Espero les sirva.

1. Dr. Eduardo Romero Castro
Especialista en Medicina Interna

4. T3, T4
T3, T4
T3, T4
receptor
Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y
modifican la expresión de genes en el núcleo celular

5. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas
1 DESARROLO FETAL
• T. Fetal es funcionante a las ± 11semanas
• Poco transporte transplacentario madre-feto
• Permite desarrollo cerebral temprano
• Hs. Tiroideas necesarias para:
Desarrollo cerebral y
Maduración esquelética fetales

6. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas
2. EFECTOS METABOLICOS
Î consumo de oxígeno
Producción de calor
Î formación de radicales libres
3. EFECTOS CARDIOVASCULARES
Efectos inotrópico y cronotrópicos +

7. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas
4. EFECTO SIMPATICO
 receptores  adrenérgicos en
Músculos cardíaco y esquelético
Tejido adiposo y
Linfocitos
 receptores  adrenérgicos en corazón
Amplifican acción de catecolaminas

8. Efectos Fisiológicos de las Hormonas
Tiroideas
5. EFECTOS PULMONARES
Mantienen los estímulos normales de hipoxia e
hipercapnia sobre el centro respiratorio
6. EFECTOS GASTROINTESTINALES
 la motilidad intestinal

9. Efectos Fisiológicos de las Hormonas
Tiroideas
7. EFECTOS HEMATOLOGICOS
Por  de las demandas de O2 en el hipertiroidismo
aumentan:
Producción de eritropoyetina
Eritropoyesis
Volumen sanguíneo no  por
Hemodilución
 del recambio de eritrocitos

10. Efectos Fisiológicos de las Hormonas
Tiroideas
8. EFECTOS ESQUELETICOS
 De remodelación ósea con predominio
de la resorción
 Calcemia
 Calciuria
 Excreción de marcadores de resorción
ósea

11. Efectos Fisiológicos de las Hormonas
Tiroideas
9. EFECTOS NEUROMUSCULARES
En el hipertiroidismo hay:
Pérdida de tejido muscular
Miopatía
Creatinuria expontánea ocasional
Cambios en los ROT

12. Efectos Fisiológicos de las Hormonas
Tiroideas
10. LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS
Aumentan
Gluconeogénesis
Glucogenólisis
Absorción intestinal de glucosa
Liberación de ácidos grasos y glicerol por lipólisis
Disminuyen
Colesterolemia

13. Efectos Fisiológicos de las Hormonas
Tiroideas
11. ENDOCRINOLOGICOS
– Aceleran recambio metabólico de drogas y hormonas (ej.
cortisol)
– Trastornan ovulación tanto en hiper como en
hipotiroidismo
– Infertilidad > en hipotiroidismo
– Producen hiperprolactinemia por  TRH en
hipotiroidismo

14. La disminución patológica de las hormonas tiroideas se
denomina hipotiroidismo
El aumento patológico de las hormonas tiroideas se
denomina hipertiroidismo

15. HIPERTIROIDISMO
• DEFINICIÓN
• ETIOLOGIA
• FISIOPATOLOGIA
• CUADRO CLINICO

17. HIPERTIROIDISMO
• El hipertiroidismo : hipersecreción de
hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de
triyodotironina (T3) libre, o ambas), lo que
genera niveles plasmáticos anormalmente
elevados de dichas hormonas.
• Principales causas : enfermedad de Graves o
bocio tóxico difuso (etiología más común con
70–80%), el adenoma tiroideo tóxico y la
tiroiditis subaguda.

18. HIPERTIROIDISMO
• Tirotoxicosis o tormenta tiroidea: un aumento
simplemente de la concentración plasmática de
hormonas tiroideas, que puede deberse a un
proceso inflamatorio de la glándula tiroidea, con
una posterior necrosis de las células foliculares,
con la consecuente liberación masiva, no
regulada, de las hormonas tiroideas contenidas
en su citoplasma; en cambio, el hipertiroidismo
es una enfermedad donde prevalece aumentada
la síntesis de estas hormonas.

