anestesia introducción a la anestesia

1. ANESTESIA GENERAL
ANESTESIA LOCAL
ANESTESIA REGIONAL

2. Factores que afectan la concentración
inspiratoria
Mientras más alta
sea la velocidad
del flujo de gas
fresco,
Menor resulta el
volumen del
sistema
respiratorio
Mientras mas baja sea la
absorción del circuito
La concentración del gas inspirado
se hallará cerca de la del gas fresco

3. Factores que afectan la
concentración alveolar

4. CAPTACION
Facores afectan la captacion:
Solubilidad en la
sangre
Mientras mayor sea
la captación
Agentes insolubles
son captados por la
sangre con menor
fuerza
Flujo sanguíneo
alveolar
Diferencia de presión
entre el gas alveolar y
la sangre venosa
Mayor resultará la
discrepancia entre [ ]
inpiradas y alveolares
Mas lenta la
velocidad de
induccion.
las concentraciones
alveolares se elevan
más rápido
y la inducción es más
rápida

5. Coeficiente de partición
• Relación de la concentración del anestésico en 2
fases en equilibrio.
• Equilibrio: presiones parciales iguales en las 2 fases
• Ejemplo:
• Coeficiente de partición del óxido nitroso a 37°C es
de 0.47.
– Es decir 1ml de sangre contiene 0.47 tanto óxido nitroso
como 1ml de gas alveolar.
– La sangre tiene 47% de la captación de óxido nitroso en
comparación con la fase de gas.

6. • Mientras mas alto sea el coeficiente sangre/gas, mayor será la
solubilidad del anestésico y mas grande será su captación por
la circulación pulmonar.
• Como consecuencia la presión parcial alveolar se eleva más
despacio y la inducción se prolonga.
• Los estados de gasto bajo predisponen a los pacientes a
sobredosificación con los agentes solubles.
• Por que la velocidad de aumento en las concentraciones
alveolares se incrementara en grado muy manifiesto.

7. Coeficiente de partición de los
anestésicos volatiles a 37 C
Agente
Sangre/gas
Cerebro/sangre
Musculo/sangre
Grasa sangre
Axido nitroso
0.47
1.1
1.2
2.3
Halotano
2.4
2.9
3.5
60
Metoxiflurano
12
2.0
1.3
49
Enflurano
1.9
1.5
1.7
36
Osiflurano
1.4
2.6
4.0
45
Desflurano
0.42
1.3
2.0
27
Sevoflurano
0.59
1.7
3.1
48
Grupos de tejidos con base en el riego
sanguíneo y solubilidades
Caracteristicas
Ricos en vasos (cerebro,
corazon, higado, rinon)
Musculo
Grasa
Escaso en vasos (hueso,
ligamentos, pelo)
% peso corporal
10
50
20
20
%gasto cardiaco
75
19
6
0
Riego (ml/min/100g)
75
3
3
0
Solubilidad relativa
1
1
20
0

8. VENTILACION
• El descenso en la presión parcial alveolar por la
captación se puede contrarrestar mediante el
incremento de la ventilación alveolar.
• Reemplazando de manera constante el anestésico
captado por la corriente circulatoria pulmonar se
mantendrá mejor la concentración alveolar

9. CONCENTRACION
• Efecto de concentración:
• Al aumentar la concentración inspirada se
incrementa la concentración alveolar, y también se
eleva su velocidad de incremento.
• Si 50% de un anestésico se capta por la circulación
pulmonar, una concentración inspirada a 20%
producirá una concentración alveolar de 10%

10. • Efecto del flujo de ingreso aumentado:
• Si se continua con el ejemplo anterior, las 10 partes
de gas absorbido deben sutituirse con un volumen
igual de mezcla a 20% para prevenir un colapso
alveolar.
• La concentración alveolar se vuelve de 12%

11. Factores que afectan la concentración
arterial
• Igualdad ventilación/riego:
– Se supone que las presiones parciales de anestésico
alveolar y arterial son iguales.
• Se puede producir una desigualdad ventilación/riego:
• En caso de intubación endotraqueal o cortocircuito
intracardiaco

12. Factores que afectan la eliminación
• Se puede eliminar por:
– Biortansformación (mínimo incremento)
– Perdida transcutánea (insignificante)
– Exhalación
• Mecanismos de la exhalación:
–
–
–
–
Flujos altos de gas fresco
Volumen bajo del circuito anestésico
Disminución en la solubilidad
Aumento en la ventilación

13. Farmacodinamia de los anestesicos
por inhalación

14. TEORIAS DE LA ACCION ANESTESICA
• Es un estado funcional alterado que se caraceriza por
pérdida reversible de la conciencia, analgesia
completa del cuerpo, amnesia y cierto grado de
relajación muscular.
Teoría del agente específico
• Es muy probable que los distintos agentes geneten
anestesia por métodos muy diferentes.
• Es decir que tengan un sitio de acción macroscópico
que compartan algunos agentes anestésicos.

