3. Síntomas de DM (poliuria, polidipsia y perdida
de peso) + glucemia la azar ≥ 200.
Glucemia basal ≥ 126 en 2 determinaciones tras
8 horas de ayuno.
HbA1c ≥6.5 en 2 determinaciones.
TTOG (no recomendado para el dgto por ADA) pero sí por la
OMS para dgto de DM asintomático.
4. GLUCEMIA BASAL ALTERADA:
◦ Glucemia capilar 100-125
◦ Mayor riesgo macrovascular pero no microvascular
INTOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA:
◦ Glucemia capilar 140-199 tras 2 h SOG con 75 gr de
glucosa.
HbA1c ALTERADA: 5.7-6.4
5. Cribado Anual en población de riesgo( a cualquier edad) con IMC ≥ 25 kg/m² y
uno de los siguientes factores:
Sedentarismo
Antecedentes de DM en familiares de 1ͤ ͤ grado
HTA
Antecedentes de enfermedad cardiovascular
Dislipemia ( HDL ≤35 y/o Trgl ≥250mg/dl)
GBA o ITG previa o alteraciones en HbA1c en categorías de riesgo
Diabetes gestacional y/o macrosomía
Etnias de alto riesgo (centroamericana, asiática, etc…)
Condiciones clínicas asociadas a resistencia a la insulina (Acantosis nígricans, síndrome de ovario poliquístico,
etc….)
Cada 3 años:
Todos los individuos >45 años
En niños > 10 años y adolescentes con sobrepeso (IMC > P85) y otro factor de riesgo.
6. Objetivo control
HbA1c (%) < 7
Glucemia basal y
prepandial
70-130
Glucemia postprandial < 180
Colesterol total <185
LDL (mg/dl) <100
7. Objetivo control
HDL (mg/dl) > 40 H ; > 50 M
Triglicéridos(mg/dl) < 150
Presión arterial (mmHg) < 140/80
Peso (IMC) < 25
Cintura(cm) < 94 H; < 80M
tabaco No
8. Tipo de paciente Objetivo de
control
En general < 7%
Evolución corta DM2
Expectativa de vida larga
Ausencia de Complicaciones
Riesgo bajo de Hipoglucemias
6-6.5%
Evolución de DM2 > 10 años
Expectativa de vida corta
Presencia de complicaciones
Hª hipoglucemias severas
7-8%
9. ESTIMULAN LA SECRECCION DE INSULINA:
SULFONILUREAS
SECRETAGOGOS DE ACCIÓN RÁPIDA (GLINIDAS)
INH. DE LA DIPEPTIDILPEPTIDASA IV
ANÁLOGOS DEL GLP-1 (glucagón-like peptide-1)
DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA
INSULINA:
BIGUANIDAS
GLITAZONAS
REDUCEN O ENLENTECEN LA ABSORCIÓN
DE LA GLUCOSA:
INH de las -GLUCOSIDASAS:α
10. ESTIMULAN LA SECRECCION DE INSULINA:
SULFONILUREAS:
Estimulan la secreción de insulina preformada por el páncreas.
Reducen el riesgo de micro y macrocomplicaciones vasculares
E.S: aumento de peso e hipoglucemias
Interfiere con los alimentos.
SECRETAGOGOS DE ACCIÓN RÁPIDA (GLINIDAS):
Producen liberación postprandial de insulina pancreática rápida a través de un recepto distinto de
las SU.
Controlan hiperglucemias postpandriales.
Repaglinida mas potente que nateglinida.
Menos riesgo de hipoglucemias
Si omite comida, omite dosis por riesgo de hipoglucemia
INH. DE LA DIPEPTIDILPEPTIDASA IV:
Inh la enzima DPP-4, que se encarga de degradar al GLP-1 que se libera en el intestino ante la
llegada de alimentos, produciendo la liberación de insulina pancreática.
Control de hiperglucemia sin aumento de peso y poca incidencia de hipoglucemias
ANÁLOGOS DEL GLP-1 (glucagón-like peptide-1):
Exenatida //Liraglutida: poli péptido de estructura similar al GLP-1 intestinal pero con
modificaciones que impidan su degradación por la enzima de DPP-4, así incrementa la secreción de
insulina.
Es glucemia-dependiente
Enlentecimiento del vaciado gástrico y disminución del apetito.
E.S: Nauseas 50%
IMC ≥35,
SC, alto coste
11. DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA:
BIGUANIDAS:
METFORMINA (FÁRMACO INICIAL DE ELECCIÓN).
ÚNICO QUE DISMINUYE LA MORTALIDAD
Inh la neoglucogénesis hepática.
No aumenta el peso, no hipoglucemias en monoterapia.
E.S: diarrea 30%, transitoria y dosis dependiente
Contraindicaciones:
I. renal (FG < 50),
I. respiratoria y/o cardiaca severa,
embarazo o lactancia,
cirugía mayor o enfermedad grave,
alcoholismo,
durante 24 horas anteriores y posteriores al uso de contrastes yodados
GLITAZONAS: Pioglitazona
Aumenta la captación y el uso de glucosa por musculo y tejido graso.
Eficacia alta
Discreto aumento de peso, Trgl y HDL-c↓ ↑
E.S: edemas, retención de líquidos, descompensación de IC
INDICACIÓN PRINCIPAL: en combinación con metformina en pacientes obesos.
12. REDUCEN O ENELENTECEN LA
ABSORCIÓN DE LA GLUCOSA:
INH de las -GLUCOSIDASAS:α
Retardan la absorción de h de c a nivel intestinal.
útiles: Hiperglucemia postprandial con glucemia basal no muy elevadas.
En monoterapia no hipoglucemias
Reducción de eventos cardiovasculares
E.S: Flatulencia 30%
Las hipoglucemias deberán tratarse con glucosa oral no con sacarosa
13.
14. Tipo de insulina Intervalo de
inyección
Insulina rápida
-Actrapid ®
15-30 min antes de la
comida
Intermedias
-NPH (humulina
NPH®)
-NPL (humalog NPL®)
30-60 min antes de la
ingesta
Pautas nocturnas, antes
de ir a dormir
15. Tipo de insulina Intervalo de
inyección
Análogos rápidos
-Lispro (humalog
KwikPen®)
-Aspart (novoRapid®)
-Glulisina (apidra
solostar y optiset®)
Justo antes de la comida
Análogos lentos
-Glargina (lantus®)
-Detemir (levemir®)
No guarda relación con
la ingesta
16. Objetivos terapéuticos individualizados (A).
Ancianos con integridad funcional y cognitiva y buena esperanza de vida
7-7.5%.
Deterioro cognitivo y/o funcional o con corta esperanza de vida 7.6-
8.5%
Objetivo: evitar hipoglucemias e hiperglucemias sintomáticas.
El tratamiento de la HTA proporciona beneficios incluso en edades muy
avanzadas (A).
En ancianos con DM+ enfermedad cardiovascular está indicado
estatinas y antiagregantes (A).
Objetivo de HTA: 140/90-130/80
Ancianos frágiles < 150/90
Evitar TA <120/70
Estatinas: recomendadas en todos los pacientes en prevención
secundarias con un objetivo < 100 (e incluso <70 en muy alto riesgo).
En ancianos con metformina, debe de realizarse control periódico de
función renal.
Cuidado con SU: sólo glicazida o glimepirida
Inhibidores de la DPP-4: seguros, bien tolerados y efectivos.
