Resumen hecho para prepararme para el examen de paologías y anestesia por la Dra Claudia Verónica Bojorge como Residente de segundo Año de Anestesiología en el hospital de Referencia Nacional "Hospital Escuela Antonio Lenín Fonseca"

1. 1
FORMACIÓN Y SECRECION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas , tiroxina (T4) y 3,5,3´-1 triyodotironina (T3) son
los principales reguladores de la actividad metabólica celular; influyen en
diversas reacciones proteolíticas y regulan la síntesis y actividad de varias
proteínas.
Son necesarias para la función cardíaca, pulmonar y neurológica.
METABOLISMO Y FUNCION DE LA TIROIDES
Alrededor de 90% de las hormonas que producela tiroides es Tiroxina y un
10% es Triyodotironina.
CAPTACION DE YODURO:
La primera etapa en la formación de las hormonas tiroideas es el transporte
de yoduros del líquido extracelular a las células y folículos glandulares. La
membrana basal de las células tiroideas tiene capacidad para transportar de
manera activa el yoduro a su interior, FENOMENO LLAMADO
CAPTACIÓN DE YODURO.

FORMACION Y SECRECIONDE TIROGLOBULINAPOR LAS
CELULAS TIROIDEAS:
• Las células de la Tiroides soncélulas glandulares que secretan
proteínas. El retículo endoplásmico y el complejo de Golgi sintetizan y
secretan en los folículos una molécula grande de glucoproteína llamada
TIROGLOBULINA, PM = 660,000.
• Cada molécula de Tiroglobulina contiene 140 aminoácidos de Tirosina
que constituyen el sustrato principal que se combina con el Yodo para
formar las hormonas tiroideas.
• Estas hormonas se forman dentro de la molécula de TIROGLOBULINA
. Además de secretar la Tiroglobulina , las células glandulares
proporcionanyodo, enzimas y otras sustancias para la síntesis de
hormonas tiroideas.

OXIDACION DEL ION YODURO:
No es mas que la conversión de los iones de yoduro en una forma oxidada
de yodo que es capaz de combinarse directo con el aminoácido tirosina.
Esta oxidación del yodo es promovida por la enzima peroxidasa y el
peróxido de hidrógeno.

2. 2
La peroxidasa se localiza en la membrana apical de las células o en el
citoplasma adayacente a la membrana, proporcionando el yodo oxidado en
el sitio de la célula en que la molécula de tiroglobulina primero emerge del
aparato de Golgi.
Cuando se bloquea el sistema de la peroxidasa o no existe en las células por
causa hereditarias no se forman las hormonas tiroideas.

YODINACION DE LA TIROSINAY FORMACION DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS “ ORGANIFICACION” DE LA
TIROGLOBULINA.
La unión del yodo con la molécula de tiroglobulina se denomina
ORGANIFICACIÓN de la tiroglobulina.
El yodo oxidado, se une conel aminoácido TIROSINA.
La tirosina es yodurada a Monoyodotirosina y después a diyodotirosina.
El producto de la reacción de acoplamiento es la molécula TIROXINA que
se mantiene como parte de la Tiroglobulina, o se acopla conuna molécula
de Monoyodotironina y una molécula de Yodotiroxina para formar
TRIYODOTIRONINA.

ALMACENAMIENTO DE LA TIROGLOBULINA
Después de terminada la síntesis de hormonas tiroideas, cada molécula de
tiroglobulina contiene 5 – 6 moléculas de Tiroxina y 1 molécula de
Triyodotironina porcada 10 moléculas de Tiroxina
En el tubo digestivo se absorbeyodo y se reduce a yoduro.

LIBERACION DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
La tiroglobulina no pasa como tal a la sangre circulante; primero libera
Tiroxina y Triyodotironina después estas hormonas libres sonlas que
pasan a la sangre.
Este proceso tiene lugar en la superficie apical de las células tiroideas las
cuales emiten seudopodos, queencierran pequeñas porciones del coloide
formando vesículas pinocíticas.

Después los lisosomas se fusionan con estas vesículas para constituir
vesículas digestivas de los lisosomas mezcladas con el coloide.
Las proteinasas que hay entre estas enzimas digieren las moléculas de
Tiroglobulina y liberan TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA, que luego
se difunden a través de la basede la célula tiroidea, atraviesan la
membrana basal y pasan a los capilares que la rodean.
En esta forma las homonas tiroideas sonliberadas a la sangre.
El 75% de la tirosina yodurada que existe en la tiroglobulina nunca se
transforma en hormonas tiroideas, si no que permanece como

3. 3
monoyodotirosina o diyodotirosina.. Durante la digestión de la
tiroglobulina para liberar tiroxina y triyodotironina
ESQUEMA DE LA BIOSINTESIS DE LA HORMONA TIROIDEA
CONSTADE 4 ETAPAS
1. Organificación
2. Unión
3. Acoplamiento
4. Liberación
1. Atropamiento de yoduro en la glandula tiroidea

