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Tipos de inflamación

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Tipos de inflamación

  1. 1. Tipos de inflamación aguda y crónica PATOLOGÍA QUIRÚRGICA I Alumna: Anayantzin Herrera Fuentes 3er grado secc.13 Mat: 0700062A Profesor: Dr. MC Jorge Ignacio Tapia Garibay
  2. 2. La inflamación  Es una respuesta de carácter protector cuyo objetivo ultimo es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular ( microorganismos patógenos, toxinas) y de los restos tisulares necróticos.
  3. 3. Según su duración  Es de duración relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos, células características: PMN y macrófagos plasmáticos y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos. Componentes principales Aguda 1)Modificaciones en el calibre de los vasos 2)Alteraciones en estructura de microvasculatura 3)Emigración de los leucocitos
  4. 4. Inflamación Serosa  Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido albuminoso.  En los pulmones, como el primer estadio en ciertas neumonías, en respuesta a varios químicos irritantes inhalados. Características Exudado líquido muy manifiesto cavidades serosas bien vascularizadas. Etiología Infecciones bacterianas y virales Quemaduras Diversos irritantes
  5. 5. Inflamación Fibrinosa  Caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de fibrinógeno que coagula formando fibrina.  Membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el saco pericárdico. Etiología:  Clostridium  Shigella  Salmonella Pericarditis fibrinosa
  6. 6. Inflamación Supurativa o purulenta: Características • Respuesta exagerada de neutrófilos • Necrosis con licuefacción de células parenquimatosas • Formación de pus • Leucocitosis de neutrófilos • Abscesos Etiología • Bacterias piógenas: • Estafilococos • Estreptococos • Corynebacterium pyogenes • Pseudomonas aeruginosa
  7. 7. Inflamación aguda (IA) supurada  5 lesiones :  catarro purulento  Empiema  Flemón  Absceso  Úlcera.
  8. 8. Inflamación catarral (I.C.C)  Secreción de moco muy manifiesta.  Producida en epitelios productores de moco  Mucina principal componente  Etiología: Irritantes químicos, polvo,aire frío, bacterias y virus (conjuntivitis y rinitis).  Material claro, transparente o gris, amarillo u opaco
  9. 9.  EMPIEMA: inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto
  10. 10. Flemón:  Inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos.  Muy destructivas con necrosis de todos los tejidos.  Evolucionan hacia la formación de un absceso
  11. 11. Inflamación aguda: Úlceras  Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico  Zonas más frecuentes: piel, mucosas
  12. 12. Inflamación Hemorrágica  Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax, pasteurellosis y púrpura hemorrágica y en general involucra superficies mucosas.  Se produce por 2 mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos. • Yersinia pestis • Bacillus anthracis • V.Herpes simple • Envenenamiento fenol, arsénico y fósforo.
  13. 13. Inflamación Crónica:  Es la suma de las respuestas producidas por los tejidos en contra de un agente nocivo persistente bacteriano, viral, químico, inmunológico,etc.  Etiología:  Infecciones persistentes  Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario  Exposición prolongada a agentes tóxicos crónica
  14. 14. Características:  1 duración prolongada (meses /años)  2 Infiltración con células mononucleares  3 Destrucción tisular  4 curación por (angiogénesis y fibrosis)  5 Células que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos
  15. 15. Inflamación crónica granulomatosa  Formación de granulomas, frecuentemente se observan células gigantes multinucleadas tipo Langerhans, necrosis caseosa y necrosis gomosa (sífilis).  Etiología:  Infecciones: Tuberculosis, lepra, sífilis, esquistosomiasis, micosis.  Partículas inorgánicas: silicosis,beriliosis
  16. 16. Enfermedades Granulomatosas  TUBERCULOSIS  LEPRA  SIFILIS  ACTINOMICOSIS  SARCOIDOSIS  BLASTOMICOSIS  HISTOPLASMOSIS
  17. 17. Manifestaciones Clínicas: 2 formas clínicas TBC 1.-Tuberculosis Primaria:  Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción superior del lóbulo inferior del pulmón  Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le llama complejo de Gohn  Curso asintomático
  18. 18. 2.- Tuberculosis Secundaria:  pacientes sensibilizados previamente  Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones  Evolución: *Cicatrización y calcificación *Diseminación a otra parte del pulmón *Invadir la cavidad pleural *Tuberculosis intestinal
