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Hipertiroidismo

  1. 1. Dr. Eduardo Romero Castro Especialista en Medicina Interna
  2. 2. T3, T4 T3, T4 T3, T4 receptor Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la expresión de genes en el núcleo celular
  3. 3. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 1 DESARROLO FETAL • T. Fetal es funcionante a las ± 11semanas • Poco transporte transplacentario madre-feto • Permite desarrollo cerebral temprano • Hs. Tiroideas necesarias para: Desarrollo cerebral y Maduración esquelética fetales
  4. 4. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 2. EFECTOS METABOLICOS Î consumo de oxígeno Producción de calor Î formación de radicales libres 3. EFECTOS CARDIOVASCULARES Efectos inotrópico y cronotrópicos +
  5. 5. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 4. EFECTO SIMPATICO  receptores  adrenérgicos en Músculos cardíaco y esquelético Tejido adiposo y Linfocitos  receptores  adrenérgicos en corazón Amplifican acción de catecolaminas
  6. 6. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 5. EFECTOS PULMONARES Mantienen los estímulos normales de hipoxia e hipercapnia sobre el centro respiratorio 6. EFECTOS GASTROINTESTINALES  la motilidad intestinal
  7. 7. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 7. EFECTOS HEMATOLOGICOS Por  de las demandas de O2 en el hipertiroidismo aumentan: Producción de eritropoyetina Eritropoyesis Volumen sanguíneo no  por Hemodilución  del recambio de eritrocitos
  8. 8. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 8. EFECTOS ESQUELETICOS  De remodelación ósea con predominio de la resorción  Calcemia  Calciuria  Excreción de marcadores de resorción ósea
  9. 9. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 9. EFECTOS NEUROMUSCULARES En el hipertiroidismo hay: Pérdida de tejido muscular Miopatía Creatinuria expontánea ocasional Cambios en los ROT
  10. 10. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 10. LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS Aumentan Gluconeogénesis Glucogenólisis Absorción intestinal de glucosa Liberación de ácidos grasos y glicerol por lipólisis Disminuyen Colesterolemia
  11. 11. Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 11. ENDOCRINOLOGICOS – Aceleran recambio metabólico de drogas y hormonas (ej. cortisol) – Trastornan ovulación tanto en hiper como en hipotiroidismo – Infertilidad > en hipotiroidismo – Producen hiperprolactinemia por  TRH en hipotiroidismo
  12. 12. La disminución patológica de las hormonas tiroideas se denomina hipotiroidismo El aumento patológico de las hormonas tiroideas se denomina hipertiroidismo
  13. 13. HIPERTIROIDISMO • DEFINICIÓN • ETIOLOGIA • FISIOPATOLOGIA • CUADRO CLINICO
  14. 14. HIPERTIROIDISMO • El hipertiroidismo : hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas), lo que genera niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas. • Principales causas : enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico y la tiroiditis subaguda.
  15. 15. HIPERTIROIDISMO • Tirotoxicosis o tormenta tiroidea: un aumento simplemente de la concentración plasmática de hormonas tiroideas, que puede deberse a un proceso inflamatorio de la glándula tiroidea, con una posterior necrosis de las células foliculares, con la consecuente liberación masiva, no regulada, de las hormonas tiroideas contenidas en su citoplasma; en cambio, el hipertiroidismo es una enfermedad donde prevalece aumentada la síntesis de estas hormonas.
  16. 16. Definición. • En sentido amplio se denomina hipertiroidismo a la presencia del trastorno funcional del tiroides, caracterizado por la secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
  17. 17. HIPERTIROIDISMO HIPERFUNCION HIPERSECRECION HORMONAL HIPERTIROXINEMIA TIROTOXICOSIS HT exo
  18. 18. •Prevalencia de tirotoxicosis oscila 1%, •Más frecuente en mujeres • La frecuencia de hipertiroidismo subclínico puede llegar al 4,6%, especialmente en población geriátrica. •La enfermedad de Graves-Basedow y las enfermedades nodulares tiroideas (bocio tóxico nodular y adenoma tóxico) son las causas más frecuentes •La incidencia de las distintas enfermedades depende de la ingesta de iodo en la población; así,: •en zonas con consumo normal de I: enfermedad de G-Basedow •Zonas con déficit :enfermedades nodulares de tiroides. HIPERTIROIDISMO Epidemiologia
  19. 19. TSH adenoma-T multi-nódulos tiroiditis cáncer-T T3,T4 HIPERTIROIDISMO fisiopatología SECRECION AUTONOMA EXCESO de IODO ( T3/T4-exo )
  20. 20. • Causa más común de hiperT. Mujeres 10:1 Hombres. 1.8% de adultos (20-50a). Edad Media al Diag:48 a.
