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Representan un problema
especial, tanto para las
pacientes como para los
neurocirujanos. El conducto
angosto del tronco cerebral
esta repleto de muchos
núcleos Cualquier masa
adicional o introducción de
fluidos, como la sangre de
una hemorragia
puede comprimir o aplastar
las fibras nerviosas
importantes . Es decir, la
intrusión mas pequeña
puede causar síntomas
considerables que incluso
pueden amenazar la vida.
Los nervios que se
encuentran por el tronco
cerebral controlan las
funciones básicas e
involuntarias del cuerpo
El angioma pude afectar
tanto a los nervios
craneales como a los
nervios del gran tracto
(de todo el cuerpo). Para
las pacientes, un
angioma cavernoso en el
tronco cerebral puede
causar muchos y diversos
síntomas, dificultando el
diagnostico
como la respiración, el
reflejo de arcada, la
regulación del latido de
corazón, la temperatura del
cuerpo la percepción de
dolor y calor, y el hipo,
además de otras funciones
voluntarias como el
movimiento del ojo, la
deglución, el control de los
músculos faciales, el andar,
y el habla.
Aunque todavía no entendemos lo que causa las
hemorragias, si existen unas recomendaciones
de consenso específicamente relacionadas con
la coordinación o el tratamiento de los casos de
angioma cavernoso del tronco cerebral
Observar y esperar
(coordinación
conservadora). Consiste
en saca imágenes
periódicas y de rutina por
resonancia magnética
para observar los cambios
de la lesión.
Con tal de que la lesión
parezca estable, sin
evidencia de otros
síntomas ni hemorragias,
normalmente esta opción
es la más aconsejable.
La extirpación quirúrgica
(la reseccion ) puede
considerarse si por lo
menos una de las
siguientes condiciones
existe [3]
C. La hemorragia aguda es
externa e la cápsula de la
lesión. Es decir, la sangre
de la hemorragia ha
llegada a los tejidos
cerebrales que rodean el
angioma cavernoso
A. La lesión toca la
superficie del tronco
cerebral que es adyacente
a la piamadre, la cubierta
exterior del cerebro (una
lesión exofitica).
B. Las hemorragias
repetidas están causando
deficiencias cada vez mas
graves.
MP. Sexo masculino. 26 años. Sin antecedentes patológicos. En mayo de 1998
presentó episodio brusco de pérdida de fuerzas de los cuatro miembros,
desviación de rasgos a derecha y diplopia. Al examen se constató una afectación
de los nervios craneanos V, VI y VII a izquierda, síndromes neocerebeloso y
vestibular izquierdos y un síndrome piramidal de los cuatro miembros.
La TC mostró un hematoma pontino y la RM (figura 1) caracterizó la imagen
como un AC único, ponto-mesencefálico Vol. 16 Nº 2 Setiembre 2000 Angiomas
cavernosos del tronco cerebral 153 lateralizado a izquierda y asomando al piso
del cuarto ventrículo, de 1 cm de diámetro. Fue operado el 21 de mayo de 1998 (
E.W.) mediante abordaje suboccipital transventricular, realizándose resección
total del angioma. La RM de control (figura 2) confirmó la exéresis y la anatomía
patológica confirmó el diagnóstico de AC. En la evolución posoperatoria se
observó una regresión lenta de la signología neurológica, manteniendo un año
después sólo una leve paresia facial izquierda
Material clínico
Caso 1 -
MA. Sexo femenino. 28 años. Sin antecedentes patológicos. En abril de 1999 presentó
brusco déficit sensitivo de hemicuerpo izquierdo sin cefaleas ni vómitos, agregando
luego pérdida de fuerzas de miembros izquierdos de evolución progresiva en días,
trastornos de la deglución y diplopia. Al examen se constató paresia del velo del
paladar, hemiparesia, hemihipoestesia y síndrome neocerebeloso a izquierda.
