1.
Hemostasia y Trombosis

2.
Definición:Hemostasia: proceso estrechamenteregulado que mantiene la sangre líquidadentro de los vasos y que así vez permite laformación de un coágulo hemostático.Trombosis: el equivalente patológico.

3.
Hemostasia:Periodo de vasoconstricción arteriolarmediada por mecanismos neurógenosreflejos. Endotelina.

4.
Exposición de la Matríz Extracelularsubendotelial muy trombogénica (MEC) loque facilita adherencia y activaciónplaquetaria.Hemostasia primaria

5.
Hemostasia:La lesión expone al Factor III; unido alFactor VII culmina con la formación detrombina.Trombina + Fibrinógeno = Fibrina insolubleTrama de fibrina / reclutamiento yactivación de plaquetas.Hemostasia Secundaria

6.
HemostasiaFibrina polimerizada + agregados plaquetariosTapón permanente sólido.Mecanismos contrareguladores -> "activadortisular del plasminógeo"

7.
Componentes de lacoagulación y su FxEndotelíoPlaquetasCascada de coagulación

8.
EndotelioPropiedades antiagregantes, anticoagulantesy fibrinolíticas.Puede activarlo:Agentes infecciosos.Fuerzas HemodinámicasMediadores PlasmáticosCitocinas

9.
EndotelioPropiedades antitrombóticas:Efectos antiagregantes-> prostaciclina(PGI2) y óxido nítrico y adenosinadifosfatasa.Efectos fibrinolíticos-> activador delplasminógeno tisular (t-PA).

10.
EndotelioEfectos anticoagulantes-> moléculasparecidas a la heparina.Trombomodulina + tombina= Proteína CProteína C + Proteína S= inhibe VIIayXa

11.
EndotelioPropiedades protromboticas:Efectos Plaquetarios: Factor de vonWillebrand.Efectos procoagulantes: Factor tisular.Erectos antifibrinolíticos: inhibidor delactivador del plasminógeno.

12.
PlaquetasFragmentos celulares anucleadosen forma de disco. Derivados delos Megacariocitos en la médulaósea.Papel central en la hemostasianormal ya que forma el tapónhemostático.

13.
PlaquetasPoseen gránulos:: moléculas de adhesión P-selectina en laαmembrana, fibrinógeno, fibronectina, factoresV y VIII, factor plaquetario 4, PDGF yTGF- .β: contiene ADP y ATP, calcio iónico,δhistamina, serotonina y adrenalina.

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PlaquetasAl entrar en contacto con las proteínas deactivación:Adhesión y cambio de forma plaquetaria.Secreción de gránulos.Agregación plaquetaria.

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PlaquetasTrombina-PAR + ADP y TxA2 =agregación de más plaquetas.Contracción plaquetaria-> plaquetasfusionadas (irreversible)-> tapón hemostáticosecundario definitivo.Tombina + Fibrinógeno= fibrina.

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Interacción Plaquetas-Cel.EndotelialesProstaglandina epitelial(PGI2): inhibenagregación plaquetaria yvasodilatador.Prostaglandina plaquetaria(TxA2): activa agregaciónplaquetaria yvasoconstricción.

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Cascada de laCoagulaciónTrombina-> factormás importante.Fibrina-> rodear a lasplaquetas y otrascélulas circulantes ydespués formaenlaces cruzados.Factor XIIIa

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Cascada de CoagulaciónUnión de factores II, XII, IX y X al Ca+gracias al grupo gama-carboxilo y empleavitamina K como cofactor.

19.
Cascada de CoagulaciónVía extrínseca-> más importante nivelfisiológico. Lesiones vasculares.Vía intrínseca-> exposición al Factor XII

20.
Cascada de coagulaciónTres categorías de anticoagulantes endógenos:Antitrombinas: inhibe actividad de enzimasProteínas C y S: dependientes de Vit. K,complejo-> proteolisa el Factor Va y VIIIaTFPI: inactiva complejos factor tisular-VIIa

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Cascada de coagulaciónCascada fibrinolítica:Productos de degradación de fibrina->anticoagulantes débiles.Plasmina-> t-PA, más importante producido por elendotelio. alfa-plasmina principal inhibidor.u-PA-> PA similar a la urocinasa-> plasmina en faselíquida.