  21. 21. Receptor de TSH • Superficie basal de los tirocitos, asociado a Prot G. • Su principal ligando es la TSH, en contexto de enfermedad AI los TRAb (estimulantes) actúan de igual manera: 1-crecimiento y desarrollo glandular 2-síntesis y liberación de Hnas. Tiroideas
  22. 22. Receptor de TSH • Es el ppal. Autoantígeno de la enf. De Graves, y el blanco de las cel T antígeno específicas que producen AC (estimulantes, neutros o inhibidores)
  23. 23. Hipertiroidismo Enfermedad de Graves-Basedow Enfermedad auto-inmune de órgano Estimulación de R de TSH por IgG (TSI) PRODUCCION EXCESIVA de HT ( tirotoxicosis auto-inmune)
  24. 24. Enfermedad de Graves-Basedow Predisposición genética Factores ambientales desencadenantes ( tirotoxicosis auto-inmune) Stress
  25. 25. Etiopatogenia • Anticuerpos clase IgG, -TSI’ (Thyroid Stimulating Immunoglobulins) dirigidos contra el receptor de la TSH. • Se unen al receptor de la TSH (R-TSH) en la membrana celular de las células foliculares tiroideas reproduciendo el efecto de la unión con su ligando normal, la TSH, estimulando así su proliferación y producción de hormonas tiroideas.
  26. 26. Etiopatogenia • Componente genético : – concordancia entre gemelos (30%), – agregación familiar de casos de tiroidopatía autoinmunitaria, – asociación (5 al 10%) con otras enfermedades autoinmunitarias (DM tipo 1, anemia perniciosa, miastenia grave.)
  27. 27. PATOGENESIS DE ENFERMEDAD DE GRAVES • Anticuerpos circulantes contra TG, • Anticuerpos estimulantes de la tiroides – Hipertrofia e hiperplasia • La infiltración de linfocitos es la fuente de Ac. • Loa anticuerpos estimulantes se unen al receptor TSH. • El tirocito reacciona – Expresa moléculas HLA II – IL-1, IL-6 1 2
  28. 28. FISIOPATOLOGÍA DE LA OFTALMOPATÍA EN ENFERMEDAD DE GRAVES
  29. 29. SINGNOS Y SINTOMAS Organos/sistemas Sintomas Signos Neurosiquiátricos/musculares Labilidad emocional Desgaste muscular Ansiedad Hiperreflexia Confusión Temblor fino Coma Parálisis periódica Gastrointestinales Hiperdefecación Diarrea Reproductivo Oligomenorrea Ginecomastia Disminución de libido Angiomas en araña Tiroides Crecimiento del cuello Bocio Hipersensibilidad Soplo Cardiorespiratorio Palpitaciones Fibrilación auricular Disnea Taquicardia sinusal Dolor en pecho Precordio hiperdinamico ICC Dermatológico Caida del cabello Mixedema pretibial Piel caliente, húmeda Eritema plamar Oftalmológico Diplopia Exoftalmos Irritación ocular Oftalmoplejía Inyección conjuntival
  30. 30. Enfermedad de Graves
  31. 31. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
  32. 32. Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2008, 1st ed.Copyright © 2008 Mosby, An Imprint of Elsevier Retracción palpebral unilateral Mixedema pretibial
  33. 33. Oftalmopatía tiroidea OFTALMOMETRIA Normal leve 3-4 grave > 8 moderada 5-7 22 mm 20 mm 18 mm NORMAL EXOFTALMOS Normal 15 mm
  34. 34. hipertiroidismo (Graves-Basedow) Modificaciones oculares CLASIFICACION 0 Ningún síntoma o signo 1 Solo signos (retracción palpebral, mirada fija) 2 Alt. de tejidos blandos (fotofobia, epífora, hiperemia conj.) 3. Exoftalmos verdadero > 22 mm. 4. Daño / musculatura extrínseca (diplopia, etc) 5. Daño corneal: úlceras, queratitis. 6. Daño del N.Optico: edema papilar-papilitis-atrofia óptica.
  35. 35. OFTALMOPATÍA TIROIDEA • Hiperreactividad del SN simpatico • Apertura amplia de os ojos • Mirada fija Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. Copyright © 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier Parpadeo infrecuente Quemosis Vasodilatación conjuntival Edema de los parpados Diplopia Ulcera corneal
  36. 36. OFTALMOPATÍA TIROIDEA INFILTRACIÓN DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. Copyright © 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier
  37. 37. FIBRILACIÓN AURICULAR EN HIPERTIROIDISMO Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed.