15. Hipótesis unitaria
• Sugiere que todos los agentes por inhalación
comparten un mecanismo de acción común a nivel
molecular.
Hipotesis del volúmen crítico
• Las membranas de las neuronas contienen múltiples
sitios hidrófobos en su capa doble de fosfolíipidos, la
fijación anestésica a estos sitios puede expandir la
capa doble mas allá de la cantidad crítica, con lo que
se altera la función de la membrana.
•
Explica un fenómeno interesante: la reversión de la anestesia por incremento en la presión hidrostática

16. Teorías que sugieren la perturbación
en la forma de la membrana
• La permeabilidad a los electrolitos perturbando los
canales de iones
• Cambio en la conformación de las proteínas
hidrófobas de la membrana
• * Inhibiendo la función sináptica
GABA
• Muchos anestésicos aumentan la inhibición del GABA en SNC.
• Los agonistas del receptor GABA parecen aumentar la
anestesia.
• Los antagonistas de GABA revierten algunos efectos
anestésicos.

17. CONCENTRACION ALVEOLAR MINIMA
• Concentración alveolar de un anestésico inhalado que evita el
movimiento en 50% de los pacientes como respuesta a un
estímulo estandarizado.
Variables
Temperatura (tanto hipotermia como hipertermia)
Efectos sobre CAM
Comentarios
↓↑
↑ si >42°C
Edad (ancianos)
Jovenes
↓
↑
Alcohol (intoxicacion aguda)
abuso crónico
↓
Anemia (Hto <10)
↓
PaO2 (<40mmHg)
↓
PaCO2 (>95mmHg)
↓
Tiroides (hipotiroidismo o hipertiroidismo)
=
Presión arterial (PAM <40mmHg
↓
Electrolitos (hipercalcemia, hiponatremia)
hipernatremia
↓
Embarazo
↓
Fármacos (anestésicos locales y simpaticolíticos)
Anfetaminas , cocaína y efedrina
↓
↑
Por < pH en LCR
Por alteración del LCR
Anfetaminas
crónicamente ↓

18. FARMACOLOGIA CLINICA DE
LOS ANESTESICOS POR
INHALACION

19. Oxido nitroso
• Es el único gas anestésico inorgánico de uso clínico
• Es inodoro e incoloro
• No es explosivo pero puede sustentar combustión
• Es relativamente barato

20. Efectos del Oxido nitroso sobre
aparatos y sistemas
Cardiovascular
• Deprime contractilidad miocardica que se pone de manifiesto en
pacientes con enfermedad coronaria
• La constrición del músculo liso de los vasos pulmonares aunmenta la
resistencia vascular aumentando la presión en AD
• Aumenta las concentraciondes de catecolaminas endógenas, por lo que
se asocia con disrritmias inducidas por adrenalina
Respiratorio
• Produce taquipnea , disminuye el volumen
ventilatorio, deprime el impulso hipóxico
Cerebral
• Elevación leve de la presionintracraneal

21. Neuromuscular
• No brinda relajación
muscular significativa
Renal
• Disminución del flujo sanguíneo renal
por aumento en la resistencia vascular
Heaptico
• Disminución del flujo sanguíneo hepático,
pero menor que con los demas agentes
Gastrointestinal
• Causa de nausea y vómito
posoperatorio (discutido)

22. Biotransformación y toxicidad
• Durante la recuperación, casi todo el óxido nitroso se elimina
por exhalación.
• Oxida de forma irreversible el átomo de cobalto en la
vitamina B12, inhibiendo a las enzimas que dependen de
esta vitamina.
• Sintetasa de metionina = formación de mielina
• Sintetasa de timidilato = síntesis de AND
• Exposición prolongada genera:
• Depresión de MO = anemia megaloblástica
• Deficiencias neurológicas = neuropatías periféricas

