2. Trastornos ácido base: definiciones
● Ácido: sustancia capaz de donar un ion H+
● Base: sustancia capaz de aceptar un ion H+
● Amortiguador: sustancia capaz de unirse de forma reversible a los iones H+
● Acidemia: un pH arterial por debajo del rango normal (menos de 7,35).
● Alcalemia: un pH arterial por encima del rango normal (superior a 7,45).
● Acidosis: proceso que tiende a disminuir el pH del líquido extracelular (aumenta la
concentración de iones de hidrógeno). Esto puede ser causado por una caída en la
concentración de bicarbonato sérico (HCO3) y/o una elevación en la PCO2.
● Alcalosis: un proceso que tiende a elevar el pH del líquido extracelular (disminuye la
concentración de iones de hidrógeno). Esto puede ser causado por una elevación en la
concentración sérica de HCO3 y/o una caída en la PCO2.
3. Homeostasis ácido base normal
● El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 gracias a 3
mecanismos principales contra los cambios de concentración de H+
los sistemas de amortiguación acidobásicos
químicos de los líquidos orgánicos, que se
combinan de forma inmediata con un ácido o con
una base para evitar cambios excesivos en la
concentración de H+ ;
el centro respiratorio, que regula la eliminación de
CO2 (y por tanto, de H2CO3 ) del líquido
extracelular
los riñones, que pueden excretar una orina tanto
ácida como alcalina, lo que permite normalizar la
concentración de H+ en el líquido extracelular.
Acidemia: hiperventilación
Alcalemia: hipoventilación
Túbulo
proximal
Reabsorción de HCO3
Túbulo distal
y colector
Excreción de H+ en
forma de ácidos
Excreción de amonio
NH4+
4. Pasos para el diagnóstico e
interpretación del estado ácido base
1. Historia clínica
2. Determinar el estado ácido-base
3. Determinar el tipo de trastorno (respiratorio o metabólico)
4. Determinar el anion gap
5. Determinar si existe compensación
6. Determinar si hay trastornos mixtos
7. Determinar la etiología
4
5. 1. Historia y examen físico: sospecha
● Valorar signos vitales del paciente (shock o sepsis)
● estado neurológico (consciencia frente a inconsciencia)
● signos de infección (fiebre)
● estado pulmonar (frecuencia respiratoria y presencia o ausencia de respiración de
Kussmaul, cianosis y dedos en palillo de tambor)
● síntomas gastrointestinales
● medicamento que afecte el equilibrio ácido-base (p. ej., laxantes, diuréticos,
topiramato o metformina) y debe considerar signos de intoxicación que puedan
estar asociados con alteraciones ácido-básicas (p. ej., hedor de acetona como un
signo de cetoacidosis diabética o intoxicación por alcohol isopropílico, y alteración
visual como síntoma de intoxicación por metanol).
5
6. 2. Determinar el estado ácido-base
● Realizar una gasometría.
● Existirá Acidemia cuando el pH<7.35 y
alcalemia cuando sea >7.45
6
7. 3. Determinar el trastorno principal
(respiratorio o metabólico)
7
8. 4. Calcular el anion gap
● En personas sanas, las concentraciones séricas totales de cationes con los
aniones séricos totales estarán equilibrados. Los cationes y aniones totales
están compuestos por medidos y no medidos. El anion gap es una forma
simple de mostrar la acumulación de este anión no medido.
● Anión gap sérico= Na – (Cl + HCO3)
○ Valor normal de 8-12
● Corrección con Alb:
8
9. ● Anion gap elevado
○ Indica producción de ácido no cuantificable
○ La gran mayoría suele ser por hiperlactatemia
● Anion gap normal:
○ Indica la pérdida de bicarbonato usualmente
asociado a pérdida de cloro
○ Vómito es lo más usual
9
4. Calcular el anion gap
13. Definición
13
● Trastorno acido-base caracterizado por un
descenso del pH y [HCO3
-] que puede
aparecer por:
○ Perdida de [HCO3
-]
○ Aumento de la concentración de
Hidrogeniones en plasma
Jameson, J. et al (2018). Harrison. Principios de medicina interna (Vol. 20). México: McGraw-Hill Interamericana.
