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Síndrome comatoso y Traumatismo craneoencefalico

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Síndrome comatoso y Traumatismo craneoencefalico

  1. 1. Republica Bolivariana de Venezuela. Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior. Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”. Cs. De la Salud. Bachilleres: León Danitza Martinez Andrea Santa Ana de Coro; Noviemre de 2015.
  2. 2. Síndrome caracterizado por una alteración difusa de las funciones superiores cuyo componente mas característicos es la alteración de la atención. Desorientación en tiempo y espacio Respuesta inadecuadas Incapacidad para mantener una línea coherente Leguaje incoherente Ilusiones sensoriales y alucinaciones
  3. 3. Coma: Es un estado Patológico de falta de respuesta con los ojos cerrados en el que el paciente no tiene ni conciencia ni estado de vigilia y del cual no puede despertarse Vigilia Estupor Sueño
  4. 4. Demencia : - Deterioro progresivo - Juicio - Psicogenética o orgánica Delirio: - Conjunto de ideas delirantes. - Primarias: patológicas, incompresible - Secundarias: compresible deriva de sucesos Alerta: - Persona que se encuentra atenta Hipervigilia: - Exaltación de la función de alerta. - Drogas alucinógenas. - Episodios maniacos
  5. 5. Activación hemisféricas cerebral Sistema Activador Reticular Ascendente Parte rostral Parte caudal SARA Bilateral y extensa
  6. 6. Es el desplazamiento de tejido cerebral y su paso a un compartimiento que no ocupa de manera normal. Miosis pupilar Signo de Babinski Infarto cerebral Hidrocefalia
  7. 7. Interrumpir aporte de sustratos Altera la excitabilidad neuronal
  8. 8. Las descargas eléctricas generalizadas en la corteza cerebral (crisis epilépticas), se acompañan de coma incluso sin que exista actividad motora epiléptica. Estado Paroxístico • Reversibles • Sin daños graves
  9. 9. Tronco encefálico Corteza cerebral Opioides
  10. 10. Focos hemorrágicos Necrosis isquémica
  11. 11. Es el que aparece en el curso de la insuficiencia renal severa. Contracturas musculares Mioclonías Crisis convulsivas
  12. 12. Presencia de niveles plasmáticos elevados o por neurotransmisores cerebrales sintetizados en el intestino y no son filtrados a nivel hepático Aparece por una descompensación de la diabetes.
  13. 13. Interrogatorio Fascie
  14. 14. Respiración de Kussmaul Hiperventilación neurogéna central Respiración de Cheyne-Stoke Respiración de Biot
  15. 15. Corneal Oculocefálico Oculovestibular Pupilas
  16. 16. Signo de Petrix
  17. 17. Escala de Hunt y Hess
  18. 18. Escala de Fisher Grado 1- No se detecta sangre en la TAC craneal. Grado 2- Capas difusas o verticales (fisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) < 1 mm de grosor. Grado 3- Coagulos localizado o/y capa vertical >1mm de grosor. Grado 4- Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella.
  19. 19. Cualquier alteración de la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione conmoción, contusión, hemorragia o laceración. Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”. María del Mar Luque Fernández. Malaga, España.
  20. 20. Alteración de Función Cerebral Perdida del nivel de conciencia Amnesia retrograda o anterógrada Déficit neurológicos Alteración del estado mental Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”. María del Mar Luque Fernández. Malaga, España.
  21. 21. Accidentes de Tráfico Lesiones por Arma de Fuego Las Caidas Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”. María del Mar Luque Fernández. Malaga, España.
  22. 22. II Tipo TCE Leves TCE Moderados TCE Graves TCE Potencialmente Grave I Tipo TCE Cerrado TCE Abierto Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”. María del Mar Luque Fernández. Malaga, España.
  23. 23. Lesión que NO alteran la integridad del cráneo, pero pueden producir un desgarro de la duramadre. Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”. María del Mar Luque Fernández. Malaga, España.
  24. 24. Son aquellos donde se pierde la integridad de la barrera que existe entre el exterior y la bóveda intracraneal. Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”. María del Mar Luque Fernández. Malaga, España.
  25. 25. • Se extiende siguiendo la línea del cabello. Lineal • Producido en la bese del craneal. Basilar • Dos o mas roturas comunicantes dividen el hueso. Conminuta • El hueso se hunde sobre el tejido encefálico. Deprimida Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”. María del Mar Luque Fernández. Malaga, España.
  26. 26. Resultados TCE Leves 15 – 13. TCE Moderados 12 – 9. TCE Graves < 8. Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”. María del Mar Luque Fernández. Malaga, España.