23. •
•
•
•
•
•
•
Contraindicaciones
Puede ser peligroso en caso de:
Embolia grasa
Neomotorax
Obstrucción intestinal aguda
Aire intracraneal
Bulas
Burbujas intraoculares de aire
– Evitarse en individuos con hipertensión pulmonar
Interacciones
• Potencia el bloqueo neuromuscular pero menos que otros
agentes
• Disminuye los requerimientos de otros agentes

24. Halotano
• Es un alcano alogenado
• No es flamable ni explosivo
• El timol como conservador disminuye su oxidación
• El uso de frascos ambar retarda su descomposición
• Es el anestésico volátil menos costoso.

25. Efectos del Halotano sobre aparatos y
sistemas
Cardiovascular
• Disminuye la presión arterial (dependiente de la dosis)
• Vasodilatador coranario, pero disminuye el flujo por la caída de la presión
arterial
• Tambien disminuye la demanda de oxígeno
• La hipotension causa un aumento compensador en la FC
• Disminuye la velocidad de conduccion del nodo SA = bradicardia
• Prolonga el intervalo QT (como todos los anestesicos volatiles)
Respiratorio
• De manera característica causa respiración rápida y poco profunda.
• Umbral apneico (PaCO2 maxima a la cual un paciente permanece apneico)
Cerebral
• Elevacion leve de la
presionintracraneal

26. Efectos sobre aparatos y sistemas
Neuromuscular
• No brinda relajación
muscular significativa
Renal
• Disminución del flujo sanguíneo renal
por aumento en la resistencia vascular
Hepático
• Disminución del flujo sanguíneo hepático,
pero menor que con los demas agentes
Gastrointestinal
• Causa de nausea y vómito
posoperatorio (discutido)

27. Biotransformación y toxicidad
• Se oxida en el hígado a su principal metabolito: ácido
trifluoroacético.
• En ausencia de oxígeno se pueden generar
cantidades escasas de productos hepatotóxicos (se
enlazan a macromoléculas)
• Hepatitis por halotano (1:35 000)

28. Contraindicaciones e interacciones
• Disfunción hepatica inexplicable después de una exposición
previa.
• No empeora enfermedades hepáticas preexistentes.
• Puede generar hipertensión intracraneal
• Pacientes hipovolémicos y con enfermedad cardiaca grave no
toleran sus efectos
• La depresión miocardica se exacerba con betabloqueadores y
bloqueadores de los canales de calcio
• Al usar antidepresivos tricíclicos e Inhibidores de la
monoaminoxidasa se presentan fluctuaciones en la presión y
disritmias.

29. Efectos del Metoxiflurano sobre
aparatos y sistemas
Cardiovascular
• Disminuye la contractilidad cardiaca
• No alrtera el reflejo carotídeo
• Aumenta la FC
Respiratorio
• Aumenta la frecuencia respiratoria
• Disminuye el volumen ventilatorio
• Eleva la Pa CO2
• Es un broncodilatador leve
• Deprime la función mucociliar
Cerebral
• Vasodilatación cerebral
• Aumenta la presión intracraneal

30. Neuromuscular
• Brinda relajación de músculo esquelético
Renal
• Disminución del flujo sanguíneo renal por aumento en la resistencia
vascular
• * Puede producir insuficiencia renal posoperatoria de gasto alto
Hepático
• Disminución del flujo sanguineo hepatico

31. Biotransformación y toxicidad
• Metabolismo extenso por C P450
• Metabolitos: floruro libre y ácido oxálico
(nefrotóxicos)
• El floruro es causa de IR de gasto alto resistente a
vasopresina* (inhibe funcion tubular).
• El umbral para disfunción se alcanza >2.5-3 CAM

32. Contraindicaciones e interacciones
• Su nefrotoxicidad limita considerablemente su uso
• Cualquier grado de disfuncion renal es contraindicación
• Debe limitarse su uso a 2 CAM-horas
• Debe evitarse cuando se usa cualquier tipo de nefrotóxicos
• Fenobarbital, isoniacida y etanol inducen su metabolismo
(aumentan la concentracion de floruro)
• Metoxiflurano potencia los relajantes musculares no
despolarizantes