  38. 38. ALTERACIONES EN LAS UÑAS Noble: Textbook of Primary Care Medicine, 3rd ed. Copyright © 2001 Mosby, Inc. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
  39. 39. Enfermedad de Graves-Basedow Otras manifestaciones Mixedema pretibial – circunscrito infiltración gruesa, amarilla o rojo-violácea, en piel de naranja, a veces con hipertricosis parcial o total (incl el pié): 2-3% de casos (puede aparecer en brazos y tórax) Clínica
  40. 40. Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Copyright © 2008 Saunders, An Imprint of Elsevier Mixedema pretibial crónico
  41. 41. ACROPATÍA TIROIDEA Osteopatía tiroidea. Engrosamiento subperióstico (falanges prox y metacarpianos)
  42. 42. Enfermedad de Graves-Basedow OFTALMOPATIA Parálisis oculomotora diplopia defecto de convergencia (Moebius) ptosis palpebral (uni/bilateral) Clínica
  43. 43. Síntomas y Signos En jóvenes predominan: Palpitaciones, nerviosismo, fatiga fácil, hiperhidrosis, intolerancia al calor, hipercinesia, diarrea. Tiromegalia, signos oculares, taquicardia. En niños: Los anteriores Crecimiento rápido Maduración ósea acelerada En ancianos: predominan alteraciones cardio-vasc y miopatía / graves
  44. 44. DIAGNOSTICO
  45. 45. Bocio difuso hiperfuncional, autoinmune, con uno o varios nódulos tiroideos de función autónoma (NTFA) asociados. Hipertiroidismo +bocio multinodular. mujeres postmenopáusicas (10 y el 20% de todos los hipertiroidismos). Aparición de focos autónomos, que producen hormonas,
  46. 46. AUMENTO DE LACAPTACIÓN DE 131I EN EL LOBULO DERECHO Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
  47. 47. TRATAMIENTO
  48. 48. RESUMEN DE INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS DE HIPERTIROIDISMO Tratamiento Dosis Efectos adversos Metimazol/PTU ↓ dosis a medida que se llega a eutiroidismo (titulación) o dar una dosis alta fija diario (30mg/d metimazole) junto con LT4 para prevenir hipotiroidismo Menores Urticaria, rash, artralgia, fiebre, anorexia, náuseas, malestar abdominal Mayores Agranulocitosis, trombocitopenia, necrosis hepática aguda, lupus like, vasculitis, sindrome autoinmune insulina 131I Basada en valoración clínica, cálculos en algunos centros Hipotiroidismo transitorio o permanente, empeoramiento transitorio de la oftalmopatía, tiroiditis por radiación, hipoparatiroidismo, crisis tirotoxica. Tiroidectomia subtotal o casi total Hipotiroidismo, complicaciones de anestesia , hipoparatiroidismo, lesión del n laríngeo recurrente, hemorragia y edema de laringe
  49. 49. EFECTO DE FARMACOS ANTIROIDEOS • Se concentran en la tiroides • Efecto principal es inhibir la síntesis de hormonas tiroideas al interferir con la iodinación mediada por la TPO de los residuos tirosina de la Tg. • Efecto inmunosupresor • Apoptosis de linfocitos inttratiroideos.
  50. 50. ANTITIROIDEOS • Vida media de MMI 4-6 h, PPT 1-2 h • Inhiben la producción de autoanticuerpos tiroideos (esquemas de dosis altas se acompañan de mayores remisiones) • El objetivo es inhibir la producción de T3 y T4 completamente • Dosis inicial – MMI 10-20 mg/d – PTU 300-450 mg7d • Evaluar al paciente c/4-6 semanas con perfil tiroideo • Si hay mejoría sustantiva disminuir la dosis en 25%-50%. • se evalúa Tx en 6 semanas.
