1. DAI
H U E R TA S E S P I N OZ A , F R A N K H .
I N T E R N O D E M E D I C I N A H U M A N A
B A R R A N C A , 0 8 D E S E P T I E M B R E D E L 2 0 2 1
3. DEFINICIÓN
La diarrea se define como un peso de la deposición no formada, mayor de 250gr en 24 horas.
>10ml/kg/día en lactantes.
> 200 g/24h para niños mayores
La causa más frecuente es la infección gastrointestinal, que produce una gastroenteritis o inflamación de
la mucosa gástrica e intestinal. Debido a ello el término diarrea aguda es prácticamente sinónimo de
gastroenteritis aguda de causa infecciosa
Puede resumirse como:
Aumento del contenido líquido de la deposición y/o
Aumento de la frecuencia (más de 3 veces al día). En general ocurren ambos fenómenos.
La OMS define como diarrea la deposición, tres o más veces al día (o con una
frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas. La
deposición frecuente de heces formes (de consistencia sólida) no es diarrea, ni
tampoco la deposición de heces de consistencia suelta y “pastosa” por bebés
amamantados.
4. CLASIFICACIÓN
Según evolución
Diarrea aguda: generalmente dura menos de 7 días .
Diarrea prolongada : se prolonga de 7 a 14 días.
Diarrea persistente: persiste de 14 a 28 días.
Diarrea crónica: mayor a 30 días.
Según etiología
Según su etiología, las diarreas pueden ser infecciosas o no infecciosas y las primeras, a su vez, pueden ser infecciosas
enterales o infecciosas parenterales.
Las causas más frecuentes de diarrea no infecciosa son:
Alimentos
Intolerancia
Intoxicaciones
Envenenamiento
Uso de antibióticos
Otras causas.
Las causas de la diarrea infecciosa enteral pueden ser:
Bacterias, que en su mayoría se adquieren por vía exógena, pero en algunos casos corresponden a agentes
endógenos. Por ejemplo: Clostridium perfringens se puede adquirir en forma exógena o endógena.
Virus
Parásitos.
5. Osmótica: presencia
de substancias no
absorbibles en el
lumen
(lactulosa, sorbitol,
lactosa en
intolerantes, etc.).
Secretora:
secundaria a toxinas
bacterianas que
disminuyen la
absorción o
aumentan la
secreción (V.
cholerae).
Inflamatoria: daño de
la mucosa por
inflamación o
isquemia:
Shigella spp.,
enfermedades
inflamatorias
intestinales (Crohn,
colitis ulcerosa) o
colitis isquémica.
Alteración de la
motilidad con
aumento del
peristaltismo:
síndrome de
intestino irritable,
hipertiroidismo.
Desde el punto de vista del mecanismo de producción pueden
clasificarse en:
9. FISIOPATOLOGÍA Después de adherirse, algunos agentes
producen y secretan toxinas citotónicas, o
enterotoxinas, o citotóxicas. El cólera y el ECET
son ejemplos de este mecanismo.
Otros agentes se fusionan con la membrana de
los enterocitos y, a nivel intracelular, inyectan
una citotoxina, como el Cryptosporidum.
Otros dañan el ribete en cepillo, ya sea
disolviéndolo, en el caso de bacterias como el
ECEP, o multiplicándose en el enterocito de las
vellosidades, en el caso de los virus.
Otros invaden la mucosa y proliferan a nivel
intracelular, como la Shigella, que puede invadir
hasta la mucosa, y algunos agentes que llegan a
un nivel aún más profundo, como
el Campylobacter y la Yersinia. Incluso algunos
son capaces de pasar a la sangre, como
la Salmonella.
Otros producen citolisis de células epiteliales del
colon y fagocitos, como es el caso de
la Entamoeba hystolitica, y, finalmente, muchos
de ellos actúan por medio de más de un
mecanismo.
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es importante determinar si las deposiciones son acuosas o con
sangre, y si se acompañan de otras manifestaciones como fiebre,
dolor rectal, tenesmo o dolor abdominal. Por ejemplo:
Con fiebre y diarrea disentérica, lo más probable es que la
causa sea bacteriana, ya que la disentería por amebas no
produce fiebre, a menos que exista compromiso hepático;
Si hay dolor rectal y tenesmo, hay que pensar en Shigella o
Entamoeba, aunque otros agentes también pueden
producirla.