La TC no fue concluyente. La RM (figura 3) mostró tres AC, uno pequeño de
hemisferio cerebeloso, otro rolándico derecho y otro en parte posterior de bulbo
lateralizado a izquierda, de 1 cm de diámetro y con indicios de sangrado reciente. Se
operó el 17 de mayo de 1999 (E.W.) por abordaje suboccipital mediano, abriendo
cisterna magna y parte inferior del techo del cuarto ventrículo, exponiendo bulbo y el
AC emergente, realizándose exéresis total. En el posoperatorio mejoró rápidamente el
déficit motor de miembros y más lentamente los trastornos sensitivos y de la
deglución. A los seis meses persistían dismetría y trastornos de la sensibilidad
profunda a izquierda. El estudio anatomopatológico confirmó el AC y la RM
posoperatoria (figura 4) no reveló angioma residual.
Caso 2
RESUMEN
Presentación de una serie de casos operados debido a
Angioma tronco encefálico cavernoso. Todo se había
desangrado hasta menos una vez y tenía deterioro
neurológico grave o moderada. Diagnóstico , en todos los
casos , se hizo RM y confirmado por estudio histológico la
lesión. La presentación clínica , los hallazgos quirúrgica y
evolución son similares a las que ya establecida. La
evolución fue favorable en cinco casos . ella una muerte
ocurrió debido a las complicaciones propias la gravedad
de la enfermedad, pero no a causa de complicaciones
postoperatorio. Ponemos el énfasis en los beneficios de la
la cirugía a pesar de los episodios hemorrágicos graves
que angioma cavernoso que puede PRESENTAR
Síndrome de Wallenberg
es un síndrome
bulbar expresión de una lesión
anatómica de la retro-
olivary.Este síndrome debe ser
distinguido del síndrome de
Babinski-Nageotte cuando la
lesión afecta a la totalidad
de un medio de bulbo.
Omolateralemente a las lesiones: el
síndrome de Bernard-
Horner, nistagmo, a veces la
ataxia, hipoestesia termodolorifica
facial, parálisis de los músculos
laríngeos
Contralateral a la lesión:
termodolorifica cuerpo hipoestesia,
hemiparesia.
A menudo el síndrome de Wallenberg
se debe a lesiones vasculares bulbar
miocardio como la
trombosis o embolia de una o más
ramas de la 'arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA), sino también
una de las ramas de la' arteria
vertebral o, más
raramente,siringobulbia, aneurismas y
malformaciones vasculares
Características Patogenesis
Síndrome de Wallenberg
Resonancia magnética de difusión que muestra una
lesión isquémica para cargar la parte trasera lateral
de la bombilla
Paciente de 47 años de edad, sin antecedentes hereditarios de importancia; migraña desde hace 30 años,
diagnosticada con hipertensión arterial sistémica y diabetes mellitus desde hace dos años y medio; en tratamiento
actualmente con captopril 25 mg VO cada 12 horas y metformina 1 000 mg VO por día, respectivamente. Refiere haber
sido diagnosticada hace un año con fibrilación auricular sin tratamiento actualmente; es alérgica a la penicilina.
Inicia su cuadro motivo de ingreso al Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga" (HGM) 24 horas antes de ser
hospitaliza, al despertarse a medianoche por cefalea en región occipital; de moderada a intensa. Acude a médico
particular en donde se advierte presión arterial de 140/90 mmHg; se administra medicamento sublingual y regresa a
su domicilio, dos horas más tarde despierta con diaforesis profusa, náuseas, vómito, vértigo a la postración, disartria,
voz nasal, disfagia, pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo y marcha lateralizada hacia la izquierda; por lo que
acude al HGM para diagnóstico y tratamiento
Presentacion del Caso
Resonancia magnética que demuestra
el área del infarto (flecha).
