É claro que se os genitores dos pacientes estiverem pensando no crescimento linear, ou seja, somente o estatural ou altura longitudinal da criança, infantil, juvenil, pré-adolescente ou adolescente, os próprios atlas e gráficos, sejam da Organização Mundial de Saúde (OMS)– ONU, ou os gráficos de Tanner, métodos de Peyle e Greülich os dados não superam as idades regulares de 19 anos, tanto para meninos quanto para meninas.

1. NEONATAL,CRIANÇA,INFANTIL,JUVENIL;BAIXA ALTURA
LONGITUDINAL INFANTIL, JUVENIL, PRÉ-ADOLESCENTE ATÉ A
FASE ADULTA E TAMBÉM NA MELHOR IDADE, E ISTO NOS
IMPÕE A GESTÃO DA UTILIZAÇÃO DO HORMÔNIO DO
CRESCIMENTO (HGH), IGF-1 E IGFBP-3 EM PACIENTES COM
DIAGNÓSTICO DE DEFICIÊNCIA DE HGH (DGH) E SEU
TRATAMENTO DA INFÂNCIA À VIDA ADULTA;
ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA: DR.
JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.
Uma das maiores preocupações dos pais que apresentam prole com
deficiência do hormônio de crescimento (DGH), desde quando procuram o
Endocrinologista ou Neuroendocrinologista para o tratamento é, até
quando devo tratar meu filho ou filha para conseguir que ele esteja dentro
de um padrão adequado de crescimento? É claro que se os genitores dos
pacientes estiverem pensando no crescimento linear, ou seja, somente o
estatural ou altura longitudinal da criança, infantil, juvenil, pré-
adolescente ou adolescente, os próprios atlas e gráficos, sejam da
Organização Mundial de Saúde (OMS)– ONU, ou os gráficos de Tanner,

2. métodos de Peyle e Greülich os dados não superam as idades regulares de
19 anos, tanto para meninos quanto para meninas. Entretanto, o HGH–
hormônio de crescimento, desenvolvido a partir da década de 80 do
século XX, por engenharia genética através da técnica de DNA-
Recombinante, onde anteriormente a esta técnica o grande vilão era o
fator de reconhecimento no DNA de doadores humanos de hipófise, local
onde é produzido o hormônio de crescimento natural, pois seus extratos
ou MIX não excluíam a identidade dos doadores, o que, com a nova
tecnologia eliminava por completo este risco, que poderia causar a
formação de proteínas anômalas denominadas de PRIONS, que poderiam
levar à Doença de Creutzfeldt- Jakob (DCJ); a princípio um príon não é um
problema significativo, além de extremamente raro, somente um conjunto
pode levar à situação de (DCJ), na proporção de 1 caso em 1 milhão de
pessoas, mas este risco foi totalmente eliminado a partir do momento
que, geneticistas identificaram o fator de reconhecimento da procedência
do DNA, e através da eliminação da fração identificadora do DNA através
de uma enzima que fazia apenas a título de facilitar a compreensão, o
papel de um estilete eliminando o fator de reconhecimento agregado ao
DNA localizado em geral na região mediana, com esta eliminação, não
ocorreu mais rejeição do DNA recolado por engenharia genética, tal
problema jamais voltou a se apresentar, simplesmente porque o fator de
reconhecimento foi
eliminado.
Este fato promoveu
um avanço incrível
sob o aspecto
terapêutico, com
relação ao
crescimento
estatural em
criança, infantil,
juvenil, pré-
adolescente ou
adolescente, em
pacientes com deficiência de hormônio de crescimento (DGH), mais que
isto, propiciou o avanço em outras aplicações do hormônio de
crescimento até então jamais imaginadas. O hormônio do crescimento