Respecto al tipo de diarrea: si es acuosa, hay que pensar en
Rotavirus, ECET, ECEP, Campylobacter jejuni.
En caso de disentería o colitis hemorrágica, se debe
sospechar Shigella, Salmonella, ECEH, ECEI, Clostridium
difficile, C. jejuni, Entamoeba histolytica, Shigella.
Si la diarrea es prolongada y ha durado más de 14 días, hay
que pensar en algunos agentes como la diarrea de este tipo,
ECEP, Yersinia, Giardia y otros. En este momento, se piensa
que ECEA o ECDA también pueden causar diarrea
prolongada.
Las evacuaciones en gran cuantía y con aspecto de agua de
arroz deben inducir a sospechar el cólera, ECET y, con menos
frecuencia, Salmonella.
11. EVALUACIÓN
Tenemos que ser mas exhaustivos con la anamnesis, identificar el agente etiológico y realizar un correcto
examen físico para excluir criterios de severidad.
12. DIAGNÓSTICO
La diarrea aguda infecciosa es un proceso autolimitado en el que, en la mayoría de los casos, sólo es necesaria una valoración del
paciente mediante una adecuada historia clínica y una cuidadosa exploración física para establecer las indicaciones pertinentes
La gravedad de la diarrea está en relación con el
grado de deshidratación, por lo que es fundamental
una valoración lo más exacta posible de ésta, para
evitar tanto un retraso en el tratamiento como
intervenciones innecesarias.
Para determinar el diagnostico se necesita determinar
los siguientes parámetros:
Valoración del estado de hidratación
Parámetros bioquímicos
Diagnostico etiológico
14. TRATAMIENTO
Si no hay ninguno de los signos de alerta
anteriores y el paciente puede tomar
fármacos VO → solo tto. de soporte:
hidratación oral, loperamida, subsalicilato
de bismuto.
Si hay deshidratación moderada: 50-
200(ml/kg)/dia de solución oral, en casos
graves, liquidos IV.
Si hay sospecha de diarrea del viajero:
fluoroquinolona, rifaximina o rifamicina. Si
hay sospecha de infección por protozoos,
se puede considerar metronidazol o
nitazoxanida.
Se recomienda uso empírico de atbs para
diarrea inflamatoria cuyo origen no es c.
diff. Fluoroq. X 5-7 días.
Se recomienda atb para shigella, cólera,
Giardia, amebiasis y salmonella si el pcte >
50 años, inmunodeprimido o si esta
hospitalizado.
Evitar usar atbs si hay sospecha de E.coli
O157:H7, ya que puede ↑ riesgo de SUH
16. CASO CLÍNICO
Lactante de 2 meses pesa 5 kg, desde hace 3 días realiza deposiciones acuosas abundantes, no
moco ni sangre en 10 cámaras x día. Agregándose luego fiebre fiebre y ultimo día hiperoxia.
Examen físico: S. vitales T:38°C, FC: 175, FR:65, SAT:96%
Se encuentra hipoactivo, llanto sin lagrima , fontanela deprimida, ojos hundidos, piel y mucosas
secas.
DX?
MANEJO?
I. Hospitalización , realizar terapia polielectrolitica. No suspender LME
En desh. Severa sin shock:
Lactante <12 meses: 30 ml/kg en 1H. Luego 70ml/kg en 5 H.
Lactante >12 meses: 30 ml/kg en 30min. Luego 70ml/kg en 2,5 H.
En desh. Severa con shock:
Trasfundir en bolo de 10-20/kg de Nacl 0,9% en 10 min.
Si persiste el choque se podrá repetir este bolo hasta 2 veces mas.
Si no sale del shock, hasta 4 veces de administrar bolos, sospechar de shock séptico.
Salido del shock, se determina el volumen total en 24 H.
100ml/kg/dia en niños hasta 10kg de peso.
50ml/kg/dia con peso entre 10-20 kg
20ml/kg/dia en niños con peso >20 kg