2. Oxidación de yoduro unido a tirosina
Residuos de Tirosina (Tiroglobulina)
Monoyodotirosina Diyodotirosina
Tiroglobulina Tiroglobulina
3. Acoplamiento (Oxidación intracelular)
Monoyodotirosina+ Diyodotirosina= T3
Diyodotirosina+ Diyodotirosina= T4
4. Liberación y recirculación
DESCRIBIR LOS 4 PASO DE LA SINTESIS DE LA HORMONA
TIROIDEA
1. CAPTACIÓN DE YODO
El yodo de la corriente sanguínea se concentra en las células de la
tiroides porun mecanismo de transporte activo
2. YODACIÓN DE LA TIROGLOBULINA
La Tiroglobulina, glicoproteína rica en tirosina , se conjuga conyodo
por medios enzimáticos y se almacena en los folículos tiroideos
3. REACCIONES DE ACOPLAMIENTO
Las fracciones de monoyodotirosina y diyodotirosina dentro de la
molécula de tiroglobulina se unen entre sí para formar triyodotironina
(T3) y tiroxina (T4)
4. LIBERACIÓN DE HORMONAS
T3 y T4 se separan porvía enzimática de la tiroglobulina dentro de la
célula folicular y se liberan a la corriente sanguínea
¿QUÉ CANTIDAD DE T3 Y T4 SE PRODUCE?¿QUÉ REGULA SU
PRODUCCIÓN?
Se sintetizan cerca de 8 mcg de T3 y 90 mcg de T4 a diario.
Se obtiene T3 adicional a partir de la biotransformación periférica de T4 a

4. 4
T3.
La Triyodotironina es casi4 veces más potente que la tiroxina, pero tiene
una vida media mucho más corta; por tanto, la contribución de cada una a
la actividad tiroidea total es casi la misma.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) producidapor la hipófisis
anterior actúa sobreel tejido tiroideo para aumentar la velocidad de todos
los pasos de la síntesis y liberación de la hormona tiroidea.
A su vez, el factor liberador de Tirotropina (TRH (producido por el
hipotálamo) regula la cantidad de TSH que producela hipófisis.
T3 y T4 inhiben la liberación de TSH y en mucho menor grado la de TRH,
lo que establece un mecanismo de control porretroalimentación negativa.
LISTAR PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA FRECUENTES Y
SU USO PARA LA VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS
TIROIDEOS
Concentración total de T4
Concentración Total de T3
Concentración de TSH
Captación de resina de T3 (T3RC): esta prueba es muy útil en
situaciones que alteran las concentraciones de tiroglobulina de enlace, lo
cual modificaría los resultados de T4 total
PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA:
TIROXINA SERICA (T4):
Prueba de selección Standard
En el 90% de los px conhipertiroidismo esta elevada la T4 y baja en el
85% de los px hipotiroideos.
El valor sérico de T4 está influido por la capacidad de unión a proteínas de
la hormona tiroidea.
El aumento o la disminución de los valores de la globulina de unión de la
tiroides o de la unión a proteínas puede alterar la T4 total.
Causas de hipertiroxinemia en px eutiroideos:
1. Aumento en la concentración de GUT
2. Hepatopatía aguda
3. Embarazo
4. Fármacos ( Anticonceptivos orales, estrógenos exógenos, clofibrato,
opiodes)
TRIYODOTIRONINASÉRICA(T3)
En el 50% de los px hipotiroideos es baja la concentración sérica de T3; en
el 50% restante es normal.

5. 5
PRUEBAS DE FUNCION DE LA GLANDULA TIROIDES
T4 IUHT T3 TSH
Hipertiroidismo Elevada Elevada Elevada Normal o baja
Hipotiroidismo Primario Baja Baja Baja o
Normal
Elevada
Hipotiroidismo
Secundario
Baja Baja Baja Baja
Eutiroideo(disminución
de la conversión
periférica de T4 en T3)
Normal Normal Baja Normal
Embarazo Elevada Baja Normal Normal
UTILIDAD DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEAEN EL
DX DE LOS ESTADOS HIPOTIROIDEOO HIPERTIROIDEO
PRUEBAS DE FUNCION DE LA GLANDULA TIROIDES
T4 T3RC T3 TSH
Hipertiroidismo Elevada Elevada Elevada Normal o baja
Hipotiroidismo Primario Baja Baja Baja o
Normal
Elevada
Hipotiroidismo
Secundario
Baja Baja Baja Baja
Embarazo Elevada Sin cambio Sin cambio Elevada
HIPERTIROIDISMO
Alteración resultante de la exposición de los tejidos a cantidades excesivas
de la hormona tiroidea.
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
1. Enfermedad Intrínseca de la tiroides
Adenoma tiroideo hiperfuncional
Bocio multinodular tóxico
2. Estimulador TSH anormal
Enfermedad de Graves
Tumor trofoblástico
3. Alteraciones del depósito o liberación de hormona
Tiroiditis