19. Definición.
• En sentido amplio se denomina hipertiroidismo a
la presencia del trastorno funcional del tiroides,
caracterizado por la secreción, y el consiguiente
paso a la sangre, de cantidades excesivas de
hormonas tiroideas.

20. HIPERTIROIDISMO
HIPERFUNCION
HIPERSECRECION HORMONAL
HIPERTIROXINEMIA
TIROTOXICOSIS
HT
exo

22. •Prevalencia de tirotoxicosis oscila 1%,
•Más frecuente en mujeres
• La frecuencia de hipertiroidismo subclínico puede llegar al 4,6%,
especialmente en población geriátrica.
•La enfermedad de Graves-Basedow y las enfermedades nodulares
tiroideas (bocio tóxico nodular y adenoma tóxico) son las causas
más frecuentes
•La incidencia de las distintas enfermedades depende de la ingesta
de iodo en la población; así,:
•en zonas con consumo normal de I: enfermedad de G-Basedow
•Zonas con déficit :enfermedades nodulares de tiroides.
HIPERTIROIDISMO
Epidemiologia

23. TSH
adenoma-T
multi-nódulos
tiroiditis
cáncer-T
T3,T4
HIPERTIROIDISMO
fisiopatología
SECRECION AUTONOMA
EXCESO de IODO
( T3/T4-exo )

24. • Causa más común de hiperT. Mujeres 10:1 Hombres.
1.8% de adultos (20-50a). Edad Media al Diag:48 a.

25. Receptor de TSH
• Superficie basal de los
tirocitos, asociado a Prot G.
• Su principal ligando es la
TSH, en contexto de
enfermedad AI los TRAb
(estimulantes) actúan de igual
manera:
1-crecimiento y desarrollo
glandular
2-síntesis y liberación de Hnas.
Tiroideas

26. Receptor de TSH
• Es el ppal. Autoantígeno de la
enf. De Graves, y el blanco de
las cel T antígeno específicas
que producen AC
(estimulantes, neutros o
inhibidores)

27. Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves-Basedow
Enfermedad auto-inmune de órgano
Estimulación de R de TSH por IgG (TSI)
PRODUCCION EXCESIVA de HT
( tirotoxicosis auto-inmune)

28. Enfermedad de Graves-Basedow
Predisposición
genética
Factores ambientales
desencadenantes
( tirotoxicosis auto-inmune)
Stress

29. Etiopatogenia
• Anticuerpos clase IgG, -TSI’ (Thyroid
Stimulating Immunoglobulins) dirigidos contra
el receptor de la TSH.
• Se unen al receptor de la TSH (R-TSH) en la
membrana celular de las células foliculares
tiroideas reproduciendo el efecto de la unión
con su ligando normal, la TSH, estimulando así
su proliferación y producción de hormonas
tiroideas.

30. Etiopatogenia
• Componente genético :
– concordancia entre gemelos (30%),
– agregación familiar de casos de tiroidopatía
autoinmunitaria,
– asociación (5 al 10%) con otras enfermedades
autoinmunitarias (DM tipo 1, anemia perniciosa,
miastenia grave.)

31. PATOGENESIS DE ENFERMEDAD DE GRAVES
• Anticuerpos circulantes
contra TG,
• Anticuerpos
estimulantes de la
tiroides
– Hipertrofia e
hiperplasia
• La infiltración de
linfocitos es la fuente
de Ac.
• Loa anticuerpos
estimulantes se unen al
receptor TSH.
• El tirocito reacciona
– Expresa moléculas
HLA II
– IL-1, IL-6
1
2

