo y en muchas ocasiones frustrante para el
paciente y el médico.

40. Intentar establecer una buena relación con el paciente
Dedicar tiempo para que exponga su problema
Mostrar un interés real por su patología
Evitar frases como: “no tiene nada”
Dar información médica sobre esa patología
Destacar la improbabilidad de padecer un proceso intracerebral grave
Informar de las diversas alternativas terapéuticas
Informar de la dificultad de alcanzar un control completo de los síntomas
Realizar un seguimiento periódico

41. Los antidepresivos constituyen el pilar fundamental del
tratamiento profiláctico de la CT y, dentro de éstos, los
tricíclicos son el grupo de elección. (B)
Se cree que su eficacia sobre la CT deriva de su efecto sobre
los mecanismos centrales de modulación del dolor, ya que
no tienen efecto sobre la musculatura pericraneal. (D)
La amitriptilina es el fármaco empleado con mayor
frecuencia y que acumula mayor evidencia clínica sobre
eficacia. (B)

42. AMITRIPTILINA
• Efectos adversos: sequedad de la
boca, estreñimiento, retención urinaria, hipotensión
ortostática, sedación, visión borrosa (por alteraciones de
la acomodación y midriasis), aumento de peso y
disfunción sexual. (A)
• Debe emplearse con precaución en ancianos: puede
inducir cuadros confusionales y disminución del
rendimiento intelectual, en pacientes con glaucoma de
ángulo cerrado, ya que puede incrementar la presión
intraocular, y en pacientes con hipertrofia benigna de
próstata por el riesgo de retención urinaria. (A)
• En el caso de mala tolerancia o ineficacia de la
amitriptilina pueden emplearse otros antidepresivos
tricíclicos como la nortriptilina, la imipramina o la
doxepina en dosis similares.

43. • Los inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina (ISRS) no han demostrado mayor eficacia
que los antiantidepresivos tricíclicos en el control de la
CT. El citalopram, por ejemplo, no mostró diferencias
significativas frente a placebo. (B)
• El perfil de efectos secundarios es menor que el
presentado por los antidepresivos tricíclicos:
cefalea, náuseas, vómitos, mareo, nerviosismo, insom
nio, pesadillas, somnolencia e impotencia. (C)
• Los riesgos de la administración de los ISRS
provienen fundamentalmente de su capacidad para
inhibir diversas isoenzimas del citocromo P450. (A)

44. • Basándose en sus efectos centrales sobre la
modulación del dolor crónico, la toxina
botulínica tipo A ha sido ensayada en el
tratamiento de la CT crónica, con resultados
contradictorios. Dos ensayos han
demostrado su eficacia frente a
placebo, mientras que otros dos no han
evidenciado dicha eficacia, por lo que, de
momento, no puede recomendarse su uso
con esta indicación. (C)

46.  Prevenir el inicio de la migraña y reducir la
frecuencia o severidad de los ataques

47. 1. Preventivo
2. Abortivo

48. Alteraciones en la vida diaria del paciente
Falla de tratamiento agudo
Cuando hay una alta frecuencia y la medicación de
fase aguda puede condicionar una cefalea de rebote
Contraindicaciones de la medicación de la fase aguda
“El propósito es reducir la
frecuencia, severidad, y duración de los
episodios de migraña”

49. Propranolol
Atenolol
1.Beta bloqueadores Nadolol
Timolol
Flunarizina
Metoprolol
Verapamilo
2.Bloqueador de canales de Calcio Nifedipina
Nimodipina
Nortriptilina Diltiacem
Amitriptilina
3.Antidepresivos Fluoxetina
Paroxetina
Divalproato de Na+
Valproato de Mg.
4.Antiepilepticos Gabapentina
Topiramato

50. CONDICION ASOCIADA INDICACION CONTRAINDICACION
ARTRITIS AINES
ASMA VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES
ENFERMEDADES BETA BLOQUEADORES
CARDIOVASCULARES (PROPRANOLOL,
TIMOLOL)
AINES
VERAPAMIL
DEPRESION AMITRIPTILINA BETA BLOQUEADORES
VERAPAMIL
DIABETES MELLITUS VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES
CEFALEA TENSIONAL AMITRIPTILINA
CEFALEA CRONICA DIARIA AMITRIPTILINA
TRANSFORMADA
MIGRAÑA ASOCIADA A LA AINES
MENSTRUACION
ENFERMEDAD HEPATICA DIVALPORATO DE SODIO
EMBARAZO TRATAMIENTO NO DIVALPORATO DE SODIO
FARMACOLOGICO
Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003

54. Ac. Acetil salicílico
1.Analgésicos simples
Paracetamol
+ Cafeína
+ Ansiolítico
2.Analgésicos Combinados + Antiemético
+ AINE
Ibuprofeno
3.Antiinflamatorios No esteroideos Naproxeno
Diclofenaco
Ketorolaco
Ergotamina
4.Ergotamínicos Dihidroergotamina
Ergonovina
Sumatriptan
Rizatriptan
Zolmitriptan
5.Agonistas de Serotonina Naratriptan
Eletriptan
Frovatriptan
Donitriptan
6.Esteroides Dexametasona
Prednisona

59. • Harden RN, Rogers D, Fink K, Gracely RH. Controlled trial of ketorolac in tension-
type headache. Neurology. 1998;50:507-9.
• Steiner TJ, Lange R, Voelker M. Aspirin in episodic tension-type headache:
placebo controlled dose-ranging comparison with paracetamol. Cephalalgia.
2003;23:59-66.
• Martínez-Martín P, Raffaelli E Jr, Titus F, Despuig J, Fragoso YD, Díez- Tejedor E,
et al. Efficacy and safety of metamizol vs acetylsalicylic acid in patients with
moderate episodic tension-type headache: a randomized double-blind, placebo
and active-controlled, multicenter study. Cephalalgia. 2001;21:604-10.
• Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendaciones 2004. Grupo de
Estudio de Cefalea de la Sociedad Española de Neurología. 4.ª ed. Madrid: Ergon;
2005
• Moja PL, Cusi C, Sterzi RR, Canepari C. Selective serotonin re-uptake inhibitors
(SSRIs) for preventing migraine and tension-type headaches. Cochrane Database
Syst Rev. 2005;20(3):CD002919.
 A. Yusta Izquierdo, N. Lacasa Vidal y R. Sebastián Cambón. Protocolo terapéutico
sintomático y preventivo de la migraña. PSA Medicine. 2007;9(70):4514-4517
 M. del Pilar Rodríguez Ledo, Isidro López Rodríguez, Miguel Sánchez de Enciso
Ruiz. Migraña. Guías Clínicas 2005; 5(33).