El síndrome de Wallenberg es
conocido también como síndrome
lateral bulbar o síndrome de la
PICA; es la manifestación de una
enfermedad que ocasiona una
lesión isquémica y necrosis de la
zona lateral del bulbo raquídeo,
que se encuentra posterior al
núcleo olivar inferior
Los factores de riesgo
incluyen hipertensión,
hiperlipidemia, diabetes
mellitus tipo 2, tabaquismo,
así como padecer alguna
cardiopatía de alto riesgo
embolígeno.
El 20% de los eventos isquémicos
involucran la circulación
vertebrobasilar.Aunque se
desconoce la incidencia del
síndrome, se sabe que hay una
relación entre sexo masculino y
femenino de 3:1,
respectivamente, con un
promedio de 60.7 años.
Existen casos secundarios a
hiperextensión abrupta o
movimientos rotatorios
excesivos de la cabeza sin
fractura o dislocación
Por ello, es importante para el
médico general y el
especialista tener un alto
índice de sospecha, y poseer la
pericia para diagnosticar el
síndrome de Wallenberg y sus
variantes.
Conclusiones
El IBL es un padecimiento
fácilmente diagnosticado por
el médico, sin embargo, puede
no ser así si se presenta como
un síndrome incompleto o se
desconoce esta variedad de
infarto encefálico, descrita
hace más de un siglo.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento
es reperfundir el tejido
hipóxico que aún se
encuentre viable (ventana
para reperfusión).
tratamiento también puede
incluir angioplastia y colocación
de stents, esto se valora de
acuerdo a la etiología y
naturaleza de las oclusiones
arteriales. Estos procedimientos
conllevan un alto riesgo de
complicaciones.21 Además, es
importante tratar la etiología
subyacente
Resumen
Se presenta el caso de una mujer de 47 años de edad,
que acude al Servicio de Urgencias con bradilalia,
síndrome de Claude-Bernard Horner, ataxia al lado
izquierdo e hipoestesia en hemicara izquierda y
hemicuerpo derecho.
Mediante la exploración física se diagnostica
síndrome de Wallenberg o infarto bulbar lateral (IBL)
"típico"; que actualmente es una presentación poco
común.
Las distintas presentaciones del IBL mimetizan otros
infartos cerebrales, debido a esto puede convertirse
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Interpretación de cortes geológicos 2024
 

sindrome de wallenberg

  • 1.
  • 2. Representan un problema especial, tanto para las pacientes como para los neurocirujanos. El conducto angosto del tronco cerebral esta repleto de muchos núcleos Cualquier masa adicional o introducción de fluidos, como la sangre de una hemorragia puede comprimir o aplastar las fibras nerviosas importantes . Es decir, la intrusión mas pequeña puede causar síntomas considerables que incluso pueden amenazar la vida. Los nervios que se encuentran por el tronco cerebral controlan las funciones básicas e involuntarias del cuerpo El angioma pude afectar tanto a los nervios craneales como a los nervios del gran tracto (de todo el cuerpo). Para las pacientes, un angioma cavernoso en el tronco cerebral puede causar muchos y diversos síntomas, dificultando el diagnostico como la respiración, el reflejo de arcada, la regulación del latido de corazón, la temperatura del cuerpo la percepción de dolor y calor, y el hipo, además de otras funciones voluntarias como el movimiento del ojo, la deglución, el control de los músculos faciales, el andar, y el habla.
  • 3. Aunque todavía no entendemos lo que causa las hemorragias, si existen unas recomendaciones de consenso específicamente relacionadas con la coordinación o el tratamiento de los casos de angioma cavernoso del tronco cerebral Observar y esperar (coordinación conservadora). Consiste en saca imágenes periódicas y de rutina por resonancia magnética para observar los cambios de la lesión. Con tal de que la lesión parezca estable, sin evidencia de otros síntomas ni hemorragias, normalmente esta opción es la más aconsejable. La extirpación quirúrgica (la reseccion ) puede considerarse si por lo menos una de las siguientes condiciones existe [3] C. La hemorragia aguda es externa e la cápsula de la lesión. Es decir, la sangre de la hemorragia ha llegada a los tejidos cerebrales que rodean el angioma cavernoso A. La lesión toca la superficie del tronco cerebral que es adyacente a la piamadre, la cubierta exterior del cerebro (una lesión exofitica). B. Las hemorragias repetidas están causando deficiencias cada vez mas graves.