33. FISIOPATOLOGÍA DE LA OFTALMOPATÍA EN ENFERMEDAD DE GRAVES

35. SINGNOS Y SINTOMAS
Organos/sistemas Sintomas Signos
Neurosiquiátricos/musculares Labilidad emocional Desgaste muscular
Ansiedad Hiperreflexia
Confusión Temblor fino
Coma Parálisis periódica
Gastrointestinales Hiperdefecación
Diarrea
Reproductivo Oligomenorrea Ginecomastia
Disminución de libido Angiomas en araña
Tiroides Crecimiento del cuello Bocio
Hipersensibilidad Soplo
Cardiorespiratorio Palpitaciones Fibrilación auricular
Disnea Taquicardia sinusal
Dolor en pecho Precordio hiperdinamico
ICC
Dermatológico Caida del cabello Mixedema pretibial
Piel caliente, húmeda
Eritema plamar
Oftalmológico Diplopia Exoftalmos
Irritación ocular Oftalmoplejía
Inyección conjuntival

36. Enfermedad de Graves

37. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

38. Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2008, 1st ed.Copyright © 2008 Mosby, An Imprint of Elsevier
Retracción palpebral
unilateral
Mixedema pretibial

39. Oftalmopatía tiroidea
OFTALMOMETRIA
Normal
leve
3-4
grave
> 8
moderada
5-7
22 mm
20 mm
18 mm
NORMAL
EXOFTALMOS
Normal 15 mm

40. hipertiroidismo (Graves-Basedow)
Modificaciones oculares
CLASIFICACION
0 Ningún síntoma o signo
1 Solo signos (retracción palpebral, mirada fija)
2 Alt. de tejidos blandos
(fotofobia, epífora, hiperemia conj.)
3. Exoftalmos verdadero > 22 mm.
4. Daño / musculatura extrínseca (diplopia, etc)
5. Daño corneal: úlceras, queratitis.
6. Daño del N.Optico:
edema papilar-papilitis-atrofia óptica.

41. OFTALMOPATÍA TIROIDEA
• Hiperreactividad del SN
simpatico
• Apertura amplia de os ojos
• Mirada fija
Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. Copyright © 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
Parpadeo infrecuente
Quemosis
Vasodilatación conjuntival
Edema de los parpados
Diplopia
Ulcera corneal

43. OFTALMOPATÍA TIROIDEA
INFILTRACIÓN DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES
Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. Copyright © 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier

44. FIBRILACIÓN AURICULAR EN HIPERTIROIDISMO
Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified
Approach, 7th ed.

45. ALTERACIONES EN LAS UÑAS
Noble: Textbook of Primary Care Medicine, 3rd ed. Copyright © 2001 Mosby, Inc.
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier

46. Enfermedad de Graves-Basedow
Otras manifestaciones
Mixedema pretibial – circunscrito
infiltración gruesa,
amarilla o rojo-violácea,
en piel de naranja, a veces con hipertricosis
parcial o total (incl el pié): 2-3% de casos
(puede aparecer en brazos y tórax)
Clínica

47. Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Copyright © 2008
Saunders, An Imprint of Elsevier
Mixedema pretibial crónico

48. ACROPATÍA TIROIDEA
Osteopatía tiroidea.
Engrosamiento subperióstico
(falanges prox y metacarpianos)

49. Enfermedad de Graves-Basedow
OFTALMOPATIA
Parálisis oculomotora
diplopia
defecto de convergencia (Moebius)
ptosis palpebral (uni/bilateral)
Clínica

50. Síntomas y Signos
En jóvenes predominan:
Palpitaciones, nerviosismo, fatiga fácil, hiperhidrosis,
intolerancia al calor, hipercinesia, diarrea.
Tiromegalia, signos oculares, taquicardia.
En niños: Los anteriores
Crecimiento rápido
Maduración ósea acelerada
En ancianos: predominan
alteraciones cardio-vasc y miopatía / graves

