2. Llegada de la ambulancia de la Cruz Roja al servicio de urgencias
(22:30 p.m.), los paramédicos mencionaron de una manera muy
breve, el estado de salud del paciente, comentaron que la esposa
del Señor, Pérez los había llamado porque su esposo al estar
leyendo una revista en la sala de su casa, como a las 21:00 p.m. se
quejó de un dolor en el pecho y cayó al piso; expresando que el
dolor era tan fuerte que sentía morir en ese momento cuando los
paramédicos colocaron al paciente en la camilla de urgencias, éste
se colocaba la mano derecha sobre el área precordial, se
encontraba angustiado, inquieto, diaforético, con palidez de
tegumentos, polipneico, llenado capilar lento (más de 5 segundos),
hipotérmico,
a la auscultación se encontraba arrítmico, taquicárdico e hipertenso,
pero en cuestión de minutos se hipotenso.
3. Nueva terminología en Síndromes Coronarios Agudos
(SCA)
ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina;
NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment
elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention.
Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.
Terapéutica
antitrombótica
Angina
estable
Angina
estable
Trombolisis
Angioplastia
primaria
Minutos
horas
Días
semanas
STEMIUA/NSTEMIAtherothrombosisTérmono
nuevo
Término
antiguo
Ruptura
De placa
IM no Q
IM Q
in
4. Infarto Agudo al Miocardio
• El 15 a 25% de los
IAM se manifiestan
inicialmente con
MUERTE SÚBITA
• Las Arritmias
Mortales son 15 veces
mas frecuentes en la
primer hora del IAM
• MUERTE
PREHOSPITALARIA
5. Patogenia:
Ateroesclerosis coronaria ( trombosis coronaria sobreañadida). Más
del 90%
Enfermedad no ateroesclerótica (arteritis, espasmos, traumatismo y
otras).
Embolismos de arterias coronarias (endocarditis infecciosa, PVM,
mixoma cardiaco).
Anomalías congénitas de arterias coronarias.
7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DEFINICIÓN ANATÓMICA
+ MUERTE DE CÉLULAS
MIOCÁRDICAS POR ISQUEMIA
PROLONGADA.
+ NECROSIS IRREVERSIBLE DE
TODAS LAS CÉLULAS
MIOCÁRDICAS EN RIESGO
REQUIERE 4-6 H.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC
JACC 2000;36:959-969
9. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Síntomas: El más característico es el dolor, intenso, repentino, de naturaleza
opresiva, constrictiva o quemante, localizado típicamente en la región
retroesternal y con irradiación a ambos hombros o brazos, cuello mandíbula,
dientes, barbilla, antebrazos, dedos y área ínter escapular; aparece generalmente
en reposo, dura más de 30 minutos y no se alivia con Nitroglicerina.
En ocasiones el dolor es epigástrico, en pared anterior del tórax, puede no ser
tan intenso o incluso faltar, se acompaña de nauseas, vómitos, sudoración
profusa, astenia marcada y sensación de muerte inminente.
En algunos pacientes (alcohólicos, diabéticos, drogadictos y ancianos) cursan sin
dolor. Cede generalmente con opiáceos. La presentación es mas frecuente en la
mañana de 6:00 am -12:00 m siguiendo el ritmo circadiano, como pródromos
molestias precordiales
10. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL
Se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u otra
arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.
A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer ruido cardiaco
(T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de los pacientes (T4) y menos
frecuentemente del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular
izquierda y su persistencia es un signo de mal pronóstico, es común además un
soplo sistólico suave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y
pirexia leve entre las 12 y 24 horas.
11. Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IAM tiene
presentaciones atípicas sin dolor como: El establecimiento de
insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya existente,
accidente cerebrovascular como resultado de embolia
procedente de un trombo mural, síncope como resultado de
bradiarritmia aguda o hipotensión arterial hasta el shock,
embolia arterial sistémica indigestión aguda o cursar totalmente
silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con
pacientes diabéticos o tras intervenciones quirúrgicas con
anestesia general; la muerte súbita es otra forma de
presentación.
12. Valoración inicial del ECG de 12 derivaciones
Elevación del ST,
y bloqueo de rama
izq.
presumiblemente
nuevo.