  • 4. MP. Sexo masculino. 26 años. Sin antecedentes patológicos. En mayo de 1998 presentó episodio brusco de pérdida de fuerzas de los cuatro miembros, desviación de rasgos a derecha y diplopia. Al examen se constató una afectación de los nervios craneanos V, VI y VII a izquierda, síndromes neocerebeloso y vestibular izquierdos y un síndrome piramidal de los cuatro miembros. La TC mostró un hematoma pontino y la RM (figura 1) caracterizó la imagen como un AC único, ponto-mesencefálico Vol. 16 Nº 2 Setiembre 2000 Angiomas cavernosos del tronco cerebral 153 lateralizado a izquierda y asomando al piso del cuarto ventrículo, de 1 cm de diámetro. Fue operado el 21 de mayo de 1998 ( E.W.) mediante abordaje suboccipital transventricular, realizándose resección total del angioma. La RM de control (figura 2) confirmó la exéresis y la anatomía patológica confirmó el diagnóstico de AC. En la evolución posoperatoria se observó una regresión lenta de la signología neurológica, manteniendo un año después sólo una leve paresia facial izquierda Material clínico Caso 1 -
  • 5. MA. Sexo femenino. 28 años. Sin antecedentes patológicos. En abril de 1999 presentó brusco déficit sensitivo de hemicuerpo izquierdo sin cefaleas ni vómitos, agregando luego pérdida de fuerzas de miembros izquierdos de evolución progresiva en días, trastornos de la deglución y diplopia. Al examen se constató paresia del velo del paladar, hemiparesia, hemihipoestesia y síndrome neocerebeloso a izquierda. La TC no fue concluyente. La RM (figura 3) mostró tres AC, uno pequeño de hemisferio cerebeloso, otro rolándico derecho y otro en parte posterior de bulbo lateralizado a izquierda, de 1 cm de diámetro y con indicios de sangrado reciente. Se operó el 17 de mayo de 1999 (E.W.) por abordaje suboccipital mediano, abriendo cisterna magna y parte inferior del techo del cuarto ventrículo, exponiendo bulbo y el AC emergente, realizándose exéresis total. En el posoperatorio mejoró rápidamente el déficit motor de miembros y más lentamente los trastornos sensitivos y de la deglución. A los seis meses persistían dismetría y trastornos de la sensibilidad profunda a izquierda. El estudio anatomopatológico confirmó el AC y la RM posoperatoria (figura 4) no reveló angioma residual. Caso 2
  • 6. RESUMEN Presentación de una serie de casos operados debido a Angioma tronco encefálico cavernoso. Todo se había desangrado hasta menos una vez y tenía deterioro neurológico grave o moderada. Diagnóstico , en todos los casos , se hizo RM y confirmado por estudio histológico la lesión. La presentación clínica , los hallazgos quirúrgica y evolución son similares a las que ya establecida. La evolución fue favorable en cinco casos . ella una muerte ocurrió debido a las complicaciones propias la gravedad de la enfermedad, pero no a causa de complicaciones postoperatorio. Ponemos el énfasis en los beneficios de la la cirugía a pesar de los episodios hemorrágicos graves que angioma cavernoso que puede PRESENTAR
  • 8. es un síndrome bulbar expresión de una lesión anatómica de la retro- olivary.Este síndrome debe ser distinguido del síndrome de Babinski-Nageotte cuando la lesión afecta a la totalidad de un medio de bulbo. Omolateralemente a las lesiones: el síndrome de Bernard- Horner, nistagmo, a veces la ataxia, hipoestesia termodolorifica facial, parálisis de los músculos laríngeos Contralateral a la lesión: termodolorifica cuerpo hipoestesia, hemiparesia. A menudo el síndrome de Wallenberg se debe a lesiones vasculares bulbar miocardio como la trombosis o embolia de una o más ramas de la 'arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), sino también una de las ramas de la' arteria vertebral o, más raramente,siringobulbia, aneurismas y malformaciones vasculares Características Patogenesis
