Este documento trata sobre los tumores pulmonares. Resume que los tumores pulmonares primarios más comunes son los carcinomas broncogénicos, que representan el 90-95% de los casos. Dentro de los carcinomas broncogénicos, los más frecuentes son el adenocarcinoma y el carcinoma epidermoide, los cuales afectan principalmente a fumadores. También describe otros tumores menos comunes como el carcinoma de células pequeñas y el tumor carcinoide. Finalmente, resume los exámenes de diagnóstico y las opciones de trat
2. CANCER
Crecimiento o división
descontrolada de las
células.
Enfermedad por la que
algunas células del
cuerpo se multiplican
sin control y se
diseminan a otras partes
del cuerpo
3. TUMORES
PULMONARES
Cáncer de pulmón. Es todo
tumor que surge en las células
epiteliales del aparato
respiratorio:
Bronquios
Bronquiolos
Alveolos
El pulmón es un órgano donde se
presentan frecuentemente los
tumores primarios mas que los
metastásicos
Mas del 90% de estos
tumores primarios son
malignos
4. NEOPLASIAS
BENIGNAS
DEL
PULMON
Son un grupo heterogeneo de lesiones
Representa menos del 5 % de los tumores primarios del pulmón
El 90% de los tu. benignos esta representada por los adenomas y
hamartomas
La mayoría suelen ser asintomáticas.
Sus manifestaciones clínicas dependen del lugar de
presentación, puede haber hemoptisis, sibilancias, similares a un
cuadro asmático, tos persistente, disnea y fiebre si se le agrega
un cuadro neumónico.
5. NEOPLASIAS
BENIGNAS DEL
PULMON
DIAGNÓSTICO La mayoría de las
neoplasias benignas son
descubiertas incidentalmente en
una radiografía de tórax
Tomografía axial computada
Broncoscopía
Biopsia percutánea.
TRATAMIENTO
El tratamiento primario para
todas las neoplasias benignas
es la extirpación quirúrgica.
La supervivencia a 5 años
plazo con resección
quirúrgica es del 95%.
8. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL
PULMON
De cada 100 nuevos casos de cáncer de pulmón, 80 serán inoperables al momento
de la presentación
La mortalidad a 5 años desde el momento del diagnóstico se mantienen en
aproximadamente un 85 a 90%.
El cáncer de pulmón es reconocido tardíamente en su historia natural.
En los Estados Unidos el cáncer de pulmón es la segunda causa de malignidad,
después del de próstata en varones y el de mama en mujeres.
El cáncer de pulmón es la patología maligna más diagnosticada, y la primera causa
de muerte relacionada con cáncer en el mundo.
11. CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN
HISTOLÓGICA
Hay 4 variedades histológicas de Tu malignos
Ca. Epidermoide (escamoso)25-40%
Adenocarcinoma 25-40% CPNCP
Ca. de células grandes 10-15%
Ca. de células pequeñas 20-25% CPCP
12. ETIOLOGÍA
Y
PATOGENI
A
.Tabaco
90% de Ca de pulmón se presenta en
fumadores activos
Existe asociación entre el nº de cigarrillos,
la tendencia a inhalar el humo y la
duración del hábito de fumar Metaplasia
escamosa, displasia, Ca. “in situ” e invasivo
. Uranio. Asbestos, Radón, Berilio,etc.
. Susceptibilidad genética
13. CA. EPIDERMOIDE
. Origen: 75% br. principal, lobar o segment.
Crecimiento intraluminal obstrucción
neumonía
25% br. pequeño periférico pleura
Al crecer necrosis cavitación
. Micro: Queratina y puentes intercelulares
. Localmente agresivo (ganglios hiliares y
mediastinicos, pleura, pared toracica y diafragma)
. 90 % ocurre en Fumadores varones
. Molecular: Mutaciones del gen p53 y p16
. Metaplasia escamosa, displasia y CIS
Asociado a tumor de Pancoast.
16. ADENOCARCINOMA
. Origen: Zonas periféricas del pulmón.
. Más pequeños que ca. Escamoso 4 cm. rara vez se
cavitan . Afectan la pleura y la pared del torax en
15%
. Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar
. Mujeres y no fumadores.
. Localmente agresivo (ganglios y pleura)
. 1/5 se presentan con metástasis a distancia
(cerebro, hueso, adrenal, hígado)
. Mutaciones Kras (30%), y de los genes p16, p53 y
LKB1
. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora
19. CA. DE
CÉLULA
GRANDE
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. El diagnostico se la realiza por exclusión
. Micro: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cel. clara,
linfoepitelioma, de fenotipo rabdoide
. Predominio varones alrededor de 60 a.
. Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes hígado, hueso,
cerebro, ganglios abdominales y pericardio
. Molecular: P53 y Kras
. No se reconocen lesiones precursoras
22. CA. DE CÉLULA PEQUEÑA
. Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos
. Micro: Cel. pequeñas. Mitosis . Necrosis extensa
. M.E: gránulos neurosecretores; (células de
Kulchitsky)
. Fuerte asociación con el tabaco. Muy maligno
. Tumor altamente agresivo. Suelen presentarse,
diseminados. No tratamiento quirúrgico.
. Síndromes paraneoplásicos comunes (ACTH-ADH)
. Molecular: inactivación de genes Rb, p53, PTNE y
activación del gen myc
. No se reconocen lesiones precursoras
24. TUMOR
CARCINOIDE
. 1%-5% de los tumores pulmonares
. Endobronquial (mayoritario), periférico (menor)
. Micro: Patrón neuroendocrino. Enolasa +, etc.
. Subtipos: Típico y atípico (mitosis y/o necrosis)
. Menores de 40 años. Incidencia igual por sexos
. No esta relacionado con el tabaco.20-40% no fumadores
. Síntomas por obstrucción. Raro sd. carcinoide.
. Tumores de bajo potencial maligno (típicos)
. Molecular: Atípicos: mutaciones del gen MEN 1
Síndrome de vena cava superior
34. TRATAMIENTO
La cirugía y la radioterapia para control del tumor
primario y de los ganglios linfáticos
La quimioterapia solo es usada como tratamiento
paliativo, para alargar el tiempo libre de
sintomatología de la enfermedad metastásica.
Cirugía En el cáncer de pulmón, si el tumor está
limitado a un hemitórax, en estadios tempranos
Radioterapia