14. Anión Gap
14
● Basado en el concepto de
electroneutralidad en el plasma
● Es la diferencia entre las principales
cargas negativas y positivas en el plasma
● Permite clasificar la acidosis metabólica
según su etiología.
Medibles
No
Medibles
Anión Gap Elevado
Anión Gap Normal
Jameson, J. et al (2018). Harrison. Principios de medicina interna (Vol. 20). México: McGraw-Hill Interamericana.
15. Jameson, J. et al (2018). Harrison. Principios de medicina interna (Vol. 20). México: McGraw-Hill Interamericana.
16. ● Acidosis láctica ● Intoxicación por
salicilatos
● Hipoperfusión tisular
● Shock
● Insuficiencia cardíaca
● Anemia grave
● Neoplasias
● Convulsiones
● Fármacos antirretrovirales
● Insuficiencia hepática
● Ácido D-láctico
● Altera la fosforilación oxidativa
● Acumulación de ácido láctico,
cetoácidos
Jameson, J. et al (2018). Harrison. Principios de medicina interna (Vol. 20). México: McGraw-Hill Interamericana.
17. ● Cetoacidosis ● Alcoholes
● Diabética: aumento del metabolismo
de los ácidos grasos y la
acumulación de cetoácidos
(acetoacetato y beta-hidroxibutirato)
● Inanición
● alcohólica
● Etilenglicol
○ Ácido glicólico
○ Ácido oxálico
● Metanol
○ Ácido fórmico
○ Formaldehído
● Propilenglicol
● Ácido piroglutámico: por
acetaminofén
Jameson, J. et al (2018). Harrison. Principios de medicina interna (Vol. 20). México: McGraw-Hill Interamericana.
18. “
● A medida que disminuye el número de nefronas funcionales en la ERC, la
excreción de ácido se mantiene inicialmente mediante un aumento del amonio
excretado por nefrona
Retención de iones H+
disminución de la excreción de amonio
amonio
la disminución de la excreción de ácido
ácido titulable (ácido fosfórico)
Jameson, J. et al (2018). Harrison. Principios de medicina interna (Vol. 20). México: McGraw-Hill Interamericana.
19. “
19
Acidosis metabólica con hiato aniónico normal.
Jameson, J. et al (2018). Harrison. Principios de medicina interna (Vol. 20). México: McGraw-Hill Interamericana.
20. Consideraciones específicas
- La diarrea grave produce acidosis hiperclorémica y
deshidratación.
- Los pacientes con abuso crónico de laxantes presentan
depleción crónica del volumen extracelular junto con
hipopotasemia.
20
Acidosis metabólica por pérdidas gastrointestinales.
Jameson, J. et al (2018). Harrison. Principios de medicina interna (Vol. 20). México: McGraw-Hill Interamericana.
21. Diagnóstico
21
● Clínica:
○ Respiración de Kussmaul
○ Cefalea
○ Letargo
○ Coma
Historia Clínica
Bhat, P., & Sol Jaquotot, M. (2017). Manual Washington de terapéutica médica (35th ed.). Wolters Kluwer.
22. TRATAMIENTO
22
Acidosis metabólica
Con anion gap aumentado
● El aspecto clave reside en bloquear la
fuente de producción de ácido.
Alcázar, R. y col. (2021). Trastornos del metabolismo ácido – base. Sociedad Española de
Nefrología. Consultado de: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-
acido-base-403
23. Manejo de acidosis metabólica
23
Se recomienda iniciar terapia con bicarbonato cuando la
acidosis metabólica aguda ha generado acidemia severa (es
decir, pH menor a 7,1).
También se sugiere la terapia con bicarbonato para
pacientes con acidemia menos grave (p. ej., pH de 7,1 a 7,2)
que tienen lesión renal aguda
Infundir 2 ampollas (100 ml) de bicarbonato de sodio 7.5%
(44,6 mEq/50 ml) durante 1 a 2 minutos y vuelva a medir el
pH de la sangre y la concentración de bicarbonato sérico
• el nivel de bicarbonato sérico debería aumentar en aproximadamente 2 a 3
mEq/L.
24. TRATAMIENTO
Con anion gap normal
● Si se decide utilizar terapia alcalinizante, el bicarbonato sódico es el agente de
elección.