Depresión del ST
o inversión de la
onda-T:
ECG fuertemente
sospechoso de
isquemia
ECG
No -diagnóstico:
sin cambios en el
segmento S-T
o en la onda-T
Clasificar a los pacientes con dolor torácico en uno de los 3 grupos
dentro de los 10 primeros minutos del arribo
¿Qué buscar en el EKG?
13. Cuadro clínico sugestivo IAM
línea Basal Elevación de segmento
ST = 4.5 mm
Punto J más
0.04 segundos
más
Elevación ST >1 mm en 2 o
3 derivaciones continuas
16. CLASIFICACIÓN DE IAM
BASADO EN LOCALIZACIÓN ECG*
CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M 1 a
Ant. extenso ST V1-6 BR ADA Prox 19.6% 25.6%
DI,aVL < septal
Anterior ST V1-6 ADA prox. 9.2% 12.4%
<1a Diagonal
Anteroseptal ST V1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2%
Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal 6.8% 10.2%
Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4%
V3R-V4R
Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7%
Posterior ST V 1-4 R V1 Circunfleja
ST V4-7R *Steinhubl S Topol Ej Basada en GUSTO-1
17. Antman EW and Braunwald E
A Mioglobina
B Troponina
C CK-MB
D Troponina luego de
angina inestable
Antman EW and Braunwald E
18. Diagnostico enzimático.
CK total .
Hombres : 24 – 195 U/L.
Mujeres : 24 – 170 U/L.
CK-MB : 6 – 25 % de la CK total.
Criterios diagnostico de infarto con ST elevado CK-MB 2 veces o
mas el valor normal.
En el IAM sin ST elevado no necesariamente debe alcanzar ese nivel
19. SITUACION
CLINICA
COMENTARIO
Diagnóstico
inicial
Tardío. De confirmación, elevación de
ST fue transitoria o dudosa.
Diagnóstico
retrospectivo
Situaciones complejas donde los datos
iniciales son confusos
Diagnóstico de
tamaño
El pico de CK-MB se correlaciona con
el tamaño del infarto
Reinfarto Nuevos episodios isquémicos en el
curso del IAM
Reperfusión
exitosa
Pico precoz luego de administración de
trombolítico
Pronóstico Determinación cuantitativa de Troponina T
o I
MARCADORES ENZIMÁTICOS EN EL IAM
22. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS
. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m
. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG
. INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE
MARCADORES CARDÍACOS
. PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES
CRITERIOS
23. INFARTO CON ELEVACIÓN DE ST
(INFARTO Q)
+ DOLOR ISQUÉMICO
+ ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST EN
DOS DERIVACIONES CONTIGUAS
+ NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
+ NO SE REQUIERE ONDA Q
Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911
24. IAM CON ST ELEVADO.
Disminuir el dolor.
Estabilidad hemodinámica
Disminuir el consumo de oxigeno.
Mantener y /o aumentar la perfusión miocárdica .
25. IAM con elevación de ST
Fase prehospitalaria*
Aspirina oral/masticable 250-500 mg
Vía venosa periférica
ECG 12 derivaciones al primer contacto
Oxígeno suplementario si edema pulmonar
o saturación de O2 ≤ 90%
Administrar nitrato s/l (nitroglicerina 0.35 o
dinitrato de isosorbide 5 mg)
Si continúa con dolor: morfina i/v 3-4 mg
Traslado en ambulancia a Unidad de
Medicina Intensiva*Consenso Uruguayo de Manejo del Infarto Agudo de Miocardio con
Elevación del Segmento ST Noviembre 2005
26. IAM SIN ST ELEVADO.
ECG : Inversión de la onda T ( isquemia subepicárdica, onda T
negativa y simétrica ).
Depresión del ST ( lesión subendocardica).
Realizar marcadores enzimáticos para diferenciarlo de la angina
inestable aguda.
27. MANEJO INMEDIATO.
Ingreso en unidad de cuidados intensivos.
Continuar la evolución y precisar riesgos.
Monitorización cardiaca continua.
Analítica sanguínea : hemograma, glicemia, creatinina, electrolitos,
gasometría y CK-MB.
ECG diario
28. ECG NO DIAGNÓSTICO O NORMAL
Evaluación.
Monitorización cardiaca continua.