52. DIAGNOSTICO

63. Bocio difuso hiperfuncional,
autoinmune, con uno o varios
nódulos tiroideos de función
autónoma (NTFA) asociados.
Hipertiroidismo +bocio
multinodular. mujeres
postmenopáusicas (10 y el 20% de
todos los hipertiroidismos).
Aparición de focos autónomos, que
producen hormonas,

64. AUMENTO DE LACAPTACIÓN DE 131I EN EL LOBULO
DERECHO
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier

65. TRATAMIENTO

66. RESUMEN DE INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS DE HIPERTIROIDISMO
Tratamiento Dosis Efectos adversos
Metimazol/PTU ↓ dosis a medida que se llega a
eutiroidismo (titulación) o dar
una dosis alta fija diario (30mg/d
metimazole) junto con LT4 para
prevenir hipotiroidismo
Menores
Urticaria, rash, artralgia, fiebre,
anorexia, náuseas, malestar abdominal
Mayores
Agranulocitosis, trombocitopenia,
necrosis hepática aguda, lupus like,
vasculitis, sindrome autoinmune
insulina
131I Basada en valoración clínica,
cálculos en algunos centros
Hipotiroidismo transitorio o
permanente, empeoramiento transitorio
de la oftalmopatía, tiroiditis por
radiación, hipoparatiroidismo, crisis
tirotoxica.
Tiroidectomia subtotal
o casi total
Hipotiroidismo, complicaciones de
anestesia , hipoparatiroidismo, lesión
del n laríngeo recurrente, hemorragia y
edema de laringe

67. EFECTO DE FARMACOS ANTIROIDEOS
• Se concentran en la tiroides
• Efecto principal es inhibir la
síntesis de hormonas
tiroideas al interferir con la
iodinación mediada por la
TPO de los residuos tirosina
de la Tg.
• Efecto inmunosupresor
• Apoptosis de linfocitos
inttratiroideos.

68. ANTITIROIDEOS
• Vida media de MMI 4-6 h, PPT 1-2 h
• Inhiben la producción de autoanticuerpos tiroideos (esquemas de dosis
altas se acompañan de mayores remisiones)
• El objetivo es inhibir la producción de T3 y T4 completamente
• Dosis inicial
– MMI 10-20 mg/d
– PTU 300-450 mg7d
• Evaluar al paciente c/4-6 semanas con perfil tiroideo
• Si hay mejoría sustantiva disminuir la dosis en 25%-50%.
• se evalúa Tx en 6 semanas.

69. TRATAMIENTO MEDICO DEL HIPERTIROIDISMO
indicaciones de tionamidas
• Tratamiento a largo plazo en el primer episodio de
enfermedad de Graves con la esperanza de remisión
espontánea.
• Tratamiento a corto plazo (1-3 meses) antes del tratamiento
definitivo con 131I o cirugía en pacientes con racaídas de
enfermedad de Graves, enfermedad de Graves > 40 años o
nódulo tóxico.
• Tionamidas son inefectivas en tirotoxicosis secundaria a
tiroiditis

70. ELECCIÓN DE LA TIONAMIDA
• Metimazol y propiltiouracilo son efectivos.
• Metimazol una vez al día (mejor cumplimiento) lo hace
fármaco de elección.
• Ambos fármacos son seguros en el embarazo si se monitorea
frecuentemente.
• Teratogenicidad? De metimazol: aplasia cutis →
propiltiouracilo.
• Tionamidas no impiden lactancia materna.
– Propiltiouracilo se excreta menos por leche materna.
– Metimazol, cambiar la dosis a 20 mg/día.

71. La aplasia cutis congénita: ausencia congénita de áreas de piel
en zonas de localización variable. Rara, que afecta por igual a
ambos sexos, etiología no está precisada. El cuero cabelludo es
su localización más frecuente. Está asociados con otros defectos
congénitos y síndromes malformativos.