33. Efectos del Enflurano sobre aparatos y
sistemas
Cardiovascular
• Deprime la contralidad cardiaca
• Disminuyen la tension arterial, gasto cardiaco y consumo de oxígeno.
• A diferencia del halotano la resistencia vascular general está disminuida y
la frecuencia cardiaca suele incrementarse
• Sensibiliza al efecto disrítmico de la adrenalina (hasta 4.5 µg/kg)
Respiratorio
• Disminuye la ventilación por minuto a pesar de que aumenta la
frecuencia respiratoria
• Aumenta la PaCO2 en reposo
• Reduce la respuesta a hipercapnia
• Abolición del impulso hipóxico
• Depresión de la función mucociliar
• Broncodilatación

34. Cerebral
• Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal
• Aumenta la secrecion de liquido cefalorraquideo y la
resistencia a su flujo de salida
• Provoca actividad epileptiforme (concentraciones
elevadas+hipocapnia)
Neuromuscular
• Relaja músculo esquelético
Renal
• Reduce flujo sanguineo renal, gasto urinario y la filtracion glomerular
Hepático
• Disminuye el flujo sanguineo hepatico (similar a otros agentes

35. Biotransformación y toxicidad
• El floruro es un metabolito terminal de su
metabolismo pero la desfluoridación es menor que
con metoxiflurano (no provoca IR)
• Después de 10 CAM-horas puede reducir levemente
la capacidad de concentración renal
• Dano hepático resulta circunstancial

36. Contraindicaciones e interacciones
•
•
•
•
•
Enfermedades renales preexistentes
Pacientes con trastornos convulsivos
Hipertensión intracraneal
Inestabilidad hemodinámica
Hipertermia maligna
• Isoniacida induce desfluoridación (significativo en
acetiladores rápidos)
• Potencia a los bloqueadores no despolarizantes

37. Efectos del Isoflurano sobre aparatos
y sistemas
Cardiovascular
• Depresión cardiaca mínima
• Se mantiene el gasto cardiaco por aumento en FC
• Aumento del flujo sanguíneo del músculo esquelético
• Disminuye la resistencia vascular general y reduce la presión arterial
• Dilata arterias coronarias (puede provocar síndrome de robo coronario)
Respiratorio
• Taquipnea menos pronunciada
• Resto de datos, semeja a los otros anestésicos volátiles
Cerebral
• >1CAM: aumenta el flujo sanguíneo y la presión intracraneal (leve)
• Reduce los requerimientos de oxígeno metabólico cerebral

38. Neuromuscular
• Relaja músculo esquelético
Renal
• Disminución del flujo sanguíneo renal, velocidad de filtración
glomerular y gasto urinario.
Heaptico
• Disminución del flujo sanguíneo hepático, pero menor que con halotano
• Altera mínimamente las PFH

39. Biotransformación y toxicidad
• Se metaboliza una décima parte de lo que se
metaboliza el enflurano
• Hasta >20 CAM-horas sin producir disfunción renal
detectable
• No tiene contraindicaciones singulares
• (controversia sobre el robo coronario)

40. Desflurano
• Tiene muy baja solubilidad en sangre y tejidos lo que
causa ingreso y salida rápidos.
• Tiene una potencia aproximadamente de la 4ta parte
de otros agentes volátiles.
• Presión de vapor alta + acción corta + potencia
moderada.

41. Efectos del Desflurano sobre aparatos
y sistemas
Cardiovascular
• Disminuye la resistencia vascular general
• Disminución en la presión arterial
• Aumenta la presión venosa central y la presión arterial pulmonar
• Gasto cardiaco inalterado hasta 2 CAM-hora
Respiratorio
• Disminuye el volumen inspiratorio
• Aumenta la frecuencia respiratoria
• Elevación PaCO2 en reposo
• Picor e irritación de las vias respirtorias durante la inducción
Cerebral
• Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal
• La presión puede reducirse por hipoventilación
• Disminuye el consumo de oxígeno

42. Efectos sobre aparatos y sistemas
Neuromuscular
• Disminución dependiente de la dosis en la respuesta a
la estimulación nerviosa periférica tetánica
Renal
• No hay evidencia de efectos nefrotóxicos
Heaptico
• No altera PFH
• No hay lesion hepatica postanestésica

43. Biotransformación y toxicidad
• Metabolismo mínimo
• No altera las concentraciones de floruro inorganico
Contraindicaciones e interacciones
• Igual que la mayoria, hipovolemia intensa, hipertermia
maligna e hipertension intracraneal
• Potencia los relajantes musculares no despolarizantes
• Sensibiliza a los efectos disrritmicos de la adrenalina

44. Sevoflurano
• Es la eleccion excelente para inducciones por
inhalación:
• Ausencia de picor
• Incrementos rápidos en la concentración anestésica
alveolar
• Presión de vapor modesta.