ECG seriados cada dos horas.
Marcadores cardiacos séricos.
Alta si ausencia de signos de IAM o síndrome coronario agudo ,
pasadas 8 a 12 horas.
30. SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
Lo primero y lo más importante es la conducta ante el dolor.
NO PERDER TIEMPO EN DEFINIR EL TIPO DE CARDIOPATÍA
Reposo.
Oxigenación.
Aliviar el dolor.
1 Protección del área
de penumbra isquémica
2 Tratar problemas
asociados desde el
inicio.
3
Evaluar Trombolisis
Precoz en lugar
acreditado.
4
Consideraciones para
el Traslado
5
32. SINDROME CORONARIO AGUDO.
Reposo.
Oxigenación.
Aliviar el dolor.
1
PRIMER PRINCIPIO TERAPÉUTICO
•No deambular
•Medios diagnósticos
hacia el paciente.
• Mascara o cateter.
• Flujo 6 Litros x min.
• Saturación 95 – 100 %
Indicación inmediata si:
• Dolor intenso y diaforesis.
• Insuficiencia Cardíaca.
• Anciedad Extrema.
REPOSO
ABSOLUTO
OXIGENACIÓN OPIACEOS NITROGLICERINA
Morfina: 3 mg EV cada 5 –10 min.
Diluir 10 mg en 9 ml o 20 mg en 19 ml.
Usar DEMEROL (meperidina) si la FC
es menor de 60 x min. 30 mg EV cada
5 - 10 min. ( no más de 300 mg ).
Diluir 100 mg en 10 ml o 50 mg en 5 ml
Hay que quitar el dolor, si hay hipotensión
tratarla con bolos de 100 ml de
Solución Salina 0.9 % EV evaluando y
Repitiendo.
Usar en infusión para mejorar el dolor y aliviar el trabajo
cardíaco, dosis 5 – 10 mg / min. Diluir 10 mg en 500
ml de Sol. Salina 0.9 % infusión IV a 7 gotas por min.
hasta lograr respuesta. Vigilar TA.
No usar si IMA de ventrículo derecho.
Uso sublingual siempre que
la intensidad del dolor lo permita.
Se indica con TA sistólica > 100,
si hay persistencia del dolor o
hipertensión o signos de
congestión pulmonar. Repetir
dosis cada 5 minutos. Si no hay
alivio, no demorar el uso de
opiáceos y seguir con NTG en
infusión si tiene.
Traer los medios
Diagnósticos hacia
el paciente. De no ser
posible prescindir de
ellos.
Por mascara o catéter
nasal para mantener
saturación entre
95 y 100 %.
Flujo 6 litros/min.
Indicación Inmediata si:
Dolor Intenso y
Diaforesis.
Insuficiencia Cardiaca.
Ansiedad extrema.
33. SINDROME CORONARIO AGUDO.
SEGUNDO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Protección del área
de penumbra isquémica
2
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
HEPARINA
Para pacientes que
no tienen criterios
de trombolisis
BETABLOQUEADORES
Atenolol: 5 mg en Bolo EV o
usar 50 mg por via oral.
Metoprolol: 5 mg en Bolo EV o
usar 20 mg por via oral.
Propanolol: 1 mg en Bolo EV o
usar 20 mg por via oral.
SELECCIONAR SÓLO UNO Y EN
DOSIS ÚNICA.
CONTRAINDICADO EN:
FC menor de 70 x min.
TAS menor de 110 mm Hg.
Hipoperfusión periférica.
Insuficiencia cardíaca.
BAV.
EPOC.
Asma.
A.A.S
Dosis única:
aproximadamente
½Tableta
( 250 mg )
Tableta = 500 mg.
Si no hay
contraindicación
Dosis inicial: 0.5 mg x Kg
en bolo EV.
Infusión: 1 mg x Kg EV
para 24 horas.
34. SINDROME CORONARIO AGUDO.
TERCER PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Tratar problemas
asociados desde el
inicio.
3
Sedación y
Apoyo emocional
Situaciones
Clínicas.
Habitación tranquila
ventilada e iluminada.
Vigilancia médica y de
enfermería constante.
Crear ambiente seguro.
Diagnóstico precoz de
la Hipovolemia.
