Intoxicación por metanol

1. METANOL
El metanol (CH3OH) es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente.
Por sí mismo es inofensivo, pero sus metabolitos son tóxicos.
Fuentes de exposición.
Tiene una amplia utilización
industrial como disolvente,
utilizándose en la fabricación
de plásticos, material
fotográfico, componentes de la
gasolina, anticongelantes,
líquido limpia cristales, líquido
para fotocopias, limpiadores de
hogar.
La intoxicación se produce
generalmente por ingesta
accidental o intencionada.
También se han dado
casos de intoxicación por
adulteración de bebidas
alcohólicas.

2. Toxicocinética.
Cuando se ingiere, se absorbe rápidamente a
partir del tracto gastrointestinal, y los niveles en la
sangre alcanzan su pico a los 30-60 minutos de la
ingestión, dependiendo de la presencia o ausencia
de comida. La intoxicación usualmente se
caracteriza por un periodo de lactancia (40
minutos a 72 horas), durante el cual se observan
síntomas. Esta fase se sigue de acidosis con anión
gap elevado y de síntomas visuales.
El metabolismo del metanol comprende la
formación de formaldehido por una oxidación
catalizada a través del alcohol deshidrogenasa. El
formaldehido es 33 veces más toxico que el
metanol, pero es rápidamente convertido a ácido
fórmico, que es 6 veces más toxico que el
metanol. Los niveles de ácido fórmico se
correlacionan con el grado de acidosis y la
magnitud del anión gap. También la mortalidad y
los síntomas visuales se correlacionan con el
grado de acidosis.

3. Mecanismo de acción.
El metanol se absorbe por vía oral a través de la piel,
y por vía respiratoria. Su volumen de distribución es
de 0.6 L/Kg. Se distribuye en el agua corporal y es
prácticamente insoluble en la grasa.
El hígado lo metaboliza en su mayor parte a través del
alcohol-deshidrogenasa, hacia formaldehido, que es
rápidamente convertido a ácido fórmico por el
aldehído-deshidrogenasa, el cual es finalmente
oxidado a dióxido de carbono. El 3-5% se excreta por
el pulmón y el 12% por vía renal.
La vida media es de unas 12 horas, que puede
reducirse a 2.5 mediante hemodiálisis. La eliminación
sigue una cinética de primer orden a baja dosis y
durante la hemodiálisis, mientras que sigue una
cinética de orden cero a altas dosis.

4. El metanol afecta principalmente al SNC, produciendo deterioro del nivel de
conciencia, convulsiones y coma. La dosis toxica es de 10 a 30ml,
considerándose potencialmente letal una dosis de 60 a 240ml; los niveles
plasmáticos tóxicos son superiores a 0.2g/l, y potencialmente mortales los que
superan 1g/l.
Cuadro clínico.
La intoxicación por metanol se produce por
ingestión, por absorción cutánea y por
inhalación. El inicio del cuadro puede ser
precoz, o retrasarse hasta 24 horas Los
principales signos y síntomas son:
• Perdida de agudeza visual con
edema de papila.
• Taquipnea mediada por acidosis y
parada respiratoria súbita.
• Síntomas digestivos como dolor
abdominal, anorexia, náuseas y
vómitos, acompañados, a veces,
de aumento de transaminasas y
enzimas pancreáticos.
• Síntomas neurológicos que van
desde la confusión hasta el coma
profundo, convulsiones, cefalea,
vértigo, infarto de ganglios basales,
etc.
• Alteraciones hemodinámicas como
bradiarritmias, hipotensión, y
depresión miocárdica.
• La acidosis metabólica es un

5. Tratamiento.
Para prevenir la absorción se
hará lavado gástrico, a ser
posible en las dos primeras
horas o en las 4 primeras
horas si la ingesta se
acompañó de alimentos.
El carbón activado y los
catárticos son ineficaces.
Puede realizarse infusión de
etanol para bloquear la
metabolización hepática del
metanol por inhibición
competitiva del alcohol
deshidrogenasa, y forzar la
eliminación del tóxico por
rutas extra hepáticas.
Para conseguir los niveles
plasmáticos óptimos de etanol
(entre 1 y 2 g/l), se administra
un bolo vía intravenosa de 1.1
ml/Kg disuelto en 100 ml de
suero glucosado al 5% a
pasar en 15 minutos; a
continuación 0.1 ml/Kg/h
disueltos cada vez en 100ml
de suero glucosado al 5%; si
se trata de un alcohólico
crónico, la dosis de
mantenimiento es de 0.2
ml/Kg/h.

6. • REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reconocimiento en medios biológicos
En consecuencia, las reacciones que se practican son las mismas que se
realizan para el reconocimiento de formaldehído, así:
Reacción de Schiff.- Se produce color violeta
Reacción de Rimini.- Origina color azul intenso.
Con la fenil hidracina.- Da color rojo grosella.
Reacción de Marquis.- Se obtiene un color violeta.
Con el ácido cromotrópico.- Da color rojo.
Reacción de Hehner.- Se produce color violeta o
color rojo violeta.

7. Riesgos a la salud:
El envenenamiento puede efectuarse por ingestión, inhalación o absorción
cutánea. Y se debe, posiblemente, a su oxidación a ácido fórmico o formaldehido,
esta oxidación se sabe que puede ser inhibida por etanol, pues el etanol es
metabolizado de manera muy específica y desintoxica al organismo de metanol
por medio de la respiración
Inhalación: La exposición a una concentración
mayor de 200 ppm produce dolor de cabeza,
náusea, vómito e irritación de membranas
mucosas.
Contacto con ojos: Tanto los vapores como el
líquido son muy peligrosos, pues se ha
observado que el metanol tiene un efecto
específico sobre el nervio óptico y la retina.
Ingestión: envenenamiento por este medio se
lleva a cabo frecuentemente por etanol
adulterado y sus efectos dependen de la
cantidad ingerida.
Carcinogenicidad: No se ha observado un
incremento en el casos de cáncer en
trabajadores expuestos a metanol, en estudios
epidemiológicos.
Mutagenicidad: Resultó ser no mutagénico en
estudios con Salmonella typhimuriumun y no
indujo el intercambio de cromátida hermana.
Peligros reproductivos