3. (GH) que também é conhecido como Somatotrofina, uma vez ser um
nome mais apropriado de origem Grega tem muitos efeitos benéficos em
pacientes que apresentam início da deficiência de GH na infância-juvenil
(DGH) que se tratados, promove com GH o crescimento linear (estatural)
ou longitudinal. A suspensão do GH em pacientes com DGH, (na
deficiência ou na continuação) durante a transição da infância à idade
adulta, induz a alterações metabólicas desfavoráveis na composição
corporal, na integridade óssea, na capacidade de exercício, e um perfil de
risco cardiovascular adverso, que se corrigido com HGH – hormônio de
crescimento ou Somatotrofina não ocorrerá. Estas alterações são
revertidas após o início do tratamento com GH. Como os benefícios de
continuar a terapia de GH na vida adulta tem sido bem estabelecida, é
possível que a terapia de reposição de GH não deva ser interrompida
quando o crescimento for concluído, mas deverá continuar na vida adulta
devido às diversas aplicações na correção de distúrbios e doenças
humanas em adultos. Considerando-se que uma alta proporção de
pacientes com diagnóstico de DGH (deficiência de hormônio de
crescimento) na infância não são mais DGH na adolescência, portanto, o
status de GH deve ser testado novamente, quando o crescimento for
concluído.
Outros fatores,
como a história
clínica, a resposta
de GH, a
ressonância
magnética (MRI) do
eixo hipotalâmico-
hipofisário e as
concentrações de
IGF-1 (fator de
crescimento
insulina símile–1),
importante para o
HGH assim como os Hormônios Tireoidianos, devem ser considerados,
pois suas funções distributivas são impares em relação ao GH. O IGFBP-3
(fator de crescimento insulina-símile, ligado a proteína–3 está
intimamente ligado à tríade do crescimento). A reafirmação da deficiência

4. de hormônio de crescimento (DGH) e a realização de testes de
estimulação é necessária, a menos que haja um comprometimento
estrutural ou genético persistente desde a infância. Os benefícios são
inúmeros se pensarmos em riscos insignificantes ou desprezíveis.
Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Entre os fatores que comprometem de forma significativa o
crescimento longitudinal de criança, infantil, juvenil, pré-adolescentes e
adolescentes, o açúcar nas suas diversas formas de uso, é prejudicial no
sentido de alcançar o alvo genético esperado, pois são fatores
comprometedores da secreção do GH-hormônio de crescimento...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. A administração de glicose por via oral ou intravenosa diminui o GH-
hormônio de crescimento em indivíduos sadios e fornece uma manobra
fisiológica útil para o diagnóstico de acromegalia...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Uma refeição rica em proteínas ou a infusão intravenosa de aminoácido
(p.ex., arginina) provoca a liberação de GH-hormônio de crescimento. ...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista,
Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Saggese G, Ranke MB, Saenger P, Rosenfeld
RG, Tanaka T, Chaussain JL, et al. Diagnosis and treatment of growth hormone deficiency in children and
adolescents: towards a consensus. Ten years after the Availability of Recombinant Human Growth
Hormone Workshop held in Pisa, Italy, 27-28 March 1998. Horm Res 1998;50:320-40; Vimpani GV,
Vimpani AF, Lidgard GP, Cameron EH, Farquhar JW. Prevalence of severe growth hormone deficiency. Br
Med J 1977;2:427-30; Hanew K, Tachibana K, Yokoya S, Fujieda K, Tanaka T, Igarashi Y, et al. Studies of

5. very severe short stature with severe GH deficiency: from the data registered with the foundation for
growth science. Endocr J 2005;52:37-43; Pena-Almazan S, Buchlis J, Miller S, Shine B, MacGillivray M.
Linear growth characteristics of congenitally GH-deficient infants from birth to one year of age. J Clin
Endocrinol Metab 2001;86:5691-4; Setian N, Aguiar CH, Galvao JA; Crivellaro CE, Dichtchekenian V,
Damiani D. Rathke’s cleft cyst as a cause of growth hormone deficiency and micropenis. Childs Nerv Syst
1999;15:271-3. Setian N. Hipotireoidismo congênito. In: Setian N, editora. Endocrinologia pediátrica:
aspectos físicos e metabólicos do recém-nascido ao adolescente. São Paulo: Sarvier; 2002. p. 259;
Morreale de Escobar G. The role of thyroid hormone in fetal neurodevelopment. J Pediatr Endocrinol
Metab. 2001;14 Suppl 6:1453-62; Griffin JE. The thyroid. In: Griffin JE, Ojeda SR, editors. Textbook of
endocrine physiology. New York: Oxford University Press; 2004. p. 294-318; Foley TP. Disorders of the
thyroid in children. In: Sperling MA, editor. Pediatric endocrinology. Philadelphia: W B Saunders; 1996.
p. 171-94; Dunn JT. Endemic goiter and cretinism: an update on iodine status. J Pediatr Endocrinol
Metab. 2001;14:1469-73.
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
Video
http://youtu.be/woonaiFJQwY
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt
&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t
= h&z=17