45. Efectos del sevoflurano sobre
aparatos y sistemas
Cardiovascular
• Deprime de manera leve la contractilidad miocárdica
• Disminuye la resistencia vascular sistémica y la presión arterial (pero
menos que los anteriores)
• Causa muy poco aumento en la FC (el gasto cardiaco no se mantiene tan
bien como con los anteriores)
Respiratorio
• Deprime la respiración
• Revierte el broncoespasmo (similar a isoflurano)
Cerebral
• Aumento ligero del flujo sanguíneo y presión intracraneal
• Disminuye la actividad metabólica cerebral
• No se relaciona con actividad convulsiva

46. Efectos sobre aparatos y sistemas
Neuromuscular
• Relajación muscular adecuada para intubación
(después de inducción por inhalación).
Renal
• Aumenta levemente el flujo sanguíneo renal
• Se ha relacionado con deterioro de la función del túbulo renal
Hepático
• Disminuye el flujo sanguíneo de la vena porta, pero aumenta el de la
arteria hepática (se mantiene el aporte de oxígeno total)

47. Biotransformación y toxicidad
• Metabolismo por C P450
• Nefrotoxicidad potencial por aumento del fluoruro
inorgánico (evitarlo en pacientes con nefropatía)
Contraindicaciones e interacciones
Igual que en la mayoría:
• Hipovolemia intensa
• Susceptibilidad a hipertermia maligna
• Hipertensión intracraneal

48. ANESTESICOS LOCALES

49. Teoría de la acción de los anestésicos
locales
La mayor parte de los anestésicos locales
Se fija a los canales de sodio en el estado inactivo
Previniendo la activación de este
Imposibilitando el gran flujo transitorio de sodio
Que genera la despolarización de membranas neuronales.

50. Relaciones entre estructura y
actividad
• En general estan formados por:
– Grupo lipofílico = anillo benceno
– Grupo hidrofílico = amina terciaria
– Unidos por una cadena intermedia
• Potencia: se correlaciona con la solubilidad en lípidos
• Inicio de la acción: depende de [ ], pH, Pka.
• Duración de la acción: se relaciona con la fijación a
proteínas del plasma.

51. Absorción
• De manera tradicional, se aplican a las mucosas o
se inyectan en diferentes tejidos y
compartimientos.
• La absorción depende del flujo
sanguíneo, determinado por:
– Sitio de la inyección (vascularización)
– Presencia de vasoconstrictores (aumenta la captación
neuronal, prolonga la duración y limita los efectos
adversos)
– Anestésico

52. Distribución
• Depende de la captación por el
organo, determinada por:
– Perfusion tisular
– Coeficiente de particion tejido/sangre
– Masa de tejido

53. Metabolismo y excreción
• Ésteres:
• Se metabolizan por la colinesterasa del plasma, la
hidrolisis del ester es muy rapida
• Los metabolitos hidrosolubles se eliminan por
orina, al igual que las amidas.
• Amidas:
• Son metabolizados por enzimas hepáticas, la
velocidad del metabolismo depende de cada
agente pero es mucho mas lenta que los ésteres.

54. Efectos cardiovasculares
• Concentraciones altas:
– Deprimen contractilidad y velocidad de conducción
miocardicas
• Dosis bajas de lidocaína pueden ser un
tratamiento eficaz para algunos tipos de
disritmias ventriculares
• Inyección intravascular accidental:
– Hipotensión
– Bloqueo AV
– Disritmias

55. Efectos respiratorios
• Deprime la ventilación hipóxica (respuesta
ventilatoria a la PaO2 baja)
• Puede producirse por parálisis nerviosa frénica
o por depresión del centro respiratorio bulbar.
• Lidocaína intravenosa quizá resulte eficaz para
bloquear el efecto de broncoconstricción
relacionado con la intubación.

