1. Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Facultad de Medicina
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Gino Segura G.
Curso de Patología Especial-2012

2. ENFERMEDADES GLOMERULARES
• Los glomérulos pueden ser lesionados por
numerosos factores y en el curso de muchas
enfermedades sistémicas.
• Las glomerulopatías pueden ser primarias o
secundarias, y en ambas la histología puede
ser similar.

3. ALTERACIONES HISTOLÓGICAS EN
LAS ENF. GLOM.
Existen las siguientes reacciones tisulares típicas:
• HIPERCELULARIDAD
• ENGROSAMIENTO DE MEMBRANA BASAL
GLOMERULAR
• HIALINIZACIÓN Y NECROSIS

4. PATRONES HISTOLÓGICOS PROL. CELULAS
MESANGIALES O
ENDOTELIALES
AUMENTO DE Nº
HIPERCELULARIDAD CELULAS EN OVILLOS INFILTRACIÓN
GLOMERULARES LEUCOCITARIA
FORMACIÓN DE
SEMILUNAS
ENGROSAMIENTO DE
ENGROSAMIENT POR DEPOSITO DE
MEMBRANA BASAL
O DE PAREDES MATERIAL AMORFO
GLOMERULAR
CAPILARES
ENGROSAM. PROPIO
RESULTADO FINAL DE DEPOSITO DE MATERIAL
HIALINIZACIÓN Y ESCLEROSIS DIVERSAS FORMAS DE HOMOGÉNEO Y
LESIÓN GLOMERULAR EOSINÓFILO (HIALINA)
ESCLEROSIS OBLITERACIÓN CAPILAR

5. PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR
• Los mecanismos inmunitarios subyacen en la
mayoria de las glomerulonefritis primarias y
en muchas de las lesiones glomerulares
secundarias.
• En la mayoría de los pacientes con
glomerulonefritis se encuentran depósitos de
inmunogloblinas en los depósitos.

6. PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR
FORMAS DE LESIONES
ASOCIADAS A ANTICUERPOS
ANTICUERPOS QUE RX DEPÓSITO DE COMPLEJOS
IN SITU DENTRO DEL ANTIGENO-ANTICUERPOS
GLOMÉRULO CIRCULANTES
CON ANTÍGENOS CON ANTÍGENOS
INTRINSECOS DEL DEPOSITADOS EN EL
GLOMÉRULO GLOMÉRULO

7. PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR
CON ANTÍGENOS
INTRINSECOS DEL
GLOMÉRULO
NEFRITIS POR NEFRITIS DE
ANTICUERPOS ANTI- MBG HEYMAN
TEC. INMUNOFLUORESCENCIA: TEC. INMUNOFLUORESCENCIA:
PATRÓN DISUSO Y LINEAL PATRÓN GRANULAR
PRESENTA RX CRUZADA CON ANTIGENO: MEGALINA
MEMBRANA BASAL ALVEOLAR (SEMEJANZA AL RECEPTOR
DE LDL)
LESIONES GLOMERULARES EN
SEMILUNAS GRAVES, DEPOSITOS ELECTRODENSOS
GLOMERULONEFRITIS EN LADO SUBEPITELIAL DE LA
RAPIDAMENTE PROGRESIVA MEMBRANA BASAL

8. PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR
CON ANTÍGENOS
DEPOSITADOS EN EL
GLOMÉRULO
POSIBLES ANTÍGENOS TEC. INMUNOFLUORESCENCIA:
PATRÓN GRANULAR
MOLECULAS CATIONICAS:
DNA
NUCLEOSOMAS Y PROT.
NUCLEARES
PROD. BACTERIANOS
*INMUNOGLOBULINAS
*INMUNOCOMPLEJOS

9. PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR
DEPÓSITO DE
INMUNOCOMPLEJOS
CIRCULANTES
ATRAPAMIENTO EN GLOMERULO DE COMPLEJOS
PRODUCEN LESION
ANTIGENO- ANTICUERPOS CIRCULANTES
DE ORIGEN DE ORIGEN
ENDOGENO EXOGENO
GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFRITIS
ASOCIADO A LES POST INFECCIONES
ANTIGENOS
BACTERIANOS
ANTIGENOS VIRALES
AGENTES TUMORALES

10. FACTORES QUE DETERMINAN
UBICACIÓN AG Y/O AC EN GLOMERULO
• CARGA DE LOS REACTANTES
• TAMAÑO DE LOS REACTANTES
• *CAMBIOS GLOMERULARES
• *HEMODINAMICA CAPILAR
• *INTEGRIDAD DE BARRERA SELECTIVA

11. PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR
ANTICUERPOS CONTRA LAS CELULAS
GLOMERULARES
ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA LOS ANTIGENOS EN
CEL. GLOMERULARES
LESIONES POR CITOTOXICIDAD
AC CONTRA AG DE CEL AC CONTRA AG DE CEL AC CONTRA AG DEL
MESANGIAL ENDOTELIALES CEL EPITELIAL
MESANGIOLISIS LESION ENDOTELIAL PERDIDA DE
INTEGRIDAD DE
MEMBRANA
PROLIFERACION CEL. TROMBOSIS BASAL
MESANGIAL INTRAVASCULAR
PROTEINURIA

12. MECANISMOS DE PROGRESION
• La evolución de la lesión glomerular depende
de varios factores, como la gravedad inicial de
daño renal, naturaleza y persistencia de los
antígenos, y el estado inmune, edad y
predisposición genética del paciente.

13. MECANISMOS DE PROGRESION
CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS DE
LESION RENAL PROGRESIVA
GLOMERULOESCLEROSIS FIBROSIS
FOCAL SEGMENTARIA TUBULOINTERSTICIAL
LESION DE CEL EPIT Y ENDOT PROTEINURIA
MAYOR PERMEABILIDAD A PROTEINAS LESION DIRECTA Y ACTIVACION
DEL CEL TUBULARES
ACUMULO PROT. EN MATRIZ MESANGIAL
SX MOLECULAS ADHESION
PROLIF. MESANGIAL, INFILTRACION MACROFAGA
Y CITOCINAS INFLAM.
MAYOR DEPOSITO DE MATRIZ EXTRACELULAR
ESCLEROSIS SEGMENTARIA FIBROSIS INTERSTICIAL