6. 6
4. Producciónexcesiva de TSH
Tirotropina hipofisiaria
5. Fuente extratiroidea de hormona
Etruma ovárico
Carcinoma Folicular Funcional
6. Tiroides exógeno
Yatrógeno
Inducido por yodo
La causa más común es el bocio difuso multinodular de la enfermedad
de Graves
Se produceentre los 20 – 40 años
Predomina en las mujeres
Presentan un síndromecarácterizado por :
1. Crecimiento Glandular difuso
2. Oftalmopatía
3. Dermopatía
4. Hipocratismo digital
Existencia de un autoanticuerpo estimulante de la tiroides.
Otra causa es la Tiroiditis de Hashimoto enfermedad autoinmunitaria
que producehabitualmente hipotiroidismo aunque en ocasiones produce
hipertiroidismo.
Esta se relaciona con el embarazo, adenoma tiroideo, terapéutica con yodo,
carcinoma de la tiroides, tumores trofoblásticos o solo con adenomas de la
hipófisis secretores de TSH.
Hipertrioidismo Yatrógeno es producto dela restitución de hormona
tiroidea o presentarse después de la exposición a yoduro (contraste
angiográfico) en px con ingestión crónica baja de yoduro (FENOMENO
DE JODBASEDOW)
El antiarrítmico AMIODARONA es rico en yodo y es otra causa de
TIROTOXICOSISinducida poryodo.
HIPERTIROIDISMO
Por secreción excesiva de T4 y T3 dentro de la circulación.
 Prevalencia: 0.2-1.9%.
70-85% por Enf. de Graves, el resto por tiroiditis, embarazo y bocio
multinodular tóxico o uninodular. Raro porsobredosis dehormona tiroidea
o yodo y tumores (hipófisis, trofoblástico, ovárico o carcinoma tiroideo).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

7. 7
 Perdida de peso, intolerancia al calor, debilidad muscular, diarrea ,
reflejo hiperactivos y ansiedad, temblores finos, exoftalmos o bocio Piel
Húmeda caliente, Nerviosismo, Hipercalcemia, Trombocitopenia,
Anemia Leve
 Los px de edad avanzada presentan Insuficiencia cardíacapor
disfunción del músculo papilar, fibrilación auricular u otras arritmias sin
otros signos o síntomas sistémicos de hipertiroidismo (Hipertiroidismo
Apático)
 SIGNOS CARDIACOS: Taquicardia sinusal hasta fibrilación auricular
e ICC
 Efectos adrenérgicos: mayor riesgo para el px hipertiroideo en el
transqx por la actividad simpática: taquicardia, ansiedad, temblor,
sudoración e intolerancia al calor.
 Hay aumento en el número de receptores adrenérgicos,los niveles de
catecolaminas son normales. T3 y T4  efecto Inotrópico y
cronotrópico sobreel miocardio, aumento del GC, VS y fracción de
eyección del VI en reposo, que cae con el ejercicio porcardiomiopatía
que revierte con estado eutiroideo.
 Fibrilación auricular en 10-15% y las arritmias de difícil controlhasta
que el hipertiroidismo es tratado.
 Efectos metabólicos:aumento del catabolismo con balance nitrogenado
(-).
 El aumento del VO2 basal, cardiopatía, anemia leve o deficiencia de
vitamina B6 contribuyen a descompensacióncardíaca.
 La disnea sin ICC es común pordebilidad de los músculos respiratorios.
 Disminución de la CV y complianza pulmonar y aumento de la
ventilación minuto en las pruebas funcionales respiratorias.
 Px desnutridos con hipoalbuminemia.
 Hipermotilidad intestinal, anemia, trombocitopenia y TP prolongado.
TRATAMIENTO Y CONSIDERACIONES ANESTESICAS
TX MEDICO:Tioamidas, bloqueadores y yodo.
MANEJO DEFINITIVO:yodo radiactivo o tiroidectomía subtotal o total.
• El Propiltiouracilo y Metimazol sonderivados de la Tiourea que inhiben
la síntesis de hormona tiroidea.
• Las glándulas tiroideas normales tienen un depósito de hormona para
conservar al px en estado eutiroideo porvarios meses o incluso al
suprimirse la síntesis de estas hormonas, poreso los px hipertiroideos
no se regulan hasta un estado eutiroideo en menos de 6 – 8 semanas con
fármacos antitiroideos únicamente.
• Son raras las reacciones tóxicas por estos medicamentos pero incluyen

8. 8
exantema cutáneo, náuseas, fiebre ,agranulocitósis, hepatitis y un
síndromesimilar al Lupus.
PROPILTIOURACILO
• Inhiben la yodación y las reacciones de acoplamiento en la glandula
tiroides, lo que reduce la síntesis de T3 y T4
• Inhibe la transformación periférica de T4 a T3
• El yodo en grandes dosis no sólo bloquea la síntesis hormonal si no que
tambien disminuye la vascularidad y el tamaño de la glándula tiroides ,
lo que hace que el yodo se útil para preparar a los px hipertiroideos para
la intervención quirúrgica
METIMAZOL: (TAPAZOL Ptación : TAB de 5 mg)
Mecanismo de Acción: Actúa bloqueando la síntesis de hormona
intratiroidea. Bloquea la síntesis de T3 y T4
INDICACIONES:
1. Hipertiroidismo: Se recomienda en px embarazadas utilizando dosis
mínimas, ya que puede desencadenar bocio, cretinismo o Mixedema
en las px embarazadas.
2. Px a los que se someteran a un tiroidectomía subtotal o que van a
recibir yodo radioactivo.
DOSIS:
30 – 60 mg ID o TID dependiendo de la severidad y respuesta. Tx por 1
– 2 años.
Niños: 0.4 – 0.6 mg/Kg/día c/12 – 24 horas
Mantenimiento: 0.2 mg/Kg/día
Neonatos: 0.5 – 1 mg/Kg/día c/8 horas
EFECTOSADVERSOS:
Se presentan en el 7% de los px:
1. Urticaria 10. Leucopenia
2. Náuseas 11. cefalea
3. Vómito 12. Prurito
4. Epigastralgia 13.Somnolencia
5. Artralgias 14. Neuritis
6. Parestesias 15. Edema
7. Alopecia 16. Vértigo
8. Agranulocitosis 17. Pigmentación Cutánea
9. Linfadenopatías 18. Aumento de tamaño del bocio
En forma más rara puede dar fiebre medicamentosa , agranulocitosis
con granulocitopenia y trombocitopenia, síndromesemejante al LES,
hepatitis e hipoprotrombinemia.
DEBE HACERSE UN CONTROLPERIÓDICO Y VIGILAR LA
APARICION DE AGRANULOCITOSIS.