● ATR tipo II. 3 mEq/kg/día de bicarbonato sódico.
● ATR tipo I. 1 mEq/kg/día de bicarbonato sódico.
● ATR tipo IV: Corrección de hiperkalemia, diurético
de asa y mineralocorticoides (pacientes con
insuficiencia suprarrenal primaria).
. Acidosis tubular renal
Por pérdidas gastrointestinales
● Administración de suero fisiológico, potasio y
bicarbonato.
Alcázar, R. y col. (2021). Trastornos del metabolismo ácido – base. Sociedad Española de
Nefrología. Consultado de: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-
metabolismo-acido-base-403
25. TRATAMIENTO
Enfermedad renal crónica
● El deterioro de la función renal reduce la excreción
neta de ácidos y causa un balance positivo de
hidrogeniones.
● El bicarbonato sódico oral es el tratamiento de
elección para corregir la AM en pacientes con ERC.
● La corrección adecuada de la AM se asoció con una progresión más lenta de la
ERC y un mejor control del potasio sérico.
Carravaca, F. y col. (2020). Acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica: dificultades para una corrección adecuada. Sociedad Española de Nefrología.
Consultado de: https://www.revistanefrologia.com/es-acidosis-metabolica-enfermedad-renal-cronica-articulo-S0211699519301870
27. Alcalosis metabólica
● La alcalosis metabólica se produce cuando la
concentración sérica de bicarbonato se incrementa,
lo que se traduce en un pH alcalino casi siempre
mayor de 7.44. Este trastorno es consecuencia de
una ganancia neta de bicarbonato o de una pérdida
de la concentración de hidrogeniones y potasio
● A menudo se acompaña de hipocloremia e
hipopotasemia.
27
28. Patogenia alcalosis
metabólica
● fase generadora: en la que la pérdida
de ácido suele causar alcalosis
● fase de mantenimiento: en la que el
riñón es incapaz de compensar
mediante la eliminación de bicarbonato
(HCO3
28
29. Alcalosis metabólica:
pruebas complementarias
Generalmente el análisis de electrolitos en orina es útil para identificar
la etiología de la alcalosis metabólica cuando la anamnesis y la
exploración física no son reveladoras.
• Un Cl en orina menor de 20 mEq/L es compatible con alcalsis metabólica sensible al
cloruro y normalmente indica una hipovolemia. Una concetración de Cl en orina
mayor de 20 indica una causa de insensibilidad al cloruro.
Las concentraciones séricas de K a menudo son bajas en la alcalosis
metabólica.
29
30. Tratamiento de alcalosis metabólica
sensible al cloro
• El tratamiento consiste en
aportar cloro en forma de
suero salino isotónico
junto a cloruro potásico
• La pérdida de [H+] por el
estómago o por los
riñones se puede mitigar
con la administración de
inhibidores de la bomba
de protones o la
interrupción de los
diuréticos
30
31. Manejo de alcalosis metabólica
insensible al cloro
la administración de suero salino no resulta eficaz. El tratamiento es el específico
de la enfermedad subyacente.
En los estados edematosos refractarios y/o en los pacientes con cor-
pulmonale e hipercapnia crónica, el tratamiento con acetazolamida en
dosis de 250-375 mg una o dos veces al día puede ser útil, al aumentar la
excreción renal de bicarbonato.
En la insuficiencia renal con alcalosis metabólica grave, el tratamiento de
elección será la diálisis que permiirá restaurar el equilibrio ácido-base.
El exceso de mineralocorticoides puede tratarse con diurético ahorrador de
potasio y reposición
La alcalemia grave ph mayor a 7.7 con exceso de volumen del LEC puede
tratarse con HCL isotónico (150 mq/L) a través de una vena central.
31
33. ACIDOSIS RESPIRATORIA
● Caída de pH sanguíneo producida por una ventilación
inadecuada o la presencia de cantidades significativas de
CO2 en el aire inspirado, que da lugar a una elevación de la
concentración plasmática de CO2, y por mecanismo
compensatorio de HCO3.