  • 9. Síndrome de Wallenberg Resonancia magnética de difusión que muestra una lesión isquémica para cargar la parte trasera lateral de la bombilla
  • 10. Paciente de 47 años de edad, sin antecedentes hereditarios de importancia; migraña desde hace 30 años, diagnosticada con hipertensión arterial sistémica y diabetes mellitus desde hace dos años y medio; en tratamiento actualmente con captopril 25 mg VO cada 12 horas y metformina 1 000 mg VO por día, respectivamente. Refiere haber sido diagnosticada hace un año con fibrilación auricular sin tratamiento actualmente; es alérgica a la penicilina. Inicia su cuadro motivo de ingreso al Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga" (HGM) 24 horas antes de ser hospitaliza, al despertarse a medianoche por cefalea en región occipital; de moderada a intensa. Acude a médico particular en donde se advierte presión arterial de 140/90 mmHg; se administra medicamento sublingual y regresa a su domicilio, dos horas más tarde despierta con diaforesis profusa, náuseas, vómito, vértigo a la postración, disartria, voz nasal, disfagia, pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo y marcha lateralizada hacia la izquierda; por lo que acude al HGM para diagnóstico y tratamiento Presentacion del Caso
  • 11. Resonancia magnética que demuestra el área del infarto (flecha). El síndrome de Wallenberg es conocido también como síndrome lateral bulbar o síndrome de la PICA; es la manifestación de una enfermedad que ocasiona una lesión isquémica y necrosis de la zona lateral del bulbo raquídeo, que se encuentra posterior al núcleo olivar inferior Los factores de riesgo incluyen hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus tipo 2, tabaquismo, así como padecer alguna cardiopatía de alto riesgo embolígeno. El 20% de los eventos isquémicos involucran la circulación vertebrobasilar.Aunque se desconoce la incidencia del síndrome, se sabe que hay una relación entre sexo masculino y femenino de 3:1, respectivamente, con un promedio de 60.7 años. Existen casos secundarios a hiperextensión abrupta o movimientos rotatorios excesivos de la cabeza sin fractura o dislocación
  • 12. Por ello, es importante para el médico general y el especialista tener un alto índice de sospecha, y poseer la pericia para diagnosticar el síndrome de Wallenberg y sus variantes. Conclusiones El IBL es un padecimiento fácilmente diagnosticado por el médico, sin embargo, puede no ser así si se presenta como un síndrome incompleto o se desconoce esta variedad de infarto encefálico, descrita hace más de un siglo. Tratamiento El objetivo del tratamiento es reperfundir el tejido hipóxico que aún se encuentre viable (ventana para reperfusión). tratamiento también puede incluir angioplastia y colocación de stents, esto se valora de acuerdo a la etiología y naturaleza de las oclusiones arteriales. Estos procedimientos conllevan un alto riesgo de complicaciones.21 Además, es importante tratar la etiología subyacente
  • 13. Resumen Se presenta el caso de una mujer de 47 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias con bradilalia, síndrome de Claude-Bernard Horner, ataxia al lado izquierdo e hipoestesia en hemicara izquierda y hemicuerpo derecho. Mediante la exploración física se diagnostica síndrome de Wallenberg o infarto bulbar lateral (IBL) "típico"; que actualmente es una presentación poco común. Las distintas presentaciones del IBL mimetizan otros infartos cerebrales, debido a esto puede convertirse en un reto diagnóstico, que es confirmado mediante resonancia magnética (RM), angiorresonancia magnética o ultrasonido Doppler transcraneal. Se hace una revisión de la literatura del síndrome de Wallenberg.