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Trombosis

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TrombosisTrombo-> masa pequeña de tejidoconjuntivo que se incorpora a la pared delvaso.

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TrombosisLesión endotelial: corazón y circulaciónarterial-> consecuencia principal de laslesiones de las células endoteliales.Cámaras cardíacas, placas ulceradas enarterias con aterosclerosis o en focos delesión vascular o inflamatoria.

25.
TrombosisAlteraciones del flujo normal de sangre:turbulencia produce disfunciones o lesionesendoteliales y contracorrientes y bolsas deestasis local.Estasis-> trombos venosos.

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TrombosisEstasis yturbulencias:AtivaciónendotelialInterrupción delflujo laminarImpide lavado ydilución de losfactores activadospor la sangre.

27.
TrombosisHipercoagulabilidad: menos frecuencia quegenera los estados trombóticos.Se dividen en:Primarios (genéticos): mutacionespuntuales en el gen del factor V y de laprotrombina.Secundarios (adquiridos).

28.
Trombosis[homocisteina]-> trombosis venosa yarterial, así como aterosclerosis.Deficiencia de anticoagulantes comoantitrombina III, proteína C o S.

29.
TrombosisHipercoagulabilidad secundaria poranticonceptivos o hiperestrogenismo /aumento de síntesis de factores decoagulación.

30.
TrombosisSx de trombocitopenia inducida porheparina: Ac-> complejos de heparina yfactor 4 plaquetario.Sx por Ac antifosfolípidicos: trombosispor repetición, abortos de repetición,trombocitopenia y vegetación de lasválvulas cardíacas.

31.
TrombosTamaño y forma depende de su lugar deorigen y la causa.

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TrombosTrombos arteriales o cardiacos: lesiónendotelial o turbulencia.

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Trombos

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Trombos:Trombos venosos: lugares con estasis.

35.
TrombosTrombos: se unen de forma focal a lasuperficie vascular subyacente.Arteriales: crecen de forma retrógradadesde el punto de inserciónVenosos: se extienden en dirección al flujo.

36.
TrombosLíneas de Zahn: laminaciones micro omacroscópicas con depósitos de plaquetas yfibrina pálidos alertado con capas másobscuras por eritrocitos. Pre-mortem

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Trombos:

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TrombosTrombos murales: trombos formados en lascámaras cardíacas o la luz de la aorta.Trombos arteriales: normalmente oclusivos,superponen sobre placas de aterosclerosisrotas.Arteria coronaria, cerebral y femoral.

39.
TrombosTrombos arteriales: emboliza y provocainfartos en zonas distales, sin embargo unaoclusión en un sitio crítico puede tenerconsecuencia clínica más grave.

40.
TrombosTrombosis venosa (flebotrombosis): casisiempre oclusiva y el trombo forma un moldea lo largo de la luz. Mayor cantidad deeritrocitos -> trombos rojos.Congestión y edema en lechos vascularesdistales.

41.
TrombosVegetaciones: trombos de las válvulas cardiacas.Bacterias u hongos se adhieren a las válvulaslesionadas o producen lesiones valculares directas.Inducen formación de grandes masas trombóticas.Vegetación estéril con cuadros dehipercoagulabilidad

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TrombosEvolución del trombo:PropagaciónEmbolizaciónDisoluciónOrganización y recanalización.

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TrombosPropagación: se acumulan más plaquetas yfibrinaEmbolización: se sueltan y desplazan haciaotros lugares.

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TrombosDisolución: fibrinólisis, retracción rápidacon desaparición completa de trombosrecientes.Depósito extenso de fibrina + formación deenlaces cruzados = más resistentes a la lisis.

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TrombosOrganización y recanalización: crecimientode las células endoteliales, célulasmusculares lisas y fibroblastos.

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TrombosBacteremia-> infección del trombo-> masainflamatoria que erosiona y debilita la pareddel vaso.

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TrombosCoagulación Intravascular Diseminada: apariciónsúbita o insidiosa de trombos de fibrina de formamasiva en la microcirculación. Insuficienciacirculatoria difusa.Determina el consumo de plaquetas y proteínasde la coagulación y al tiempo se produce elmecanismos fibrinolíticos-> activación diseminadade la trombina.

48.
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