  27. 27. • Observación durante 24 horas. • Perdida de conciencia, cefalea, vómitos, alteración de estado mental. TCE Leves • Requiere TAC. • Observación hospitalaria. TCE Moderados • Reanimación – TAC. TCE Graves • Todo impacto craneal leve que empeora las 48 horas postraumatismo. TCE Potencialmente Graves Revista Medica “Traumatismo Craneoencefalico”. María del Mar Luque Fernández. Malaga, España.
  28. 28. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO: Aparecen las 6-24 horas del Impacto. Estático: Es responsable de fracturas de cráneo , ocasionando lesiones focales.Hemorragia Epidural Aguda: Ruptura de una arteria de la duramadre, generalmente la arteria meníngea media. Síntomas típicos serían pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido, depresión secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de hemiparesia en el lado opuesto. Hematoma Subdural Agudo: Ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre, aunque también puede relacionarse con laceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales. Tiene peor pronóstico que el hematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa.
  29. 29. Contusión Hemorrágica Cerebral: -Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas prominentes. -Afecta con cierta frecuencia a la región parasagital. Hematoma Intraparenquimatoso Cerebral: De límites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3 para que se considere como lesión masa.
  30. 30. El cráneo el que se desplaza tropezando en su movimiento con un obstáculo y generando 2 tipos de movimientos: Tensión/Tensión-corte. LESION AXONAL DIFUSA: Lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en el tronco de encéfalo. La localización más característica de las lesiones de tronco asociadas a lesiones axonales difusas es el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo. Dinámico
  31. 31. Las lesiones secundarias del cráneo son alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Las de mayores repercusión son las alteraciones hidroelectrolíticas: hipo e hipernatremia.
  32. 32. Es una afección en la cual la cantidad de sodio (sal) en la sangre es más baja de lo normal. Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención de agua e hiponatremia dilucional. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y aumento de la PIC.
  33. 33. Es una afección en la cual la cantidad de sodio (sal) en la sangre es mayor de lo normal. Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida (DI). Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, volumen de orina > 200 mL/h.
  34. 34. Hipoxia Edema cerebral HIPO E HIPERTENSION INTRACRANEAL VASOESPASMO CEREBRAL CONVULSIONES
  35. 35. Síntomas: • Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o vómito. • Nauseas, Vómito o ambos sin cefalea • Sensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta (somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo). • El vértigo es frecuente y poderá ser leve, moderado o grave (subjetivo u objetivo) • Diplopía • Dolor cervical Signos: • Craneo hipertensivo Dilatación pupilar, caída del parpado, inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de llevar el globo ocular hacia afuera (VI par) • Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxica • Cambios en el estado de alerta • Monoparesia/Monoplejia • Hemiparesia/Hemiplejia • Parapesia/Paraplejia
  36. 36. Laboratorios Bh: Biometría hemática  QS:quimica sanguínea  EGO: Examen General de Orina  Función hepática (contusión cerebral)  Electrolitos Rx simple de cráneo radiológicos Antero-Posterior Lateral Posición Towne TAC TC de Cráneo simple EEG
  37. 37. Diagnóstico Diferencial El síndrome postconmocional, hace referencia a la aparición de un grupo heterogéneo de síntomas: somáticos, cognoscitivos y psicológicos que pueden aparecer y persistir de forma variable después de un traumatismo y su diferencia radica entre su etiología orgánica y funcional. Complicaciones: Las complicaciones del traumatismo cerebral incluyen convulsiones inmediatas, hidrocefalia o engrandecimiento ventricular post-traumático, derrames de fluido cerebro espinal, infecciones, lesiones vasculares, lesiones del nervio craneal, dolor, úlceras por presión, disfunción, falla orgánica múltiple en pacientes inconscientes, y politrauma (trauma a otras partes del cuerpo además del cerebro) y la muerte
  38. 38. Medidas generales Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración motora en extremidades. Signos vitales Ayuno si se presentan nauseas y vómitos Vigilar diámetro pupilar Reposo en cama en posición Fowler si manifiesta cefalea intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta Farmacológico Evitar el uso de corticoides Utilizar: Analgésicos orales o IV Antieméticos Diuréticos Citoprotectores cerebrales Anticonvulsivantes Protectores gástricos

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