  51. 51. TRATAMIENTO MEDICO DEL HIPERTIROIDISMO indicaciones de tionamidas • Tratamiento a largo plazo en el primer episodio de enfermedad de Graves con la esperanza de remisión espontánea. • Tratamiento a corto plazo (1-3 meses) antes del tratamiento definitivo con 131I o cirugía en pacientes con racaídas de enfermedad de Graves, enfermedad de Graves > 40 años o nódulo tóxico. • Tionamidas son inefectivas en tirotoxicosis secundaria a tiroiditis
  52. 52. ELECCIÓN DE LA TIONAMIDA • Metimazol y propiltiouracilo son efectivos. • Metimazol una vez al día (mejor cumplimiento) lo hace fármaco de elección. • Ambos fármacos son seguros en el embarazo si se monitorea frecuentemente. • Teratogenicidad? De metimazol: aplasia cutis → propiltiouracilo. • Tionamidas no impiden lactancia materna. – Propiltiouracilo se excreta menos por leche materna. – Metimazol, cambiar la dosis a 20 mg/día.
  53. 53. La aplasia cutis congénita: ausencia congénita de áreas de piel en zonas de localización variable. Rara, que afecta por igual a ambos sexos, etiología no está precisada. El cuero cabelludo es su localización más frecuente. Está asociados con otros defectos congénitos y síndromes malformativos.
  54. 54. ESQUEMAS DE TRATAMEINTO • Esquema 1 – Disminuir la dosis gradualmente hasta retirarla definitivamente. Ocho semanas de intervalo. • Esquema 2 – Continuar con la dosis inicial hasta que el paciente este eutiroideo, descontinuar terapia, tasa de remisión de 29%. • Esquema 3 – Prolongar el tratamiento 1-2 años, reducciones progresivas de la dosis, altas tasas de remisión
  55. 55. BLOQUEO ADRENERGICO  • Bloqueo ß-adrenergico: hipertiroidismo moderado-severo. • Todos son efectivos. • El tratamiento con bloqueadores ß indicado hasta que se alcanza el eutiroidimso por otras formas de tratamiento. • Bloqueo adrenérgico ß es comunmente el único tratamiento indicado para tirotoxicosis por tiroiditis. • Bisoprolol buenos resultados. No así atenolol
  56. 56. 131I • Reducir la cantidad de tejido tiroideo funcional. • La mejoría de la tirotoxicosis es lenta. • Descontinuar antitiroideos 3-4 días antes de la dosis y reasumirla después. • Usar anticonceptivos. • Tiroiditis por radiación. • Hipotiroidismo en 40%-80% un año después. • CARBONATO DE LITIO
  57. 57. CIRUGÍA • Tiroidectomía subtotal – Disminuir la cantidad de tejido tiroideo funcional – Poca morbilidad y mortalidad – Diagnóstico de hipotiroidismo no de be hacerse hasta 4-6 mese después de la cirugía – Complicaciones: hopocalcemia, disfonia – Absolutas: sospecha de. malignidad, comorbilidad - hperparatiroidismo.
  58. 58. CIRUGIA DE CORRECCIÓN Y DESCOMPRESIÓN DE LA ORBITA Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2008, 1st ed. Copyright © 2008 Mosby, An Imprint of Elsevier
  59. 59. HIPERSUBCLINICO
  60. 60. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO Origen Endógeno Persistente • Adenoma autonomo funcionante • BMN • Enfermedad de Graves • Enfermedad hipofisiaria (hipertiroidismo central) Transitorio • Tiroiditis subaguda • Tiroiditis silente • Tiroiditis postparto • Síndrome del eutiroideo enfermo • Fases iniciales tras el tratamiento con 131I, cirugía o antitiroideos Otros • I trimestre del embarazo (acción TSHlike de hCG Exógeno • Terapia hormonal tiroidea (mas frecuente) • Subrepticia Iatrogénica • Tiroiditis inducida por fármacos (amiodarona o interferón-α • Exceso de yodo (contrastes radiológicos) • Fármacos que disminuyen la secreción de TSH
  61. 61. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO • Terapia con hormona tiroidea, BTM, tiroiditis subaguda o postparto • Prevalencia de 0.6%-16% • Osteoporosis • FA • T3 normal, T4 normal, TSH suprimida • Antitiroideos
  62. 62. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO • Terapia con hormona tiroidea, BTM, tiroiditis subaguda o postparto • Prevalencia de 0.6%-16% • Osteoporosis • FA • T3 normal, T4 normal, TSH suprimida • Antitiroideos
  63. 63. TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO • Si el paciente reúne criterios para comenzar tratamiento empezar con dosis bajas de fármacos antitiroideos durante 6 meses a dosis bajas (5-10 mg/d). • El objetivo se centra en lograr normalizar la concentración de TSH. • El empleo de antitiroideos está especialmente indicado en el tratamiento inicial de la enfermedad de Graves. Si aparecen efectos secundarios o intolerancias puede cambiarse a propiltiouracilo (50 mg/12 h).
