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Sindrome de HELLP

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Presentación con las principales caracteristicas de este cuadro patologico en obstetricia

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Sindrome de HELLP

  1. 1. Directora: Mtra. María Dolores Zarza Arizmendi Maestro: Hugo Tapia Maestra: Michelle Eisering Materia: Obstetricia II Nombre: Mendoza Hernández Angel Ignacio Grupo: 2851 1/2/2012 Síndrome de HELLP
  2. 2. •Se abordaran aspectos como la incidencia en México •La definición y el significado de las siglas HELLP •El diagnóstico y las pruebas utilizadas para su confirmación y su tratamiento.
  3. 3. Epidemiologia En México la frecuencia de preeclampsia-eclampsia oscila alrededor de 8%, correspondiendo 1.15% a eclampsia, 3.75% a preeclampsia severa y 94% preeclampsia leve. La incidencia en el Síndrome de HELLP en la preeclampsia-eclampsia va del 2 al 20%. Se reconoce a la eclampsia como principal causa de muerte materna y al síndrome de HELLP como principal complicación del a preeclampsia grave
  4. 4. Objetivo: Que los alumnos comprendan el significado del acrónimo HELLP Signos y síntomas que lo caracterizan para su diagnostico y pronta referencia Pruebas diagnósticas que se realizan a las pacientes con riesgo Las intervenciones en las cuales actúa el profesional de enfermería durante la atención de las pacientes con este síndrome.
  5. 5. Factores de riesgo y protectores Preeclampsia severa Multiparidad Raza blanca Diagnosticadas antes de las 35 SDG No se conocen factores protectores ante el síndrome de HELLP
  6. 6. Definición: El nombre de HELLP proviene de las siglas en inglés: H: hemólisis, EL: elevated liver enzimes y LP: Low platelets atribuido a Louis Weinstein Acrónimo de Hemolisis, ELevación de las enzimas hepáticas, Plaquetopenia. Cambia el pronostico del binomio
  7. 7. La haptoglobina es una proteína que se liga a la hemoglobina liberada por la lisis de los eritrocitos
  8. 8. Etiología: No se conocen las causas de la enfermedad hipertensiva aguda del embarazo. Aunque hay teorías que sugieren las causas  Reducción de la oxigenación placentaria Se presenta en el ultimo trimestre La mayoría se diagnostican entre la semana 28 y36
  9. 9. Fisiopatología Se distingue de la preeclampsia por un aumento en la fragmentación de los eritrocitos que es causada por el paso de los glóbulos rojos por endotelio irregular o dañado, canales tortuosos vasculares por la presencia de depósitos de fibrina o turbulencias excesivas. Mecanismos: =>hipertensión => lesión endotelial => edema => estrés oxidativo => hipoxia placentaria => gloméruloendoteliosis => Microangiopatias trombóticas*
  10. 10. Preeclampsia grave En 10% de las mujeres se presenta esta variante. Cerca del 10% de las que presentan Síndrome de HELLP, son normotensas (Sx HELLP atipico) Preeclampsia grave (30% de Sx de HELLP se dan en el posparto, por lo cual deberá hacerse seguimiento estricto tras el parto)
  11. 11. Diagnóstico: Se basa en: Presencia de anemia hemolítica microangiopatica Disfunción hepática Trombocitopenia
  12. 12. Se manifiesta: Hallazgos en los laboratorios que confirmen Presencia de hemolisis (fragmentación de los eritrocitos (anemia hemolítica microangiopatica)) Incremento de la función hepática (elevación de la deshidrogenasa láctica - LDH) Trombocitopenia  La diferenciacion del Sx de HELLP con HGAE y PTT/SUH se basa en los hallazgos de laboratorio especificos. HGAE: Hígado graso agudo en el embarazo y PTT/SUH: Purpura trombocitopénica trombótica-Síndrome urémico hemolítico
  13. 13. Criterios diagnósticos de Sibai Incluyen anomalías analíticas específicas que indicas la hemolisis, concentraciones elevadas de enzimas hepáticas y bajo recuento plaquetario. Sibai ha señalado que la hipertensión puede ser: leve (30%), grave (50%) o ausente (20%) en la mujeres con Síndrome de HELLP  No descartar diagnóstico en pacientes normotensas que presenten otros SyS.
  14. 14. Criterios diagnósticos: Hemolisis: Frotis periférico anormal (hematies fragmentados [crenocitos y esquistocitos]) LDH >600 U/I Bilirrubina >1,2mg/dl Disfunción hepática: Enzimas hepáticas elevadas  AST sérica >70 U/I  LDH >600 U/I Plaquetopenia: Recuento menos a <100,000/mm3 LDH: lactato deshidrogenasa o deshidrogenasa lactica y AST: aspartato aminotransferrasa
  15. 15. Diagnóstico: Medición de la T/A Presión arterial >160/110mmHg Gabinete y laboratorios: QS, BH completa, EGO (orina en 24h) Proteinuria presencia de 30mg/100ml, tira reactiva (1+) o 300mg/24hrs (causada por la Hipertensión y la lesión del endotelio glomerular) Tomografia computarizada y resonancia magnetica
  16. 16. Diagnóstico: Cuadro clínico confuso, pues no siempre es claro y puede confundirse con otras afecciones. La paciente que padece Síndrome de HELLP también padece preeclampsia grave.
