Información basada del libro "Patología estructural y funcional" Robbins y Cotran 8va ed. Capítulo 4

1. Hemostasia y Trombosis

2. Definición:
Hemostasia: proceso estrechamente
regulado que mantiene la sangre líquida
dentro de los vasos y que así vez permite la
formación de un coágulo hemostático.
Trombosis: el equivalente patológico.

3. Hemostasia:
Periodo de vasoconstricción arteriolar
mediada por mecanismos neurógenos
reflejos. Endotelina.

4. Exposición de la Matríz Extracelular
subendotelial muy trombogénica (MEC) lo
que facilita adherencia y activación
plaquetaria.
Hemostasia primaria

5. Hemostasia:
La lesión expone al Factor III; unido al
Factor VII culmina con la formación de
trombina.
Trombina + Fibrinógeno = Fibrina insoluble
Trama de fibrina / reclutamiento y
activación de plaquetas.
Hemostasia Secundaria

6. Hemostasia
Fibrina polimerizada + agregados plaquetarios
Tapón permanente sólido.
Mecanismos contrareguladores -> "activador
tisular del plasminógeo"

8. Componentes de la
coagulación y su Fx
Endotelío
Plaquetas
Cascada de coagulación

9. Endotelio
Propiedades antiagregantes, anticoagulantes
y fibrinolíticas.
Puede activarlo:
Agentes infecciosos.
Fuerzas Hemodinámicas
Mediadores Plasmáticos
Citocinas

10. Endotelio
Propiedades antitrombóticas:
Efectos antiagregantes-> prostaciclina
(PGI2) y óxido nítrico y adenosina
difosfatasa.
Efectos fibrinolíticos-> activador del
plasminógeno tisular (t-PA).

11. Endotelio
Efectos anticoagulantes-> moléculas
parecidas a la heparina.
Trombomodulina + tombina= Proteína C
Proteína C + Proteína S= inhibe VIIa
yXa

12. Endotelio
Propiedades protromboticas:
Efectos Plaquetarios: Factor de von
Willebrand.
Efectos procoagulantes: Factor tisular.
Erectos antifibrinolíticos: inhibidor del
activador del plasminógeno.

14. Plaquetas
Fragmentos celulares anucleados
en forma de disco. Derivados de
los Megacariocitos en la médula
ósea.
Papel central en la hemostasia
normal ya que forma el tapón
hemostático.

15. Plaquetas
Poseen gránulos:
: moléculas de adhesión P-selectina en laα
membrana, fibrinógeno, fibronectina, factores
V y VIII, factor plaquetario 4, PDGF y
TGF- .β
: contiene ADP y ATP, calcio iónico,δ
histamina, serotonina y adrenalina.

16. Plaquetas
Al entrar en contacto con las proteínas de
activación:
Adhesión y cambio de forma plaquetaria.
Secreción de gránulos.
Agregación plaquetaria.

17. Plaquetas
Trombina-PAR + ADP y TxA2 =
agregación de más plaquetas.
Contracción plaquetaria-> plaquetas
fusionadas (irreversible)-> tapón hemostático
secundario definitivo.
Tombina + Fibrinógeno= fibrina.

18. Interacción Plaquetas-Cel.
Endoteliales
Prostaglandina epitelial
(PGI2): inhiben
agregación plaquetaria y
vasodilatador.
Prostaglandina plaquetaria
(TxA2): activa agregación
plaquetaria y
vasoconstricción.

19. Cascada de la
Coagulación
Trombina-> factor
más importante.
Fibrina-> rodear a las
plaquetas y otras
células circulantes y
después forma
enlaces cruzados.
Factor XIIIa

20. Cascada de Coagulación
Unión de factores II, XII, IX y X al Ca+
gracias al grupo gama-carboxilo y emplea
vitamina K como cofactor.

21. Cascada de Coagulación
Vía extrínseca-> más importante nivel
fisiológico. Lesiones vasculares.
Vía intrínseca-> exposición al Factor XII

23. Cascada de coagulación
Tres categorías de anticoagulantes endógenos:
Antitrombinas: inhibe actividad de enzimas
Proteínas C y S: dependientes de Vit. K,
complejo-> proteolisa el Factor Va y VIIIa
TFPI: inactiva complejos factor tisular-VIIa

24. Cascada de coagulación
Cascada fibrinolítica:
Productos de degradación de fibrina->
anticoagulantes débiles.
Plasmina-> t-PA, más importante producido por el
endotelio. alfa-plasmina principal inhibidor.
u-PA-> PA similar a la urocinasa-> plasmina en fase
líquida.

