6. ¿Qué es la hemostasia?
Hemostasia es el conjunto de mecanismos dirigidos
para detener los procesos hemorrágicos.
La hemostasia permite que la sangre circule
libremente por los vasos y cuando una de estas
estructuras se ve dañada, permite la formación de
coágulos para detener la hemorragia,
posteriormente reparar el daño y finalmente
disolver el coágulo.
7.
8.
9.
10.
11.
12. Formación del tampón plaquetario
Adhesión plaquetaria
Liberación plaquetaria
Agregación plaquetaria
Las plaquetas se adhieren a
las partes lesionadas del vaso
Gracias a la adhesión, las
plaquetas se activan y cambian
sus características interactuando
entre ellas liberando contenido
de sus vesículas, que contienen
factores de coagulación (ADP,
ATP, calcio,
serotonina,tromboxano A2..)
El ADP hace que otras plaquetas
circulantes se vuelvan mas
adherentes = formación del
TAMPÓN PLAQUETARIO
13. Coagulación sanguínea
El proceso de formación del gel denominado coagulación son una serie de
reacciones químicas que culmina con la formación de las hebras de fibrina y
cuyo objetivo es detener la hemorragia.
Involucra diversas sustancias denominadas FACTORES DE COAGULACIÓN que
junto a iones de calcio tiene lugar a:
VIA INTRINSECA:
Se produce una vez activadas las plaquetas por lo tanto existe una
lesión en el vaso.
Se produce activación de factor XII que activa el factor XI que en
presencia de calcio activa el factor IX que en presencia de calcio y
fosfolipidos activa el factor X que en presencia de factor V y VIII y calcio
trasformara la protrombina en trombina, que tiene dos acciones:
transforma fibrinógeno en fibrina soluble y activa el factor XIII (factor
estabilizador de la fibrina)
VIA EXTRINSECA:
Se activa cuando la sangre toma contacto con la superficie no endotelial.
Se activa el factor VII que en presencia del factor V y calcio, activará el
factor X continuando el camino anteriormente descrito en la vía
intrínseca.
33. Trastornos y enfermedades
ANEMIA
Concentración baja
de hemoglobina en
sangre
TROMBOSIS
Coagulo en el
interior de un
vaso sanguíneo.
HEMOFILIA
Enfermedad
genética que
impide la correcta
coagulación de la
sangre.
EQUIMOSIS
Lesión subcutánea
caracterizada por
depósitos de
sangre
extravasada
debajo de la piel
intacta.
HEMATOMA
Acumulación de sangre
por hemorragia interna.
PETEQUIAS
Pequeñas manchas
rojas formadas por
vasos rotos
34. Diátesis hemorrágicas
Genéticas
Trastornos de la proteína
Trastornos relacionados
con el mecanismo de
adhesión y agregación
plaquetaria
Adquiridas
Se encuentran
involucrados los
compartimentos celulares
y plasmáticos
35.
36. Diagnostico
La HISTORIA CLÍNICA juega un papel muy
importante. (serie de hechos puntuales que requieren
una especial atención en la anamnesis)
Factor local o defecto hemostático generalizado
Debemos tener presente que la hemorragia, o la tendencia
hemorrágica, debe considerarse como una manifestación común de un
amplio número de trastornos clínicos.
Estimación de gravedad del sangrado
Las extracciones dentarias pueden utilizarse
como un buen índice de la situación del sistema hemostático,
ya que el área sangrante reside en una zona ósea rígida no
comprimible.
37. Localización y caracterización del sangrado:
La presencia de lesiones purpúreas es sugestiva de
una anomalía cuantitativa de las plaquetas así por ejemplo pueden
aparecer hemorragias en las mucosas,
como epistaxis, gingivorragias, menorragias y hemorragias
gastrointestinales.
Edad de las primeras manifestaciones hemorrágicas
Enfermos con trombopatías o coagulopatías
graves de carácter congénito presentan sus primeras
manifestaciones hemorrágicas en los primeros meses después
del nacimiento.
Farmacos y toxicos
La anamnesis debe incluir una referencia detallada del uso de
fármacos o la posible exposición a agentes tóxicos.
(antiinflamatorios no esteroideos (AINE) alteran el funcionalismo
plaquetario.)
39. Sistemas de control hemostásico
Prostaciclina se opone a la acción del
tromboxano A2 potente inhibidor de la
adhesión y liberación plaquetaria.
Anticoagulantes retrasan la coagulación,
como la antitrombina
Heparina producida por mastocitos y
basófilos se combina con la antitrombina y
aumenta su efecto
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46. 2. Amplificación:
- La trombina activa a cofactores no
enzimáticos que son:
- FV y FVIII, que aceleran la generación
del FII a través del FXa
- La trombina estimula FXI a FXIa, lo que
incrementa FXa
65. Fisiopatología
Activación concomitante de la coagulación y la
inflamación.
La liberación de citoquinas con el Factor de
necrosis tumoral, interleucina 6 actúan directa-
mente en la producción de anticoagulantes
naturales (Prot. S y Prot. C, antitrombina)
66. Los factores modificadores que favorecen la aparición
de la CID son:
a) la inhibición de la fibrinólisis
b) la potenciación del sistema adrenérgico
c) la elevación de los lípidos plasmáticos, y
d) el shock, en el que concurren la hipoxia aguda,
hipotensión, la acidosis y, quizá, la liberación de
tromboplastina tisular de los órganos o tejidos
lesionados.
67.
68.
69.
70. Tratamientos orientados a inhibir la
inflamación/coagulación/antifibrinolisis con
nuevos preparados como: trombomodulina
recombinante, C1-Inh, IL-10 recombinante o
proteinasa p38, que media la respuesta
inflamatoria.
