Presentación con las principales caracteristicas de este cuadro patologico en obstetricia

1. Directora: Mtra. María Dolores Zarza
Arizmendi
Maestro: Hugo Tapia
Maestra: Michelle Eisering
Materia: Obstetricia II
Nombre: Mendoza Hernández Angel Ignacio
Grupo: 2851
1/2/2012
Síndrome de HELLP

2. •Se abordaran aspectos como la incidencia en México
•La definición y el significado de las siglas HELLP
•El diagnóstico y las pruebas utilizadas para su
confirmación y su tratamiento.

3. Epidemiologia
En México la frecuencia de preeclampsia-eclampsia
oscila alrededor de 8%, correspondiendo 1.15% a
eclampsia, 3.75% a preeclampsia severa y 94%
preeclampsia leve.
La incidencia en el Síndrome de HELLP en la
preeclampsia-eclampsia va del 2 al 20%.
Se reconoce a la eclampsia como principal causa de
muerte materna y al síndrome de HELLP como
principal complicación del a preeclampsia grave

4. Objetivo:
Que los alumnos comprendan el
significado del acrónimo HELLP
Signos y síntomas que lo caracterizan
para su diagnostico y pronta referencia
Pruebas diagnósticas que se realizan a las
pacientes con riesgo
Las intervenciones en las cuales actúa el
profesional de enfermería durante la
atención de las pacientes con este
síndrome.

5. Factores de riesgo y
protectores
Preeclampsia severa
Multiparidad
Raza blanca
Diagnosticadas antes de las 35 SDG
No se conocen factores protectores ante el síndrome
de HELLP

6. Definición:
El nombre de HELLP proviene de las siglas en inglés:
H: hemólisis, EL: elevated liver enzimes y LP: Low
platelets atribuido a Louis Weinstein
Acrónimo de Hemolisis, ELevación de las enzimas
hepáticas, Plaquetopenia.
Cambia el pronostico
del binomio

7. La haptoglobina es una proteína que se liga a la
hemoglobina liberada por la lisis de los eritrocitos

8. Etiología:
No se conocen las causas de la enfermedad
hipertensiva aguda del embarazo.
Aunque hay teorías que sugieren las causas
 Reducción de la oxigenación placentaria
Se presenta en el ultimo trimestre
La mayoría se diagnostican entre la semana 28 y36

9. Fisiopatología
Se distingue de la preeclampsia por un aumento en la
fragmentación de los eritrocitos que es causada por el
paso de los glóbulos rojos por endotelio irregular o
dañado, canales tortuosos vasculares por la presencia
de depósitos de fibrina o turbulencias excesivas.
Mecanismos: =>hipertensión => lesión endotelial =>
edema => estrés oxidativo => hipoxia placentaria =>
gloméruloendoteliosis => Microangiopatias
trombóticas*

11. Preeclampsia grave
En 10% de las mujeres se presenta esta variante.
Cerca del 10% de las que presentan Síndrome de
HELLP, son normotensas (Sx HELLP atipico)
Preeclampsia grave (30% de Sx de HELLP se dan
en el posparto, por lo cual deberá hacerse
seguimiento estricto tras el parto)

12. Diagnóstico:
Se basa en:
Presencia de anemia hemolítica
microangiopatica
Disfunción hepática
Trombocitopenia

13. Se manifiesta:
Hallazgos en los laboratorios que confirmen
Presencia de hemolisis (fragmentación de los
eritrocitos (anemia hemolítica microangiopatica))
Incremento de la función hepática (elevación de la
deshidrogenasa láctica - LDH)
Trombocitopenia
 La diferenciacion del Sx de HELLP con HGAE y PTT/SUH
se basa en los hallazgos de laboratorio especificos.
HGAE: Hígado graso agudo en el embarazo y PTT/SUH:
Purpura trombocitopénica trombótica-Síndrome urémico
hemolítico

14. Criterios diagnósticos de Sibai
Incluyen anomalías analíticas específicas que
indicas la hemolisis, concentraciones elevadas de
enzimas hepáticas y bajo recuento plaquetario.
Sibai ha señalado que la hipertensión puede ser:
leve (30%), grave (50%) o ausente (20%) en la
mujeres con Síndrome de HELLP
 No descartar diagnóstico en pacientes normotensas que
presenten otros SyS.

15. Criterios diagnósticos:
Hemolisis:
Frotis periférico anormal (hematies fragmentados [crenocitos y
esquistocitos])
LDH >600 U/I
Bilirrubina >1,2mg/dl
Disfunción hepática:
Enzimas hepáticas elevadas
 AST sérica >70 U/I
 LDH >600 U/I
Plaquetopenia:
Recuento menos a <100,000/mm3
LDH: lactato deshidrogenasa o deshidrogenasa
lactica y AST: aspartato aminotransferrasa

16. Diagnóstico:
Medición de la T/A
Presión arterial >160/110mmHg
Gabinete y laboratorios: QS, BH
completa, EGO (orina en 24h)
Proteinuria presencia de
30mg/100ml, tira reactiva (1+) o
300mg/24hrs (causada por la Hipertensión y la
lesión del endotelio glomerular)
Tomografia computarizada y
resonancia magnetica

17. Diagnóstico:
Cuadro clínico confuso, pues no siempre es claro y
puede confundirse con otras afecciones.
La paciente que padece Síndrome de HELLP
también padece preeclampsia grave.