25. Trombosis

26. Trombosis
Trombo-> masa pequeña de tejido
conjuntivo que se incorpora a la pared del
vaso.

27. Trombosis
Lesión endotelial: corazón y circulación
arterial-> consecuencia principal de las
lesiones de las células endoteliales.
Cámaras cardíacas, placas ulceradas en
arterias con aterosclerosis o en focos de
lesión vascular o inflamatoria.

28. Trombosis
Alteraciones del flujo normal de sangre:
turbulencia produce disfunciones o lesiones
endoteliales y contracorrientes y bolsas de
estasis local.
Estasis-> trombos venosos.

29. TrombosisEstasis y
turbulencias:
Ativación
endotelial
Interrupción del
flujo laminar
Impide lavado y
dilución de los
factores activados
por la sangre.

30. Trombosis
Hipercoagulabilidad: menos frecuencia que
genera los estados trombóticos.
Se dividen en:
Primarios (genéticos): mutaciones
puntuales en el gen del factor V y de la
protrombina.
Secundarios (adquiridos).

31. Trombosis
[homocisteina]-> trombosis venosa y
arterial, así como aterosclerosis.
Deficiencia de anticoagulantes como
antitrombina III, proteína C o S.

32. Trombosis
Hipercoagulabilidad secundaria por
anticonceptivos o hiperestrogenismo /
aumento de síntesis de factores de
coagulación.

33. Trombosis
Sx de trombocitopenia inducida por
heparina: Ac-> complejos de heparina y
factor 4 plaquetario.
Sx por Ac antifosfolípidicos: trombosis
por repetición, abortos de repetición,
trombocitopenia y vegetación de las
válvulas cardíacas.

34. Trombos
Tamaño y forma depende de su lugar de
origen y la causa.

35. Trombos
Trombos arteriales o cardiacos: lesión
endotelial o turbulencia.

36. Trombos

37. Trombos:
Trombos venosos: lugares con estasis.

38. Trombos
Trombos: se unen de forma focal a la
superficie vascular subyacente.
Arteriales: crecen de forma retrógrada
desde el punto de inserción
Venosos: se extienden en dirección al flujo.

39. Trombos
Líneas de Zahn: laminaciones micro o
macroscópicas con depósitos de plaquetas y
fibrina pálidos alertado con capas más
obscuras por eritrocitos. Pre-mortem

40. Trombos:

41. Trombos
Trombos murales: trombos formados en las
cámaras cardíacas o la luz de la aorta.
Trombos arteriales: normalmente oclusivos,
superponen sobre placas de aterosclerosis
rotas.
Arteria coronaria, cerebral y femoral.

42. Trombos
Trombos arteriales: emboliza y provoca
infartos en zonas distales, sin embargo una
oclusión en un sitio crítico puede tener
consecuencia clínica más grave.

43. Trombos
Trombosis venosa (flebotrombosis): casi
siempre oclusiva y el trombo forma un molde
a lo largo de la luz. Mayor cantidad de
eritrocitos -> trombos rojos.
Congestión y edema en lechos vasculares
distales.

44. Trombos
Vegetaciones: trombos de las válvulas cardiacas.
Bacterias u hongos se adhieren a las válvulas
lesionadas o producen lesiones valculares directas.
Inducen formación de grandes masas trombóticas.
Vegetación estéril con cuadros de
hipercoagulabilidad

45. Trombos
Evolución del trombo:
Propagación
Embolización
Disolución
Organización y recanalización.

46. Trombos
Propagación: se acumulan más plaquetas y
fibrina
Embolización: se sueltan y desplazan hacia
otros lugares.

47. Trombos
Disolución: fibrinólisis, retracción rápida
con desaparición completa de trombos
recientes.
Depósito extenso de fibrina + formación de
enlaces cruzados = más resistentes a la lisis.

48. Trombos
Organización y recanalización: crecimiento
de las células endoteliales, células
musculares lisas y fibroblastos.

49. Trombos
Bacteremia-> infección del trombo-> masa
inflamatoria que erosiona y debilita la pared
del vaso.

50. Trombos
Coagulación Intravascular Diseminada: aparición
súbita o insidiosa de trombos de fibrina de forma
masiva en la microcirculación. Insuficiencia
circulatoria difusa.
Determina el consumo de plaquetas y proteínas
de la coagulación y al tiempo se produce el
mecanismos fibrinolíticos-> activación diseminada
de la trombina.

51. Gracias...