9. 9
YODO RADIOCATIVO(YODURO DE POTASIO O DE SODIO)
MECANISMO DE ACCIÓN:
• El yodo se concentra en forma activa en la glándula tiroides, lo que
destruye a las células tiroideas y así disminuye la producción
hormonal
• Inhibe la Organificación de yoduro y la liberación de la hormona
tiroidea.
• Disminuye la produccióny bloquea la liberación de hormona tiroidea
almacenada en la glándula y reduce su vascularidad.
• Inhibe la liberación de T4, droga básica en cirugía de urgencia y en
tormenta tiroidea.
• El yoduro tambien es eficaz para reducir el tamaño de la glándula
hiperplásica y tiene una función en la preparación del paciente para
una intervención de tiroides de urgencia.
• El yodo radioactivo destruye la función de la glándula
INDICACIONES:
1. Enfermedad de Graves
2. Recaídas Postiroidectomía
3. Px mayores de 20 años a quienes no sirvió el tx con Metimazole
(tapazol)
4. Px ancianos o con contraindicaciones para la cirugía, el 70%
respondeen 3 meses , pero hay algunos que requieren 2 – 3 dósis.
DOSIS:
Varía de 4 – 15 milicuríes PO ( 80 milicuries por gramo de la glándula)
con esta dosis no es carcinogénico, leucémico , ni esterilizante.
EFECTOSADVERSOS:
SEGÚN BARASH se produce hipotiroidismo el 10 – 60% de los
casos enel primer año de tx y posteriormente 2% adicional cada
año.
Hipotiroidismo en el 20 – 30% de los px durante el primer año después
de haber tomado el yodo y luego 2% por año, es decir que al cabo de 15
– 20 años , cerca del 60 – 80% de los px tienen hipotiroidismo.(SEGÚN
FUNDAMENTOS DE MEDICINA)
Para evitarlo se incia conterapia de reemplazo
CONTRAINDICACIONES:
Px embarazadas y px menores de 20 años.
No debe administrarse a px embarazadas por que cruza la placenta y
puede destruir la tiroides fetal.
TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL
Se indican en px conbocio de gran tamaño, sospechadeCA, bocio
multinodular, px que no colaboran a los tx médicos.

10. 10
Es rara la Tiroidectomía subtotal, se reserva para bocios multinodulares
tóxicos o adenomas tóxicos solitarios
Px que hayan recibido antitiroideos y se les vaya a operar deben recibir
solución de Lugol (Yoduro de Potasio al 10%) 3 – 5 gotas/día/8días antes.
Niños: 0.1 mg/Kg/día
Neonato. 1 gota c/8 – 12 horas
BETABLOQUEADORES:
Cuando un px hipertiroideo con afección clínica requiere una operación
de urgencia , debe aplicarse un bloqueo adrenérgico beta para lograr una
frecuencia menor de 90 latidos /minuto
MECANISMO DE ACCIÓN:
• El Propranolol interfiere con la deyodaciónperiférica de T4
tambien son útiles metoprolol y esmolol.
• Inhiben la síntesis de la hormona, deteriora la conversión
periférica de T4 en T3 por 1 – 2 semanas
• Atenuan las manifestacionesde la actividad simpática excesiva
• La administración de Propranololdurante 12 – 24 horas
disminuye la taquicardia, la intolerancia al calor, la ansiedady el
temblor.
• Se utilizan en el preoperatorio la combinaciónde Propranolol
(dosis ajustadas hasta lograrefecto)+ Yoduro de Potasio (2 – 5
goras c/8 horas)para reducir los síntomas cardiovascularesy las
concentraciones circulantesde T4 y T3.
• La preparación preoperatorio requiere por lo regular de 7 – 14
días
DOSIS.
80 – 160 mg/día.
NIÑOS: 2.5 – 10.5 mg/Kg/día
Neonatos: 2 mg/Kg/día
CONTRAINDICACIONES:
• Asma Bronquial, Diabetes, ICC Descompensada, Bloqueo de II y III
grados, Embarazo, Bradicardia, EPOC y enfermedad Vascular
Periférica.
• Px con Insuficiencia CardíacaCongestiva o Broncoespasmo No deben
suministrarse.
• La insuficiencia cardíacasecundaria a fibrilación auricular paroxística
mal controlada suele mejorar al disminuir la frecuencia cardíaca, pero
quizá no se corrija las anormalidades de la función ventricular
izquierda secundarias a hipertiroidismo con la administración de
antagonistas beta.

