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Hemostasia y Trombosis

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Información basada del libro "Patología estructural y funcional" Robbins y Cotran 8va ed. Capítulo 4

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Hemostasia y Trombosis

  1. 1. Hemostasia y Trombosis
  2. 2. Definición:Hemostasia: proceso estrechamenteregulado que mantiene la sangre líquidadentro de los vasos y que así vez permite laformación de un coágulo hemostático.Trombosis: el equivalente patológico.
  3. 3. Hemostasia:Periodo de vasoconstricción arteriolarmediada por mecanismos neurógenosreflejos. Endotelina.
  4. 4. Exposición de la Matríz Extracelularsubendotelial muy trombogénica (MEC) loque facilita adherencia y activaciónplaquetaria.Hemostasia primaria
  5. 5. Hemostasia:La lesión expone al Factor III; unido alFactor VII culmina con la formación detrombina.Trombina + Fibrinógeno = Fibrina insolubleTrama de fibrina / reclutamiento yactivación de plaquetas.Hemostasia Secundaria
  6. 6. HemostasiaFibrina polimerizada + agregados plaquetariosTapón permanente sólido.Mecanismos contrareguladores -> "activadortisular del plasminógeo"
  7. 7. Componentes de lacoagulación y su FxEndotelíoPlaquetasCascada de coagulación
  8. 8. EndotelioPropiedades antiagregantes, anticoagulantesy fibrinolíticas.Puede activarlo:Agentes infecciosos.Fuerzas HemodinámicasMediadores PlasmáticosCitocinas
  9. 9. EndotelioPropiedades antitrombóticas:Efectos antiagregantes-> prostaciclina(PGI2) y óxido nítrico y adenosinadifosfatasa.Efectos fibrinolíticos-> activador delplasminógeno tisular (t-PA).
  10. 10. EndotelioEfectos anticoagulantes-> moléculasparecidas a la heparina.Trombomodulina + tombina= Proteína CProteína C + Proteína S= inhibe VIIayXa
  11. 11. EndotelioPropiedades protromboticas:Efectos Plaquetarios: Factor de vonWillebrand.Efectos procoagulantes: Factor tisular.Erectos antifibrinolíticos: inhibidor delactivador del plasminógeno.
  12. 12. PlaquetasFragmentos celulares anucleadosen forma de disco. Derivados delos Megacariocitos en la médulaósea.Papel central en la hemostasianormal ya que forma el tapónhemostático.
  13. 13. PlaquetasPoseen gránulos:: moléculas de adhesión P-selectina en laαmembrana, fibrinógeno, fibronectina, factoresV y VIII, factor plaquetario 4, PDGF yTGF- .β: contiene ADP y ATP, calcio iónico,δhistamina, serotonina y adrenalina.
  14. 14. PlaquetasAl entrar en contacto con las proteínas deactivación:Adhesión y cambio de forma plaquetaria.Secreción de gránulos.Agregación plaquetaria.
  15. 15. PlaquetasTrombina-PAR + ADP y TxA2 =agregación de más plaquetas.Contracción plaquetaria-> plaquetasfusionadas (irreversible)-> tapón hemostáticosecundario definitivo.Tombina + Fibrinógeno= fibrina.
  16. 16. Interacción Plaquetas-Cel.EndotelialesProstaglandina epitelial(PGI2): inhibenagregación plaquetaria yvasodilatador.Prostaglandina plaquetaria(TxA2): activa agregaciónplaquetaria yvasoconstricción.
  17. 17. Cascada de laCoagulaciónTrombina-> factormás importante.Fibrina-> rodear a lasplaquetas y otrascélulas circulantes ydespués formaenlaces cruzados.Factor XIIIa
  18. 18. Cascada de CoagulaciónUnión de factores II, XII, IX y X al Ca+gracias al grupo gama-carboxilo y empleavitamina K como cofactor.
  19. 19. Cascada de CoagulaciónVía extrínseca-> más importante nivelfisiológico. Lesiones vasculares.Vía intrínseca-> exposición al Factor XII
  20. 20. Cascada de coagulaciónTres categorías de anticoagulantes endógenos:Antitrombinas: inhibe actividad de enzimasProteínas C y S: dependientes de Vit. K,complejo-> proteolisa el Factor Va y VIIIaTFPI: inactiva complejos factor tisular-VIIa
  21. 21. Cascada de coagulaciónCascada fibrinolítica:Productos de degradación de fibrina->anticoagulantes débiles.Plasmina-> t-PA, más importante producido por elendotelio. alfa-plasmina principal inhibidor.u-PA-> PA similar a la urocinasa-> plasmina en faselíquida.
  22. 22. Trombosis