72. ESQUEMAS DE TRATAMEINTO
• Esquema 1
– Disminuir la dosis gradualmente hasta retirarla
definitivamente. Ocho semanas de intervalo.
• Esquema 2
– Continuar con la dosis inicial hasta que el paciente este
eutiroideo, descontinuar terapia, tasa de remisión de 29%.
• Esquema 3
– Prolongar el tratamiento 1-2 años, reducciones progresivas
de la dosis, altas tasas de remisión

73. BLOQUEO ADRENERGICO 
• Bloqueo ß-adrenergico: hipertiroidismo moderado-severo.
• Todos son efectivos.
• El tratamiento con bloqueadores ß indicado hasta que se
alcanza el eutiroidimso por otras formas de tratamiento.
• Bloqueo adrenérgico ß es comunmente el único
tratamiento indicado para tirotoxicosis por tiroiditis.
• Bisoprolol buenos resultados. No así atenolol

74. 131I
• Reducir la cantidad de tejido tiroideo funcional.
• La mejoría de la tirotoxicosis es lenta.
• Descontinuar antitiroideos 3-4 días antes de la dosis
y reasumirla después.
• Usar anticonceptivos.
• Tiroiditis por radiación.
• Hipotiroidismo en 40%-80% un año después.
• CARBONATO DE LITIO

75. CIRUGÍA
• Tiroidectomía subtotal
– Disminuir la cantidad de tejido tiroideo funcional
– Poca morbilidad y mortalidad
– Diagnóstico de hipotiroidismo no de be hacerse
hasta 4-6 mese después de la cirugía
– Complicaciones: hopocalcemia, disfonia
– Absolutas: sospecha de. malignidad,
comorbilidad - hperparatiroidismo.

76. CIRUGIA DE CORRECCIÓN Y DESCOMPRESIÓN DE LA
ORBITA
Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2008, 1st ed. Copyright © 2008 Mosby, An Imprint of Elsevier

78. HIPERSUBCLINICO

79. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Origen
Endógeno Persistente • Adenoma autonomo funcionante
• BMN
• Enfermedad de Graves
• Enfermedad hipofisiaria (hipertiroidismo central)
Transitorio • Tiroiditis subaguda
• Tiroiditis silente
• Tiroiditis postparto
• Síndrome del eutiroideo enfermo
• Fases iniciales tras el tratamiento con 131I, cirugía o
antitiroideos
Otros • I trimestre del embarazo (acción TSHlike de hCG
Exógeno • Terapia hormonal tiroidea (mas frecuente)
• Subrepticia
Iatrogénica • Tiroiditis inducida por fármacos (amiodarona o
interferón-α
• Exceso de yodo (contrastes radiológicos)
• Fármacos que disminuyen la secreción de TSH

80. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Terapia con hormona tiroidea, BTM, tiroiditis
subaguda o postparto
• Prevalencia de 0.6%-16%
• Osteoporosis
• FA
• T3 normal, T4 normal, TSH suprimida
• Antitiroideos

81. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Terapia con hormona tiroidea, BTM, tiroiditis
subaguda o postparto
• Prevalencia de 0.6%-16%
• Osteoporosis
• FA
• T3 normal, T4 normal, TSH suprimida
• Antitiroideos

82. TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
• Si el paciente reúne criterios para comenzar tratamiento
empezar con dosis bajas de fármacos antitiroideos durante 6
meses a dosis bajas (5-10 mg/d).
• El objetivo se centra en lograr normalizar la concentración de
TSH.
• El empleo de antitiroideos está especialmente indicado en el
tratamiento inicial de la enfermedad de Graves. Si aparecen
efectos secundarios o intolerancias puede cambiarse a
propiltiouracilo (50 mg/12 h).