33
PaCO2
>45mmHg
↑HCO3 pH <7.35
34. 34
ACIDOSIS RESPIRATORIA
SÍNTOMAS:
Cefalea, confusión,
irritabilidad, ansiedad,
asterixis, delirio,
somnolencia, taquicardia,
sudoración e hipotensión.
Deterioro de la ventilación debido a
la obstrucción de las vías resp.
Deterioro del intercambio de gases.
Disminución del estímulo
respiratorio.
Inhalación de CO2.
36. Pruebas y exámenes
● Historia clínica
● GSA (O2,CO2)
● Pruebas meabolicas básicas.
● RX de torax
● Pruebas de función pulmonar 36
Inicial: ↑CO2
Compensadora: -aguda:
↑HCO3 1 meq/c 10 mmHg
PCO2.
-crónica: ↑HCO3 3.5 meq/c
10mmHg PCO2
37. ACIDOSIS RESPIRATORIA
● Tratar la causa subyacente.
● VENTILACION ADECUADA (refractario VM)
● Broncodilatadores en caso de EPOC reagudizado o asma
Hipercapnia crónica debe corregirse lentamente (varias horas o
más), ya que el descenso demasiado rápido de la PCO2 puede
ocacionar alcalosis poshipercapnica “corrección excesiva” cuando
aparece la hiperbicarbonatremia compensadora, la elevación
súbita del pH, en el SNC asociado a TX puede provocar
convulsiones y muerte. 37
TRATAMIENTO
40. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALCALOSIS RESPIRATORIA CAUSAS DE LA
ALTERACIÓN:
40
SÍNTOMAS:
Taquipnea,
parestesias, calambres,
espasmos musculares
Aumento de estímulo respiratorio
por EVC, HSA.
Efectos de fármacos y tóxicos.
Hipoxia (vivir en altitudes elevadas).
Psiquiátricas (histeria, ansiedad).
PaCO2 <35mmHg ↓H2CO3
42. Pruebas y exámenes
● Historia clínica
● GSA (O2,CO2)
● Pruebas meabolicas básicas.
● RX de torax
● Pruebas de función pulmonar 42
Inicial:↓CO2
Compensadora: por c ↓10
mmHg PCO2, ↓ 3 meq
HCO3
-crónica: por/c ↓10mmHg
PCO2, ↓ 5 meq HCO3
43. 43
ALCALOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO
Especifico de la causa
En pacientes muy sintomáticos se puede
estimular la reinspiracion de la pco2 usando la
bolsa de papel (aumenta espacio respiratorio
muerto)
Solo en px sin hipoxia: ansiolíticos o
depresores del centro respiratorio
(benzodiacepinas, barbituricos)
44. ● La compensación de la acidosis y la alcalosis respiratorias sólo puede tener lugar
por mecanismos renales, ya que el déficit primario se debe a un cambio en la
ventilación alveolar. Ajuste de pH lento: requiere de horas a días.
44
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
COMPENSACIÓN RENAL
● Eliminación de H+ por la orina,
por filtración a través del
glomérulo secreción tubular.
● Reabsorción de HCO3.
45. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
COMPENSACIÓN RENAL
● ACIDOSIS RESPIRATORIA
● ALCALOSIS RESPIRATORIA
45
(↑ pCO2) ↑ secreción H+
↑reabsorción
de HCO3
(↓ pCO2)
↑secreción
H+
↓
reabsorción
de HCO3
48. Referencias bibliográficas
48
● Jameson, J. et al (2018). Harrison. Principios de medicina interna (Vol. 20). México: McGraw-Hill Interamericana.
● Carravaca, F. y col. (2020). Acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica: dificultades para una corrección adecuada.
Sociedad Española de Nefrología. Consultado de: https://www.revistanefrologia.com/es-acidosis-metabolica-enfermedad-renal-
cronica-articulo-S0211699519301870
● Alcázar, R. y col. (2021). Trastornos del metabolismo ácido – base. Sociedad Española de Nefrología. Consultado de:
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-metabolismo-acido-base-403
● Bhat, P., & Sol Jaquotot, M. (2017). Manual Washington de terapéutica médica (35th ed.). Wolters Kluwer.