  17. 17. Cuadro clínico Muy variado Signos y síntomas: Falta de signos y síntomas específicos Malestar generalizado de pocos días antes, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho, náuseas, vómitos Oliguria, alteraciones visuales Retardo en el crecimiento fetal
  18. 18. Feto-placenta Aterosis aguda, de las arterias deciduales, da lugar a una perfusión deficiente (en consiguiente menor perfusión placentaria que conllevaría a oligohidramnios, RCIU, DPP, sufrimiento fetal y muerte fetal)
  19. 19. Diagnóstico diferencial Confusión con otras afecciones, cobre todo cuando las pacientes son normotensas. Hígado graso agudo en el embarazo Purpura trombocitopénica trombótica-Síndrome urémico hemolítico* Apendicitis Hemorragia cerebral Diabetes insípida Enfermedad de la vesícula biliar Gastroenteritis Entre otras. *) anemia hemolítica microangiopatica
  20. 20. Tratamiento Deberá ser como a las pacientes con preeclampsia grave Comprobar el estado materno fetal Estabilizar a la paciente (Control hemodinámica y control de la T/A) Determinar la condición fetal Decidir la pronta o no resolución del embarazo Tratamiento definitivo = resolución del embarazo  Controlar la hipertensión grave (si hubiese)  Iniciar la perfusión de MgSO4  Corregir la coagulopatia (si hubiese)
  21. 21. Tratamiento (<34 SDG Y >34SDG) Proceder a la inducción del trabajo de parto en >34 SDG En <34 SDG sin probada la madurez pulmonar del feto se deben administrar glucocorticoides y llevar a cavo el parto en las próximas 24-48h., contraindicada actitud expectante pasadas las 48h. También hay algunos datos del tratamiento de la madre con corticosteroides (protector de edema y hemorragia cerebral materna) para mejorar la situación materna
  22. 22. Tratamiento farmacológico  En pacientes con manejo conservador y a los que se decida la resolución  La T/A debe controlarse  Antihiertensivos: se administran en T/A S ≥ 150 mmHg y D ≥100 mmHg  Nifedipino(a) 10-20mg VO cada 30min. (dosis máx. 120mg al día)  Hidralazina en dosis 5-10mg bolo IV con una frecuencia de 20-40 min; (dosis máx. 30mg)  Alfametildopa es administrado simultáneamente para preparar el manejo a largo plazo a dosis de 250-500mg cada 6 u 8 h.  Betabloqueadores: Labetalol en dosis 20 bolo IV incrementando la dosis hasta una T/A satisfactoria cada 10-15min. (dosis máx. 220-300mg)  IECA – contraindicados en el embarazo.
  23. 23. Expansores de volumen, sangre y sus derivados (transfusión plaquetaria) En caso de trombocitopenia grave se debe realizar una transfusión de plaquetaria antes de pasar a quirófano en cuenta menor a 20,000mm3 y a alcanzar 40,000mm3
  24. 24. Esteroides: corticosteroides como la (dexametasona 8- 10mg IV cada 8 a 12h, betametasona 12mg/24h dos días)
  25. 25. Anticonvulsivantes: Sulfato de magnesio (MgSO4) (profiláctico/terapéutico). En bolo IV de 4-6 gramos seguida de una intravenoso constante de 1-2 gramos por hora
  26. 26. Tratamiento posparto Incluir estricta monitorización hemodinámica durante al menos 48 (hasta 72) horas Registro continuo de la T/A Monitoreo fetal BH completa, con tiempos de coagulación y activación de enzimas hepáticas diarias Y determinaciones analíticas seriadas para detectar posibles anomalías
  27. 27. Complicaciones del Síndrome de HELLP CID DPPN Insuficiencia renal aguda (Endoteliosis glomerular) Aparición de un hematoma hepático subcapsular, particularmente mortal y su Ruptura de hematoma hepático Desprendimiento de retina y Edema pulmonar
  28. 28. Complicaciones fetales Prematurez RCIU DPPN Estas dependen de la EG y la severidad de la enfermedad.
  29. 29. Pronostico Generalmente bueno, con el tratamiento adecuado la mortalidad materna es cerca del 1% Dependerá de la complicaciones maternas y la EG en el momento de la resolución obstétrica
  30. 30. Conclusiones. Por lo tanto cualquier embarazada que pueda tener preeclampsia y presenta malestar, debe someterse a estudia diagnostico con recuento sanguíneo completo que incluya el recuento de plaquetas y de enzimas hepáticas. Para lograr el diagnostico oportuno y a referencia de las pacientes con riesgo alto de presentar Síndrome de HELLP; a demás de que su tratamiento es multidisciplinar y necesita la acción oportuna del personal de salud que la rodee Lo mas importante será la EG y las complicaciones maternas para el pronostico fetal
  31. 31. Resumen: Síndrome de HELLP es H: hemólisis, EL: elevated liver enzimes y LP: Low platelets o interpretado al español con el Acrónimo de Hemolisis, ELevación de las enzimas hepáticas, Plaquetopenia. Que se basa en lo anterior para definir su mecanismo de acción con afección multiorganica, por lo que requerirá la intervención multidisciplinaria, para poder responder y prevenir la complicaciones que trae consigo este síndrome, al poner en grave riesgo la integridad del binomio, e incrementar las probabilidades de mortalidad en ambos

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