11. 11
EN EL TRATAMIENTO DE LA TIROTOXICOSIS GRAVE SE
UTILIZAN GLUCOCORTICOIDES, COMO LA DEXAMETAZONA 8 –
12 mg/dïa YA QUE REDUCEN LA SECRECIÓN DE LAHORMONA
TIROIDEA Y LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 EN T3.
CONSIDERACIONES ANESTESICAS:
PREOPERATORIAS
1. Pruebas Funcionales Tiroideas
2. electrolitos
3. pruebas de coagulación
4. Px con Enf cardiopulmonar severa gasometría y pruebas
funcionales respiratorias.
5. Línea arterial y catéter de Zwan Ganz.
6. Vigilar temperatura y tener disponibles hielo y bloqueadores.
8.
Evaluar si hay obstrucciónde la vía aérea y la extensión de la misma
(tumores pueden ocasionar desviación o compresión traqueal y
traqueomalacia)  intubación difícil o en colapso traqueal (Esto
puede predecirse porestridor, y respiración acortada y
radiológicamente porradiografía AP y lateralde cuello o TAC.)
9. Diarrea severa correcciónpreoperatoria del estado
hidroelectrolítico del paciente.
10. La sedación  suficiente en pacientes muy ansiosos y leve en caso
de vía aérea obstruida.
11. A
nticolinérgicos puedenaumentar la taquicardia existente e
interferir con el mecanismo regulador del calor. La atropina
estimula la actividad adrenérgica, porlo que es preferible el
glicopirrolato.
PREPARACIÓN PARACIRUGÍA ELECTIVA.
 Px clínica y químicamente eutiroideo.: La clave para la atención de
estos px es retrasar el stréss de la operación hasta que se les haya
llevado a un estado eutiroideo.
 Pruebas funcionales tiroideas normales
 FC en reposo de 85 latidos/min
 Antitiroideos y propranolol, (además de yodo 7-10 días previos), se
continúan hasta el díade la cirugía. Si el tiempo o tolerancia del
paciente no permiten un tx properatorio adecuado se adicionan
corticoides. Estos disminuyen los niveles séricos de T4 y TSH,
inhiben la conversión de T4 a T3 y protegen contra insuficiencia
adrenal.

12. 12
PREPARACIÓN PARACIRUGÍA DE URGENCIA.
 Ccorrecciónquirúrgica urgente de otra patología en un paciente
hipertiroideo, alivio de obstrucciónde la vía aérea o drenaje de un
absceso tiroideo.

Usar tx en el preoperatorio inmediato con propiltiouracilo VO, yodo VO
o IV, bloqueadores IV y corticoides IV en dosis similares a las usadas
en la tormenta tiroidea.
TRANSOPERATORIO
INDUCCION ANESTESICA:
 Se incrementa el índice metabólico del cuerpo lo que ocasiona cambios
importantes en el sistema cardiovascular cuya magnitud es proporcional
a la gravedad de la disfunción tiroidea
 A causa del mayor consumo de oxígeno, el sistema cardiovascular se
encuentra hiperdinámico
 Existe taquicardia y aumento del gasto cardíaco ypuede haber
taquiarrtimias, fibrilación auricular, hipertrofia ventricular izquierda e
insuficiencia cardíacacongestiva.

El objetivo de la atención intraoperatoria en el px hipertiroideo es lograr
una profundidad anestésica que impida una reacción simpática
exagerada a la estimulación quirúrgica en tanto se evitan fármacos que
estimulen el sistema Nervioso Simpático.Se evitan la ketamina (por
aumentar los niveles de catecolaminas),el Pancuronio, agonistas
adrenérgicos de acción indirecta y otros que estimulan el Sistema
Nervioso Simpático porelevaciones exageradas de la P/A y la FC.

El Tyopental inhibe este efecto y disminuye los niveles plasmáticos de
T4 y T3.

Merece mención la selección de los relajantes muculares, el Pancuronio
aumenta la frecuencia cardíacay debe evitarse; es necesario suministrar
relajantes musculares que proporcionenla mayor estabilidad
cardiovascular (VECURONIO, ATRACURIO)

En px hipertiroideos es mayor la incidencia de Miastenia Gravis, por lo
que es necesario reducir las dosis de relajantes musculares y emplear un
registrador de contracciones para guiar la administración subsecuente de
estos RMND

Succinilcolina o RMND para la intubación  Los relajantes musculares
se administran con cautela, ya que la Tirotoxicosis se relaciona conun
incremento en la frec. De miopatias y miastenia grave.

En teoría sonmás susceptibles a las lesiones hepáticas porhalotano y
éste aumenta la concentración plasmática de T4 y sensibiliza al

13. 13
miocardio a las catecolaminas

Son más susceptibles a la toxicidad renal porEnflurano

Isoflurano no influye en T4 sérica.

Vía aérea difícil intubar al paciente despierto o conlaringoscopio de
fibra óptica utilizando un tubo de alma de acero ó tubo endotraqueal
armado más allá de bocio o que pase de la zona de comprensión
extrínseca para disminuir el riesgo de torcedura y obstrucciónde las vías
respiratorias.