56. Efectos cerebrales
Signos premonitorios de sobredosificación:
• Adormecimiento peribucal
• Parestesia de la lengua
• Desvanecimiento
• Tinnitus
• Vision borrosa
• Somnolencia
• Inconciencia
• Es precedida por signos de exitación:
– Inquietud, agitación, nerviosismo, paranoia

57. Efectos inmunitarios y
musculoesqueléticos
• Hipersensibilidad es poco habitual
• Los ésteres tienen mayor probabilidad
• Los conservadores como metilparabeno puede
producir respuestas alergicas (amidas)
• Inyección directa en músculo estriado genera
hipercontracción miofibrillar que progresa hasta
degeneración lítica, edema y necrosis
• Recuperación en 3-4 semanas

58. Interacciones con medicamentos
• * El bloqueo de los relajantes no despolarizantes
es potenciado por anestésicos locales.
• Cimetidina y propanolol reducen el flujo
sanguineo hepatico y la depuracion de la
lidocaina
• Opiaceos y agonistas afla-adrenergicos potencial
el alivio del dolor

59. ANESTESIA REGIONAL
Bloqueo raquídeo
Bloqueo periférico

60. Anatmomía (estructura ósea)
• Por debajo de la protuberancia occipital: C2
• Vértebra prominente: C7
• Linea entre ambas crestas iliacas: L4-L5
Vertebra típica

61. Medula espinal
• Por debajo de L1 no es una estructura sólida, se ha
dividido en ramas terminales (cola de caballo).
• La punción lumbar se práctica por debajo de L1 ya que
es menos probable la punción de la médula.

62. Riego sanguíneo
• Arterias espinales anteriores y posteriores, con
contribuciones de las arterias colaterales de la
subclavia, intercostales, lumbares y sacras.
• Es improbable que una lesión arterial segmental
cause isquemia.
• Excepto cuando se lesiona la arteria de
Adamkieweiz (rama segmentaria de la aorta) que
riega los segmentos dorsales inferiores (es
unilateral: lado izquierdo de L1)

63. Bloqueo somático
• Despues de la punción lumbar se coloca el anestésico en el
espacio subaracnoideo.
• Difunde y se desplaza al interior de la sustancia del SNC.
• Diseminación:
–
–
–
–
Acción de la gravedad
Presión del líquido cefalorraquideo
Posición del paciente
Temperatura Clase Acción
Mielina
Tamaño
Cm
Aα
Motora
Sí
++++
++++
Aβ
Tacto ligero, presión, dolor
Sí
+++
+++
Aγ
Propiocepción
Sí
+++
++
Aδ
Dolor, temperatura
Sí
++
+
B
Fibras sináapticas pregangionares
Sí
++
+
C
Dolor, presión
No
+
+++

64. BLOQUEOS VISCERALES

65. Bloqueo cardiovascular
• Fibras implicadas en el tono del musculo liso van de D5 a L1
• Arterias tienen la mayor parte de su tono por mediadores
locales
• Consecuencias de simpatectomia:
– Aumento de volumen en los vasos de capacitancia
– Disminucion en el retorno venoso
– Hipotension.
• La prehidratacion con 10-20ml/Kg compensa de modo
parcial la acumulacion de sangre en los vasos de
capacitancia.
• Bradicardia intensa: administrar anticolinergicos

66. Bloqueo pulmonar
• El bloqueo central genera bloqueo motor del
tronco
• El diafragma no se altera ya que el bloqueo del
nervio frénico es poco habitual
• La apnea relacionada con el bloqueo central alto
es transitoria.
• El volumen ventilatorio, la ventilación por minuto
y volumen inspiratorio máximo se mantienen por
el diafragma.
• EPOC: disnea subjetiva o exacerbacion de falta de
aire

67. Bloqueo gastrointestinal
• El flujo simpatico se origina de D5 a L1, disminuye el
peristaltismo, mantiene el tono de los esfínteres.
• Con la sompatectomía el tono vagal predomina:
peristaltismo activo (adecuado para procedimientos
abdominales)
• Vaciamiento gástrico no se afecta
• Distension transoperatoria de estómago e intestino es
menor que con el óxido nitroso

68. Bloqueo de vias urinarias
• Excepto en la hipotensión extrema, el flujo
sanguíneo renal se mantiene (no se altera la
producción de orina).
• El tono muscular de la vejiga se elimina
(retención urinaria aguda) por bloqueo de S2S4, es el ultimo efecto en desaparecer.