  64. 64. HIPER EN EL ANCIANO
  65. 65. HIPERTIROIDISMO APATÉTICO EN EL ANCIANO • Afectación de un sólo sistema • Bocio: no palpable en 70% • Depresión, letargia, debilidad muscular. • Disminución de respuesta a fármacos cardiotónicos
  66. 66. HIPER EN LA EMBARAZADA
  67. 67. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS EN EL EMBARAZO • Enfermedad tiroidea intrínseca – Enfermedad de Graves (85%) – Adenoma toxico (< 5%) – Tiroiditis subaguda (raro) • Yatrogénico – Exceso de hormonas tiroideas • Facticia • Terapéutica • Tirotoxicosis gestacional – Náuseas, vómitos – Gestaciones múltiples – Hiperemésis gravídica – Mola hidatidiforme Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004;18 (2); 267–288 J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47
  68. 68. COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES DEL HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO NO TRATADO ADECUADAMENTE • Maternas • Aborto • Parto pretérmino • ICC • Tormenta tiroidea • Abruptio placentae •La embarazadas hay q evaluará cada 2 semanas hay que darle tx mientras BBC estetaquicardico y aumente peso. Hormonas c/ 6 meses. • Bajo peso al nacer – Prematuridad – Pequeño para edad gestacional – Restricción del crecimiento intrauterino • Hipotiroidismo • Mortinato • Hipertiroidismo • Hipotiroidismo central Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004;18 (2); 267–288
  69. 69. DIFERENCIA ENTRE HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL Y ENFERMEDAD DE GRAVES Gestacional Graves Síntomas preembarazo - ++ Síntomas durante el embarazo -/+ +/+ ++ Náuseas /vómitos +++ -/+ Bocio/oftalmopatía - + AntiTPO - + Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004;18 (2); 267–288
  70. 70. FACTORES PRECIPITANTES DE TORMENTA TIROIDEA • Medicos – Infección, ACV, Embolismo pulmonar – Infarto visceral, cirugía, quemaduras, traumas, stress emocional • Endocrinos – Hipoglucemia CAD, EHHNC • Farmacológica – I 131,retiro prematuro de antitroideos, – ingestion de hormonas tiroideas, – medios de contrastes radiológicos, – reacción farmacológica
  71. 71. TORMENTA TIROIDEA • Tirotoxicosis severa que pone en peligro la vida. • Evento desencadenante. • Historia de tirotoxicosis no tratada o parcialmente tratada. • Mortalidad 20%-50%.
  72. 72. TORMENTA TIROIDEA • Diaforesis excesiva • Agitación, labilidad emocional, corea, delirio, convulsiones coma. • Deplesión de volúmen: vómitos y diarrea • Hiperpirexia • FC ≥ 140 por minuto o FA • Encefalopatía: agitación, labilidad emocional, corea, delirio, convulsiones, coma • Hiperglucemia
  73. 73. TORMENTA TIROIDEA • Controlar la sobreactividad de la glándula. • Bloquear los efectos periféricos de las hormonas tiroideas. • Cuidados de soporte • Identificar y tratar la causa desencadenante
  74. 74. TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA • UCI • Bloquear síntesis: MMI 30 mg PO/NG/rectal q4-6hr • Bloqueo de la liberación : – Acido yopanoico (1 g c/8 horas en las primeras 24 h y luego 500 mg c/12h), – Lugol, SSKI 4–8 gotas PO/NG q8hr (1 horas después de MMI) – Carbonato de litio: 300 mg PO/NG c/6 h • Boquear efectos periféricos de conversión de T4: – Dexametasona 2 mg PO/NG q6hr – Bloqueo β: • propranolol 1–2 mg IV q15min PRN, 60-80 mg PO/NG c/4 h • Esmolol: 0.25-0.5 g/K dosis de carga, luego infusión de 0.05-0.1 g/K/minuto • Tratamiento de soporte – Tratar fiebre con acetominofén, enfriamiento – Tratar ICC con digitálicos y diuréticos – Rehidratar – Hidrocortisona 100 mg IV q8hr Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 669–685
  75. 75. GRACIAS POR SU INCREIBLE PACIENCIA
  • JosselinFarellPonce

    May. 19, 2021
  • PaulaColqueMatty

    Nov. 14, 2020
  • OdilleFrasJurez

    Jun. 29, 2020
  • KiTzZia1

    Jan. 2, 2019
  • JoseRiosGutierrez

    Oct. 12, 2017
  • nena0510

    Nov. 12, 2016

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