Prevenir la hipotensión y la
arritmia por bajo gasto con
bolos de S.S 0.9 % 100 ml
EV repetidos.
De diagnosticarse hipoperfusión:
ver protocolos correspondientes
Arritmias.
Hipotensión.
Hipertensión.
Fallo cardíaco.
Edema pulmonar.
Shock.
35. SINDROME CORONARIO AGUDO.
CUARTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Evaluar Trombolisis
Precoz en lugar
acreditado.
4
CRITERIOS DE TROMBOLISIS
SI
NO
AAS
Beta Bloq.
HEPARINA
Evaluar trombolisis PH en lugar acreditado. En su defecto:
Primera atención – Estabilizar y evacuar para Trombolisis
Precoz en centro acreditado. ( En estos pacientes usar aspirina y betabloq.
si no están contraindicados )
Después de la aspirina y el BB si no están contraindicados, diluir Estreptoquinasa BB 1.5 mill.
de unidades en 100 ml de S.S 0.9 % EV en 30 minutos y monitorización constante del rítmo
Cardíaco, vigilar arrítmias de reperfusión y reacciones alérgicas.
Si aparece hipotensión tratar primero con CLNa.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
36. SINDROME CORONARIO AGUDO.
QUINTO PRINCIPIO TERAPÉUTICO
Consideraciones para
el Traslado
5
Aliviar el dolor con opiáceos.
Administrar oxígeno.
Disminuir trabajo cardíaco.
Vigilar aparición de sind.hipoperf.
Monitorización continua.
Mantener vena periférica.
Ambulancia Apoyo Vital Avanzado
No debe faltar personal calificado.
Tubo y laringoscopio.
Bolsa Autoinflable y ventiladores traslado.
Oxígeno, aspiración, Drogas, monitor con
Desfibrilador, oxímetría de pulso.
Puede hacerse por vía aérea
en avión o helicóptero.
TRASLADO PRECOZ A LA UCI.
TRATAMIENTO INTENSIVO PRE-UCI.
TROMBOLIZAR CUANTO ANTES.
Continuar
tratamiento
intensivo
UNIDAD
MEDICA DE
TRASLADO
37. Reperfusión del miocardio
FIBRINOLISIS
A 90 minutos: 50-70% de repermeabilización
A 24 horas: 90%
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
80-90% de repermeabilización
38. Indicaciones para fibrinolisis
Clase I
En ausencia de contraindicaciones:
En ausencia de facilidades para efectuar
terapéutica intervencionista
Iniciación de síntomas <12 horas
Elevación de ST≥0.1 mV en dos o mas
derivaciones contiguas
Nuevo BCRI
Infarto posterior verdadero
Síntomas 12-24 horas con isquemia en curso
Consenso Uruguayo de Manejo del Infarto Agudo de
Miocardio con elevación de Segmento ST
40. Manejo de la Glicemia
Base fisiopatológica:
Incremento de catecolaminas Insulina
baja Cortisol alto Sensibilidad a
insulina baja Aumento de ácidos
grasos libres= injuria isquémica
Recomendaciones:
Administrar insulina en infusión a los
pacientes con hiperglicemia durante
las primeras 48 horas
44. ANGINA AGUDA o I.M.A
(SÍNTESIS ORGANIZATIVA)
1. Alivio del dolor.
* NTG sublingual.
* Opiáceos.
* NTG endovenosa.
2. Oxígeno.
3. Monitorización.
4. Apoyo emocional.
5. ASA si no hay contraindicaciones.
6. EKG.
7. Considerar Beta bloqueadores inicial
según EKG si no hay contraindicación.
8. Heparina, bolo inicial e infusión si no
hay contraindicación y no corresponda
trombolisis con estreptoquinasa.
9. Problemas severos asociados:
Hipovolemia: CLNa 0.9 %.
Arritmias según protocolos.
Fallo cardíaco ver protocolo.
DOLOR SUGESTIVO
Evaluación de síntomas y signos
NEGATIVO
TRATAMIENTO
POSITIVO
Hay criterio de Trombolisis
¡ Sostén Vital y tratar problemas asociados !
No hay criterio
de Trombolisis
EKG
BETABLOQ.
REMONA
EKG
BETABLOQ.
REMONA
Trombolisis
¡ cuanto
antes mejor !