18. Cuadro clínico
Muy variado
Signos y síntomas:
Falta de signos y síntomas específicos
Malestar generalizado de pocos días antes, dolor
epigástrico o en el cuadrante superior derecho, náuseas,
vómitos
Oliguria, alteraciones visuales
Retardo en el crecimiento fetal

20. Feto-placenta
Aterosis aguda, de las arterias deciduales, da
lugar a una perfusión deficiente (en consiguiente
menor perfusión placentaria que conllevaría a
oligohidramnios, RCIU, DPP, sufrimiento fetal y
muerte fetal)

21. Diagnóstico diferencial
Confusión con otras afecciones, cobre todo cuando
las pacientes son normotensas.
Hígado graso agudo en el embarazo
Purpura trombocitopénica trombótica-Síndrome urémico
hemolítico*
Apendicitis
Hemorragia cerebral
Diabetes insípida
Enfermedad de la vesícula biliar
Gastroenteritis
Entre otras.
*) anemia hemolítica microangiopatica

22. Tratamiento
Deberá ser como a las pacientes con preeclampsia
grave
Comprobar el estado materno fetal
Estabilizar a la paciente (Control hemodinámica y control de la T/A)
Determinar la condición fetal
Decidir la pronta o no resolución del embarazo
Tratamiento definitivo = resolución del embarazo
 Controlar la hipertensión grave (si hubiese)
 Iniciar la perfusión de MgSO4
 Corregir la coagulopatia (si hubiese)

23. Tratamiento (<34 SDG Y >34SDG)
Proceder a la inducción del trabajo de parto en >34
SDG
En <34 SDG sin probada la madurez pulmonar del
feto se deben administrar glucocorticoides y llevar a
cavo el parto en las próximas 24-48h., contraindicada
actitud expectante pasadas las 48h.
También hay algunos datos del tratamiento de la madre
con corticosteroides (protector de edema y hemorragia
cerebral materna) para mejorar la situación materna

25. Tratamiento farmacológico
 En pacientes con manejo conservador y a los que se decida la resolución
 La T/A debe controlarse
 Antihiertensivos: se administran en T/A S ≥ 150 mmHg y D ≥100 mmHg
 Nifedipino(a) 10-20mg VO cada 30min. (dosis máx. 120mg al día)
 Hidralazina en dosis 5-10mg bolo IV con una frecuencia de 20-40 min; (dosis máx.
30mg)
 Alfametildopa es administrado simultáneamente para preparar el manejo a largo
plazo a dosis de 250-500mg cada 6 u 8 h.
 Betabloqueadores: Labetalol en dosis 20 bolo IV incrementando la dosis hasta una
T/A satisfactoria cada 10-15min. (dosis máx. 220-300mg)
 IECA – contraindicados en el embarazo.

26. Expansores de volumen, sangre y sus derivados
(transfusión plaquetaria)
En caso de trombocitopenia grave se debe realizar una
transfusión de plaquetaria antes de pasar a quirófano en
cuenta menor a 20,000mm3
y a alcanzar 40,000mm3

27. Esteroides: corticosteroides como la (dexametasona 8-
10mg IV cada 8 a 12h, betametasona 12mg/24h dos
días)

28. Anticonvulsivantes: Sulfato de magnesio (MgSO4)
(profiláctico/terapéutico).
En bolo IV de 4-6 gramos seguida de una intravenoso
constante de 1-2 gramos por hora

29. Tratamiento posparto
Incluir estricta monitorización hemodinámica durante
al menos 48 (hasta 72) horas
Registro continuo de la T/A
Monitoreo fetal
BH completa, con tiempos de coagulación y activación
de enzimas hepáticas diarias
Y determinaciones analíticas seriadas para detectar
posibles anomalías

30. Complicaciones del Síndrome de HELLP
CID
DPPN
Insuficiencia renal aguda (Endoteliosis glomerular)
Aparición de un hematoma hepático subcapsular,
particularmente mortal y su Ruptura de hematoma
hepático
Desprendimiento de retina y Edema pulmonar

31. Complicaciones fetales
Prematurez
RCIU
DPPN
Estas dependen de la EG y la severidad de la
enfermedad.

32. Pronostico
Generalmente bueno, con el tratamiento adecuado
la mortalidad materna es cerca del 1%
Dependerá de la complicaciones maternas y la EG
en el momento de la resolución obstétrica

33. Conclusiones.
Por lo tanto cualquier embarazada que pueda tener
preeclampsia y presenta malestar, debe someterse
a estudia diagnostico con recuento sanguíneo
completo que incluya el recuento de plaquetas y de
enzimas hepáticas. Para lograr el diagnostico
oportuno y a referencia de las pacientes con riesgo
alto de presentar Síndrome de HELLP; a demás de
que su tratamiento es multidisciplinar y necesita la
acción oportuna del personal de salud que la rodee
Lo mas importante será la EG y las complicaciones
maternas para el pronostico fetal

34. Resumen:
Síndrome de HELLP es H: hemólisis, EL: elevated liver
enzimes y LP: Low platelets o interpretado al español
con el Acrónimo de Hemolisis, ELevación de las enzimas
hepáticas, Plaquetopenia.
Que se basa en lo anterior para definir su mecanismo de
acción con afección multiorganica, por lo que requerirá la
intervención multidisciplinaria, para poder responder y
prevenir la complicaciones que trae consigo este
síndrome, al poner en grave riesgo la integridad del
binomio, e incrementar las probabilidades de mortalidad
en ambos