Exoftalmos o proptosis porenfermedad de Graves lubricar
intraoperatoriamente los ojos  Por aumento de abrasión y ulceración
corneal

Cabecera de la mesa operatoria debe elevarse 15 – 20º para ayudar al
drenaje venoso y disminuir la pérdida de sangre, aunque con esto se
eleva el riesgo de embolia gaseosa venosa.

Pueden presentar hipovolemia y vasodilatación, tienden a una respuesta
hipotensora durante la inducción., pero sin embargo debe lograrse
profundidad anestésica adecuada antes de la laringoscopia para evitar la
taquicardia, HTA y disrritmias ventriculares.La hipotensión durante el
procedimiento se trata convasopresores de acción directa en lugar de
un medicamente que induzca la liberación de catecolaminas.

Tienen BIOTRANSFORMACIONACELERADA DE LOS
FARMACOS

El hipertiroidismo NO aumenta los requerimientos anestésicos, o
sea, no hay cambios en la CAM

Es de elecciónla AGOT-B con barbitúricos, fentanyl e inhalado

Anestesia regional (bloqueo peridural) es útil porque bloquea
parcialmente los efectos de la tironina sobreel simpático, el aumento en
TSH por el estrés quirúrgico, pero no los cambios inducidos porla
cirugía en T3 y T4.Sin embrago deben evitarse las soluciones que
contengan adrenalina.

Bloqueo del plexo cervical superficial bilateral ofrece ventajas a las
técnicas convencionales, es fácil de realizar, son raras las
complicaciones y brinda analgesia postoperatoria. Se brinda anestesia
sensitiva completa de C2-C4.
QUE TANTO AFECTA EL HIPERTIROIDISMO LA CAM?
 Al igual que el hipotiroidismo el hipertiroidismo no afecta la CAM,
aunque parece que los px con hipertiroidismo clínico son resistentes
a los efectos anestésicos.
 La inducción conagentes volátiles es más lenta porel aumento del
gasto cardíaco.

14. 14
 El índice del metabolismo farmacológico es mayor , lo que da la
apariencia de resistencia.
 La hipertermia inducida por el hipertiroidismo puede elevar de
manera indirecta la CAM.
MANIFESTACIONES DE HIPERTIROIDISMOEN EL
TRANSQX:

Propranolol IV 0.2-10 mg (1mg/min) según se necesite para controlar la
taquicardia, hipertensión o arritmias. Otra opciónes el esmolol a DI de
500 mg/kg en 1 min y DM de 25-300 mg/kg/min.

La manipulación del seno carotídeo puedeocasionar bradicardia,
hipotensión o asistolia.

La extubación debe realizarse en una situación óptima porla posibilidad
de reintubación y previa valoración visual de la movilidad de las
cuerdas vocales.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Px con debilidad muscular preexistente y desórdenes tiroideos 
disfunción bulbar y requerir asistencia ventilatoria.

RIESGOS DESPUES DE LA TIROIDECTOMIA

Insuficiencia respiratoria porcompresión traqueal (por hematoma),
colapso de la pared traqueal o por aducción de las cuerdas vocales
secundaria a lesión bilateral del nervio laríngeo recurrente.

Sx hipocalcémicos y estridor si la glándula paratiroides fue dañada o
extraída.

Tormenta tiroidea amenaza más grave para los px hipertiroideos en el
postoperatorio
TORMENTATIROIDEA
Exacerbación del hipertiroidismo que pone en peligro la vida y puede
ocurriren el intraoperatorio o en el posoperatorio inmediato.

Tambien aparece en respuesta a infección, trauma, anestesia o cirugía.
El mayor riesgo existe en el paciente conhipertiroidismo no
diagnosticado que va a ser sometido a anestesia para cirugía mayor o
menor no tiroidea o con una preparación preoperatoria inadecuada, este
presenta tormenta tiroidea porel estrés de la intervención y una
enfermedad No tiroidea . Se puede presentar durante el transoperatorio y
primeras 18 horas del postoperatorio en cirugía de urgencia conuna
mortalidad de 20%.
MANIFESTACIONES:
1. hiperpirexia,
2. taquiarritmias (taquicardia sinusal o fibrilación auricular