El sistema amortiguador de bicarbonato es el más importante en regular el estado acido base en los líquidos corporales
Por medio de la anhidrasa carbónica, si hay un exceso de ácidos, este se combina con bicarbonato para formar +acido carbónico y luego se transforma en co2 para ser eliminado por los pulmones
Aquí vemos la importancia que tiene el CO2 y el HCO3 en el control del pH.
El control respiratorio del ph depende de la excreción pulmonar pero esto a su vez está controlado por el SNC, para ello existen sensores que detectan los cambios en el ph como son los quimiorreceptores, receptores pulmonares , envían las señales a nivel del centro respiratorio y este envía eferencias a los músculos efectores respiratorias para aumentar o disminuir la ventilación pulmonar.
El primer paso en la evaluación de un trastorno acidobásico es una evaluación clínica cuidadosa. Varios signos y síntomas a menudo brindan pistas sobre el trastorno acidobásico subyacente; estos incluyen los
Anion gap cuántos aniones no medibles tenemos en el cuerpo
Sabemos que en el cuerpo debe haber una electroneutralidad, que las cargas positivas sean equivalentes a las cargas negativas en el torrente sanguíneo. Los aniones no medibles completan esa electroneutralidad
El mecanismo compensador es una adaptación a la alteración primaria del equilibrio acidobásico que pretende estabilizar la variación de pH. Un proceso respiratorio que cambia el pH en una dirección será compensado por otro proceso metabólico que lo hace en dirección contraria y viceversa. Este efecto atenúa, pero no corrige completamente.
En primer lugar, siempre que sea posible, el objetivo principal del tratamiento de la acidosis metabólica debe dirigirse a revertir el proceso fisiopatológico subyacente
Al medir el cloruro en la orina, se puede distinguir entre alcalosis metabólica sensible al cloruro y resistente al cloruro. Si se reduce el volumen circulante efectivo, los riñones reabsorben con avidez el sodio, el bicarbonato y el cloruro filtrados, en gran medida mediante la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo qque reduce la concentración de cloruro urinario.
ase de generación
Implica pérdida de hidrogeniones o paso de los mismos al espacio intracelular, ambos en estrecha relación con hipocalemia. Otro mecanismo que participa en la fase de generación de la alcalosis es la “contracción”, en la cual se pierde volumen extracelular, como sucede con el uso de diuréticos tanto tiazídicos como de asa y en la diarrea perdedora de cloro. Ya que el HCO3 está diluido en una menor cantidad de volumen, existe un aumento neto en la concentración de éste que se traduce en alcalosis. Otra causa de alcalosis metabólica es la administración exógena de álcalis (como bicarbonato de sodio) que excede la capacidad renal para la excreción de HCO3, situación que se observa sobre todo en casos de disminución de la perfusión renal como en hipovolemia o insuficiencia renal.
ase de mantenimiento
Esta fase tiene un vínculo estrecho con el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Cualquier situación que disminuya la perfusión renal, ya sea por reducción del volumen o del volumen circulante efectivo (como ocurre en estados edematosos como insuficiencia cardiaca o cirrosis hepática), es un estímulo para la producción de renina y la consiguiente activación del SRAA; ello tiene como consecuencia intercambio de sodio por potasio en el túbulo colector y como resultado final excreción de este último y de hidrogeniones. Es importante mencionar que el cloro urinario es bajo porque está agotado.
El tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino isotónico junto a cloruro potásico (resulta fundamental reponer de forma controlada la kalemia, aunque es de esperar cierta redistribución transcelular de potasio al medio extracelular al corregirse la alcalosis). La expansión de volumen permitirá disminuir el bicarbonato sérico por tres mecanismos: revirtiendo el componente de contracción de volumen, disminuyendo la reabsorción renal de sodio secundaria a la hipovolemia (lo que favorece la eliminación de bicarbonato sódico) y aumentando el aporte renal distal de cloro que permitirá estimular la secreción de bicarbonato en el túbulo colector cortical renal.
HCO3 casi nunca se corrige debido al potencial para la alcalosis paradójica dentro del SNC, EXCEPCION broncoespasmo grave, el bicarbonato aumenta la capacidad de respuesta del musculo liso bronquial a los agonistas B-adrenérgicos.
Amortiguador de liquidos coporales
Regulación respiratoria
Regulacion renal