83. HIPER EN EL ANCIANO

84. HIPERTIROIDISMO APATÉTICO EN EL ANCIANO
• Afectación de un sólo sistema
• Bocio: no palpable en 70%
• Depresión, letargia, debilidad
muscular.
• Disminución de respuesta a
fármacos cardiotónicos

85. HIPER EN LA EMBARAZADA

86. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS EN EL EMBARAZO
• Enfermedad tiroidea
intrínseca
– Enfermedad de Graves (85%)
– Adenoma toxico (< 5%)
– Tiroiditis subaguda (raro)
• Yatrogénico
– Exceso de hormonas
tiroideas
• Facticia
• Terapéutica
• Tirotoxicosis gestacional
– Náuseas, vómitos
– Gestaciones múltiples
– Hiperemésis gravídica
– Mola hidatidiforme
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004;18 (2); 267–288 J. Clin.
Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

87. COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES DEL HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO
NO TRATADO ADECUADAMENTE
• Maternas
• Aborto
• Parto pretérmino
• ICC
• Tormenta tiroidea
• Abruptio placentae
•La embarazadas hay q
evaluará cada 2 semanas hay
que darle tx mientras BBC
estetaquicardico y aumente
peso. Hormonas c/ 6 meses.
• Bajo peso al nacer
– Prematuridad
– Pequeño para edad
gestacional
– Restricción del crecimiento
intrauterino
• Hipotiroidismo
• Mortinato
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo central
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004;18 (2); 267–288

88. DIFERENCIA ENTRE HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL Y
ENFERMEDAD DE GRAVES
Gestacional Graves
Síntomas
preembarazo
- ++
Síntomas durante el
embarazo
-/+ +/+ ++
Náuseas /vómitos +++ -/+
Bocio/oftalmopatía - +
AntiTPO - +
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004;18 (2); 267–288

89. FACTORES PRECIPITANTES DE TORMENTA
TIROIDEA
• Medicos
– Infección, ACV, Embolismo pulmonar
– Infarto visceral, cirugía, quemaduras, traumas, stress
emocional
• Endocrinos
– Hipoglucemia CAD, EHHNC
• Farmacológica
– I 131,retiro prematuro de antitroideos,
– ingestion de hormonas tiroideas,
– medios de contrastes radiológicos,
– reacción farmacológica

90. TORMENTA TIROIDEA
• Tirotoxicosis severa que pone en peligro la
vida.
• Evento desencadenante.
• Historia de tirotoxicosis no tratada o
parcialmente tratada.
• Mortalidad 20%-50%.

91. TORMENTA TIROIDEA
• Diaforesis excesiva
• Agitación, labilidad emocional, corea, delirio,
convulsiones coma.
• Deplesión de volúmen: vómitos y diarrea
• Hiperpirexia
• FC ≥ 140 por minuto o FA
• Encefalopatía: agitación, labilidad emocional, corea,
delirio, convulsiones, coma
• Hiperglucemia

92. TORMENTA TIROIDEA
• Controlar la sobreactividad de la glándula.
• Bloquear los efectos periféricos de las
hormonas tiroideas.
• Cuidados de soporte
• Identificar y tratar la causa desencadenante

93. TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA
• UCI
• Bloquear síntesis: MMI 30 mg PO/NG/rectal q4-6hr
• Bloqueo de la liberación :
– Acido yopanoico (1 g c/8 horas en las primeras 24 h y luego 500 mg c/12h),
– Lugol, SSKI 4–8 gotas PO/NG q8hr (1 horas después de MMI)
– Carbonato de litio: 300 mg PO/NG c/6 h
• Boquear efectos periféricos de conversión de T4:
– Dexametasona 2 mg PO/NG q6hr
– Bloqueo β:
• propranolol 1–2 mg IV q15min PRN, 60-80 mg PO/NG c/4 h
• Esmolol: 0.25-0.5 g/K dosis de carga, luego infusión de 0.05-0.1 g/K/minuto
• Tratamiento de soporte
– Tratar fiebre con acetominofén, enfriamiento
– Tratar ICC con digitálicos y diuréticos
– Rehidratar
– Hidrocortisona 100 mg IV q8hr
Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 669–685

94. GRACIAS POR SU INCREIBLE PACIENCIA