15. 15
con frecuencias ventriculares rápidas)
3. Alteración de la conciencia (agitación, delirio y coma)
4. Hipotensión
5. deshidratación,
6. HTA sistólica,
7. Hiperglucemia
8. disfunción del SNC.
9. Coma
10.Choque
11.Insuficiencia cardíacay muerte.
Ninguna prueba de laboratorio ha probado serdiagnóstica.
Se presenta 6 – 24 horas después de la cirugía, puede aparecer en el
Transoperatorio, simulando hipertermia maligna (Se diferencia de la
hipertermia maligna ya que la tormenta tiroidea no se relaciona conrigidez
muscular, elevación de la creatin cinasa, acidosis lactica y respiratoria)
Dx diferencial: Hipertermia maligna, síndromeneuroléptico maligno
,feocromocitoma y la anestesia ligera.
TRATAMIENTO:
1. Corregir la causa precipitante ( Por ejemplo Infección)
2. Hidratación
3. Terapia de soporte(O2, glucosa, vitaminas)
4. Enfriamiento (disminución de la temperatura conhielo, soluciones
frías y acetaminofén ya que los salicilatos pueden elevar T3 y T4
libres por desplazamiento de la tiroxina de su proteína transportadora.
Nicoloff ha destacado la importancia de prevenir la termogénesis
adicional del escalofrío con 25-50 mg IV de Meperidina )SEGÚN
BARASH: Cobertores de enfriamiento y acetaminofeno, pueden
utilizarse Clorpromacina 25 – 50 mg y Meperidina 25 – 50 mg IV c/4
– 6 horas para prevenir el escalofrío.
5. Infusión de Esmolol incrementos de 0.5 mg hasta que la FC es <
100/min o Propanolol 1mg.IV c/1-15 min (máximo 0.1mg/kg) puede
repetirse c/3 horas según se requiera para controlde la FC, PA y
arritmias supraventriculares (Son útiles también esmolol y labetalol.
Este último bloqueador es de elección si no se está seguro del dx y la
etiología es un feocromocitoma además, su inicio de acción es más
rápido que el propranolol).SEGUN BARASH Propranolol 10 – 40 mg
PO c4-6 h ó venoclisis de Esmolol para tratar signos
hiperadrenérgicos.
6. Propiltiouracilo VO o porSNG a dosis altas de 400-1000 mg, seguido
una hora después, por yoduro de potasio 5 gotas VO c/6 horas o
yoduro sódico 250 mg IV c/6 horas.( PAC DE ANESTESIA)

16. 16
SEGÚNMORGAN:
Propiltiouracilo250 mg c/6 horas PO o SNG, continuadoscon yoduro
de sodio 1 gm IV c/12 horas
7. Arritmias ventriculares Lidocaína.
8. Digoxina para Insuficiencia Cardíacaen especial cuando existe
firbrilación auricular conreacción ventricular rapida.
9. El hipertiroidismo se asocia a aumento en la utilización y disminución
en la vida media de los glucocorticoides, sugiriendo la posibilidad de
insuficiencia adrenal durante la tormenta tiroidea, lo que se previene
con hidrocortisona 300 mg IV seguidos de 100 mg IV/día hasta
resolver el cuadro, o dexametasona 2 mg IV c/6 horas. (SEGÚN
BARASH Hidrocortisona 50 – 100 mg IV c/6 horas)
DEFINA TIROTOXICOSIS
Tamien se conocecomo tormenta tiroidea, exacerbación aguda del
hipertiroidismo Se presenta 6 – 18 horas después de la operación en el
perioperatorio,Transoperatorio.(SECRETOS DE ANESTESIA)
COMPLICACIONESQUIRURGICAS DE LA TIROIDECTOMIA:
1. EDEMALARINGEOPorla proximidad de la laringe a la
tiroides Obstrucciónrespiratoria
HEMATOMA CERVICALPorla proximidad de la traquea a la
tiroides Obstrucciónrespiratoria La disección al interior de los
tejidos blandos comprimibles del cuello hace difícil la intubación 
Tx : abertura de la herida del cuello y evacuación del coágulo, con
evaluación posterior de reintubación
2. TRAQUEOMALACIA: La presión crónica que ejerce el bocio
sobrela tráquea puede dar lugar a traqueomalacia, lo que deja al px
con tendencia al colapso traqueal y obstrucciónde las vías
respiratorias después de la extubación.
3. PARÁLISIS DEL NERVIO LARÍNGEO
RECURRENTERonqueraunilateral o afonia y estridor bilateral
La función de las cuerdas vocales se evalua conla laringoscopia
después de la extubación profunda La falta de movimiento de una
o de ambas cuerdas requiere intubación y exploración de la herida.
4. HIPOPARATIROIDISMOPorresecciónaccidental de las
glándulas paratiroides, la cual puede producir laringoespasmo 
Producehipocalcemia aguda en 24 – 72 horas
5. NEUMOTÓRAX Accidental porexploración del cuello
HIPOTIROIDISMO
 Enfermedad relativamente común 0. 5 – 0.8% de la población

17. 17
 Resultado de valores circulantes indcecuados de T4 ,T3 o ambas.
 Desarrollo lento y progresivo que dificulta el diagnóstico clínico
CAUSAS
Hipotiroidismo primario
Insuficiencia primaria de la glándula tiroides por disminución de la
producciónde hormona tiroidea a pesar de la secreción adecuada de TSH y
representa el 95% de total de casos dedisfunción de tiroides.
Autoinmunitaria
Radiación de cuello
Terapéutica previa con yodo radioactivo
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroidectomía
Agotamiento grave de yodo
Medicmentos ( yodo, propiltiouracilo,metimazol)
Defectos hereditarios de la biosíntesis
Defectos congénitos del desarrollo de la glándula
Hipotiroidismo Secundario o Terciario
deficiencia del eje hipotalámico – hipofisiario
 EL hipotiroidismo durante el desarrollo neonatal producecretinismo,
padecimiento que se acompaña de retardo físico y mental
MANIFESTACIONES CLINICAS:
1. Aumento de peso
2. Intolerancia al frío
3. Fatiga muscular
4. letargo
5. estreñimiento
6. reflejos hipoactivos
7. expresión facial embotada
8. depresión
9. Efectos cardiovaculares (bradicardia y depresión de la contractilidad
miocardica)
 El hipotiroidismo subclinico es usual en ancianos con enfermedad grave
 Frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica, volumen de expulsión y
gasto cardíaco están disminuidos
 Extremidades frías y moteadas por vasoconstricciónperiférica
 Son frecuntes los derrames pleurals,abdominales y pericárdicos
 El dx de hipotiroidismo se confirma conT4 libre baja
 El hipotiroidismo primario se diferencia de las otras enfermedad
secundaria porla elevación de la TSH.
 El tx del hipotiroidismo consiste en terapéutica de reemplazo porvía