  23. 23. TrombosisTrombo-> masa pequeña de tejidoconjuntivo que se incorpora a la pared delvaso.
  24. 24. TrombosisLesión endotelial: corazón y circulaciónarterial-> consecuencia principal de laslesiones de las células endoteliales.Cámaras cardíacas, placas ulceradas enarterias con aterosclerosis o en focos delesión vascular o inflamatoria.
  25. 25. TrombosisAlteraciones del flujo normal de sangre:turbulencia produce disfunciones o lesionesendoteliales y contracorrientes y bolsas deestasis local.Estasis-> trombos venosos.
  26. 26. TrombosisEstasis yturbulencias:AtivaciónendotelialInterrupción delflujo laminarImpide lavado ydilución de losfactores activadospor la sangre.
  27. 27. TrombosisHipercoagulabilidad: menos frecuencia quegenera los estados trombóticos.Se dividen en:Primarios (genéticos): mutacionespuntuales en el gen del factor V y de laprotrombina.Secundarios (adquiridos).
  28. 28. Trombosis[homocisteina]-> trombosis venosa yarterial, así como aterosclerosis.Deficiencia de anticoagulantes comoantitrombina III, proteína C o S.
  29. 29. TrombosisHipercoagulabilidad secundaria poranticonceptivos o hiperestrogenismo /aumento de síntesis de factores decoagulación.
  30. 30. TrombosisSx de trombocitopenia inducida porheparina: Ac-> complejos de heparina yfactor 4 plaquetario.Sx por Ac antifosfolípidicos: trombosispor repetición, abortos de repetición,trombocitopenia y vegetación de lasválvulas cardíacas.
  31. 31. TrombosTamaño y forma depende de su lugar deorigen y la causa.
  32. 32. TrombosTrombos arteriales o cardiacos: lesiónendotelial o turbulencia.
  33. 33. Trombos
  34. 34. Trombos:Trombos venosos: lugares con estasis.
  35. 35. TrombosTrombos: se unen de forma focal a lasuperficie vascular subyacente.Arteriales: crecen de forma retrógradadesde el punto de inserciónVenosos: se extienden en dirección al flujo.
  36. 36. TrombosLíneas de Zahn: laminaciones micro omacroscópicas con depósitos de plaquetas yfibrina pálidos alertado con capas másobscuras por eritrocitos. Pre-mortem
  37. 37. Trombos:
  38. 38. TrombosTrombos murales: trombos formados en lascámaras cardíacas o la luz de la aorta.Trombos arteriales: normalmente oclusivos,superponen sobre placas de aterosclerosisrotas.Arteria coronaria, cerebral y femoral.
  39. 39. TrombosTrombos arteriales: emboliza y provocainfartos en zonas distales, sin embargo unaoclusión en un sitio crítico puede tenerconsecuencia clínica más grave.
  40. 40. TrombosTrombosis venosa (flebotrombosis): casisiempre oclusiva y el trombo forma un moldea lo largo de la luz. Mayor cantidad deeritrocitos -> trombos rojos.Congestión y edema en lechos vascularesdistales.
  41. 41. TrombosVegetaciones: trombos de las válvulas cardiacas.Bacterias u hongos se adhieren a las válvulaslesionadas o producen lesiones valculares directas.Inducen formación de grandes masas trombóticas.Vegetación estéril con cuadros dehipercoagulabilidad
  42. 42. TrombosEvolución del trombo:PropagaciónEmbolizaciónDisoluciónOrganización y recanalización.
  43. 43. TrombosPropagación: se acumulan más plaquetas yfibrinaEmbolización: se sueltan y desplazan haciaotros lugares.
  44. 44. TrombosDisolución: fibrinólisis, retracción rápidacon desaparición completa de trombosrecientes.Depósito extenso de fibrina + formación deenlaces cruzados = más resistentes a la lisis.
  45. 45. TrombosOrganización y recanalización: crecimientode las células endoteliales, célulasmusculares lisas y fibroblastos.
  46. 46. TrombosBacteremia-> infección del trombo-> masainflamatoria que erosiona y debilita la pareddel vaso.
  47. 47. TrombosCoagulación Intravascular Diseminada: apariciónsúbita o insidiosa de trombos de fibrina de formamasiva en la microcirculación. Insuficienciacirculatoria difusa.Determina el consumo de plaquetas y proteínasde la coagulación y al tiempo se produce elmecanismos fibrinolíticos-> activación diseminadade la trombina.
  48. 48. Gracias...

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