69. BLOQUEO RAQUIDEO

70. Indicaciones
• Procedimientos en miembros inferiores, cadera, perineo, parte
inferior del abdomen y columna lumbar.
• Colecistectomía y resección gástrica (solo con concentraciones muy
altas).
• Cirugía urológica endoscópica (RTUP)
• Cirugía rectal (indicación relativa)
• Reparación de fractura de cadera
• Procedimientos obstétricos
• Cirugía pediátrica (procedimientos inguinales, urológicos y MI)

71. Contraindicaciones
Absolutas
• Septicemia
• Bacteremia
• Infección cutánea en el sitio
de la inyección
• Hipovolemia intensa
• Coagulopatía
• Anticoagulación terapéutica
• Aumento de la presión
intracraneal
• Falta de consentimiento
Relativas
•
•
•
•
•
Neuropatia periferica
“Minidosis”de heparina
Psicosis o demencia
Antiplaquetarios
Enfermedades desmielinizantes
del SNC
• Lesiones cardiacas como:
– Estenosis subaortica
– Estenosis aortica
•
•
•
•
Inestabilidad emocional
Paciente no colaborador
Cirugia prolongada
Cirugia de duracion incierta

72. Preparacion del paciente
• Consentimiento
• Examen físico
• Examenes de laboratorio
– BMH
– Tiempos de coagulación (en pacientes con posible
coagulopatía)
• Premedicación

73. Equipo y seguridad
• Preparación general
– Espacio completamente equipado (administración
y reanimación)
– Vigilancia
– Intervención farmacológica
• Agujas
– Agujas raquídeas

74. Técnica
• Identificar interespacio palpable
• Colocar antiséptico
• Se infiltran estructuras
• Posición del paciente
– Posición sentado
– Decúbito lateral
– Posición prona
• Procedimiento
– Técnica en la línea media
– Técnica paramedia
Anestesia raquídea continua
• Colocación de catéter en
espacio subaracnoideo

75. Factores que influyen sobre la
anestesia raquídea
Dosis y acciones de anestésicos habituales
Fármaco
Preparación
Perineo Abdomen D4
MI
inferior
Duración
simple
Duración
adrenalina
Procaína
Solucion 10%
75mg
125mg
200mg
45’’
60’’
Tetracaína
Solucion 1%
6-8mg
8-14mg
14-20mg
90’’
120-150’’
Lidocaína
5% en gluc 7.5%
25mg
50-75mg
75-100mg 60’’
60-90’’
4-6mg
8-12mg
12-20mg
120-150’’
Bupivacaína 0.75% en dextrosa
8.25%
120-150’’

76. Dosis, vasoconstrictores, densidad
• Dosis depende:
– Agente
– Tipo de procedimiento
– Duración de la cirugía
• Vasoconstrictores:
– Prolongan la duración del bloqueo y su intensidad
– Generan vasoconstricción local mas disminución en la
captación vascular del agente.
• Densidad:
– Si la densidad de la solución inyectada en LCR es mayor
(hiperbárica) tiende a desplazarse por gravedad.
– Si es isobárica permanece al nivel donde se inyectó.

77. Postura, presión y curvaturas
vertebrales
• Postura:
– Influyen en la concentración final por la densidad de la
solución inyectada.
• Presión:
– La presión intraabdominal genera cambios en el contorno
del espacio subdural, puede llegar a provocar flujo
colateral a través de las venas epidurales.
• Curvaturas vertebrales:
– Curvaturas anormales, ejercen un efecto sobre el aspecto
técnico de la administración
– Cifosis o escoliosis: disminucion en el volumen de LCR

78. Cirugía previa, edad y obesidad
• Cirugía previa:
– Genera dificultades técnicas en la colocación del bloqueo
– Provoca cambios en el nivel final alcanzado
• Edad:
– A mayor edad, los espacios raquideo y epiduralse vuelven
mas pequeños
– A mayor edad mayor la distribución del anestésico
• Obesidad:
– Las apófisis espinosas no son palpables (dif. Aguja)
– Aumento en la presión intraabdominal

79. Complicaciones
• Dolor en zona de inyección
• Dolor de espalda
• Cefalea
• Retención urinaria
• Meningitis
• Lesion vascular
• Lesión nerviosa
• Anestesia raquídea alta

80. Bibliografía
• ANESTESIOLOGIA CLINICA G. Edward Morgan,
Jr MD