  19. 19. Histopatología TBC:  Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE  CEL. LANGHANS  Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrófagos  Pertenece al tubérculo o granuloma duro  En el centro se produce una necrosis caseosa
  20. 20. Lepra  Producida por el Micobacterium leprae: bacilo de Hansen  Germen Acido-Alcohol- Resistente  2 formas de la enfermedad:  Lepra lepromatosa: nodular  Lepra tuberculoide: anestésica *Lepra intermedia que tiene de ambas características.
  21. 21. Enfermedad por arañazo de gato:  Agente: Bartonella henselae  Transmisión: 90% contacto cercano, mordedura o arañazo.  Lesión papular, adenopatías: axilar, cervical, inguinal.  Fiebre, malestar, anorexia, cefalea.
  22. 22. Esquistosomiasis:  Se contrae a través del contacto con agua contaminada.  En contacto con los humanos, el parásito penetra en la piel, madura a otra etapa (esquistosómula), luego migra hacia los pulmones y el hígado, donde madura hasta su forma adulta.  Migrará a la vejiga, al recto, a los intestinos, al hígado, al sistema venoso, al bazo o a los pulmones.
  23. 23. Cisticercosis  Causada por la forma larvaria de la tenía del hombre llamada Taenia solium, los dos huéspedes de esta tenía son el hombre como huésped definitivo y el cerdo como el huésped intermediario.  La infección se adquiere al ingerir huevos proglótidos grávidos del cestodo.
  24. 24. Hongos: Criptococo neoformans, Coccidiodes inmitis: C. immitis • Fiebre de San Joaquín o Fiebre del Valle. • Se contrae: inhalando hongos del suelo • Lesiones granulomatosas en pulmón con posterior diseminación a tejido óseo, piel o sistema nervioso central Criptococo neoformans • inhalación de levaduras. • Infección puede desaparecer o diseminar por todo el cuerpo. • Infección pulmonar con tendencia a resolución espontánea.
  25. 25. Inflamación crónica no granulomatosa:  Se caracteriza por acumulación de linfocitos sensibilizados, células plasmáticas y macrófagos en el área lesionada, de manera que se están diseminadas y no forman granulomas  Etiología: Infecciones virales crónicas, enfermedades autoinmunitarias crónicas, intoxicaciones químicas crónicas,infecciones crónicas no virales
  26. 26. Silicosis:  Inhalación de dióxido de silicio (SiO2) o sílice libre en forma cristalina,se caracteriza por radiopacidades nodulares pequeñas que son usualmente de 2 – 5mm en diámetro.  Trabajadores:  Minería, cantera, cerámica,cemento, industria de vidrio,etc. S. Crónica < 20años S. Aguda pocas semanas S. Acelerada intermedia
  27. 27. Beriliosis:  Inflamación pulmonar causada por la aspiración de polvo o vapores que contienen berilio.
  28. 28. Sarcoidosis:  Enfermedad inflamatoria granulomatosa, multisistémica, de etiología desconocida.  Es una panuveitis que puede estar asociada con: vasculitis retiniana, revestimiento vascular o periflebitis, snowballs en el vítreo periférico, granulomas blanco-amarillentos de la retina/coroides, células en la cámara anterior y flare, precipitados queráticos “en grasa de cordero”, nódulos de Koeppe/Busacca en la iris y edema macular.
  29. 29. Efectos sistémicos de la inflamación:  Endocrinas y metabólicas: secreción de proteínas de fase aguda por el hígado.  Autónomas: una redirección del flujo sanguíneo desde el lecho cutáneo hasta los lechos vasculares profundos , con objeto de minimizar las pérdidas de calor a través de la piel , incrementar la frecuencia del pulso y la presión arterial, y disminuir la sudación  Conductuales : tiritona, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar.
  30. 30. Vasodilatación:  Prostaglandinas y óxido nítrico. Aumento de la permeabilidad vascular:  Aminas vasoactivas (histamina y serotonina).C3a y C5a (por inducción de la liberación de aminas vasoactivas).Bradicinina.Leucotrienos C4, D4, E4.Factor activador de las plaquetas.
  31. 31.  Fiebre: IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF)Prostaglandinas E2.  Dolor: ProstaglandinasBradicinina  Lesión hística: Enzimas lisosómicas de neutrófilos y macrófagos.Metabolitos de oxígeno.Óxido nítrico.  Quimiotaxis, activación leucocítica: C5aLeucotrieno B4Productos bacterianosQuimiocinas (p.ej., interleucina 8, IL-8)
  32. 32. Bibliografía:  Robbins. Patología humana, Elsevier Saunders 8ª ed.2008.  Parakrama Chandrasoma, Patología gral,manual moderno, 3ª ed, 1999.  Ramzi S. Cotran, Robbins, Patología estructural y funcional, McGrawhill-interamericana de España,S,A,4ª,1999.  J. Tay, M. Gutierrez, Parasitología Médica de Tay,8ª,Mendez editores, 2010.  Jawetz, Melnick, Microbiología Médica, McGrawHill Lange,25ª ed,2011.

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