18. 18
oral conun preparado de hormona tiroidea, que toma varios días en
producir efecto fisiológico y varias semanas a causar clara mejoría
clínica.
COMA MIXEDEMATOSO
Se producepor hipotiroidismo extremo
Se caracteriza por:
Deterioro mental
Hipoventilación
Hipotermia
Hiponatremia
Insuficiencia cardíacacongestiva
Se presenta en px de edad avanzada y se precipita por infección, cirugía o
traumatismo.
TX:
 Dosis de impregnación de T3 o T4 (pej. 300 – 500 mg de levotiroxina
sódicaen px de enfermedad cardíaca, seguida de venoclisis de
mantenimiento p ej. 50 mg de Levotiroxina pordía.
 Vigilar el EKG durante el tx para detectar isquemia miocárdica o
arritmias
 Terapéutica esteroide (p ej. Hidrocortisona 100 mg IV c/8 horas se
administra porrutina en caso de supresión coexistente de las
suprarrenales.
 Algunos px requieren apoyo ventilatorio.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
PREOPERATORIAS
 Px con hipotiroidismo severo no corregido (T4 < 1 mg/dL) o Mixedema
no se sujeta a cirugía electiva y se tratan con hormonas tiroideas antes
de la urgencia quirúrgica.
 Aunque el estado eutirodeo es el ideal, el hipotiroidismo moderado a
leve no es contraindicación absoluta de cirugía.
 No requieren gran sedaciónpreoperatorio y tienden a depresión
respiratoria por fármacos
 Premedicación conantagonistas H2 de la histamina y Metoclopramida
por su tiempo de vaciamiento gástrico más lento.
 Los px eutiroideos reciben dosis ordinaria de medicación tiroidea la
mañana de la intervención cuyos fármacos sonde vida media
prolongada (T4 = 1 – 8días)
TRANSOPERATORIAS
 Son más susceptibles a los efectos hipotensoresde los anestésicos
por gasto cardíacodisminuido, reflejos barorreceoresabatidos y
disminución del volumen intravascular
 Por lo mismo se recomienda la Ketamina para la inducción
anestésica

19. 19
 En casos de hipotensión refractaria se considera la posibilidad de
insuficiencia suprarrenal primaria o insuficiencia cardíacacongestiva
coexistente.
 El gasto cardíaco disminuido acelera la velocidad de inducción conun
agente por inhalación, pero el hipotiroidismo no reduce la CAM.
 Otros problemas potenciales son la hipoglucemia, anemia,
hiponatremia, dificultad para intubar por la lengua grande e hipotermia
por metabolismo bajo.
 POSOPERATORIAS
 La recuperaciónde la anestesia generalpuede prolongarse enpx
hipotiroideos por la biotransformaciónlenta de fármacos,
hipotermia y depresiónrespiratoria.
 Estos px requieren a menudo ventilación mecánica prolongada
 Los px deben permanecer intubados hasta que despierten y estén casi
normotérmicos
 Debido a que el hipotiroidismo aumenta la vulnerabilidad a la depresión
respiratoria, el uso de un agente no opiodecomo el KETOROLACO es
un buena opciónpara el alivio del dolor postoperatorio.
ANALIZAR SIGNOS , SINTOMAS Y CAUSAS MAS FRECUENTES
DE HIPOTIROIDISMO
Síntomas :
1. Fatiga
2. Intolerancia al frío
3. Estreñimiento
4. Piel seca
5. Pérdida del pelo
6. Aumento de Peso
SIGNOS
. Bradicardia
Hipotermia
Prolongación en la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos
Ronquera
Edema periorbitario
Los signos y síntomas que se observan en px con hipotiroidismo leve son
inespecíficos, la detección clínica es difícil en extremo.
Los px con hipotiroidismo grave de larga duración y sin tx puede
evolucionar hasta el coma mixedematoso, lo cual a menudo es fatal.
El coma mixedematoso se caracteriza porhipoventilación, hipotermia,
hipotensión, hiponatremia, hipoglucemia, obnubilación e insuficiencia
suprarrenal.
FACTORES QUE PROVOCAN COMAMIXEDEMATOSO:

20. 20
1. Exposición al frío
2. Infección
3. Traumatismo
4. Administración de depresores del SNC
CAUSA MÁS FRECT. DE HIPOTIROIDISMO: es la Ablación
quirúrgica o con yodo radioactivo del tejido tiroideo en el tx del
hipertiroidismo, por enf. De Graves.
Otras causas sonla tiroiditis crónica de Hashimoto, efectos
farmacológicos, deficiencia de yodo y disfunción hipofisiaria o
hipotalámica.