35. hipertiroidismo

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  • Clinicians should always looking for rapid pulse, when diagnosing Goiter is seen more with graves diseases than with the other hyperthyroid diseases -Warm, moist , or baby fine skin. -Tremor with outstretched hands When listening to the thyroid with a stethoscope you will hear a murmor over the throid gland  thyroid bruit
  • Usually due to the stimulatory immunoglobulin that sits on the TSH receptor and stimulates the thyroid gland to make excessive thyroid hormone so your TSH will end up being low
  • The muscles of the eyes can also be trapped. You have so much thickening that it impinges on the optic nerve, as seen here in the CT scan.
  • This is what a thyroid scan looks like with graves disease Clinician is to examine at 6 hours and 24 hours and look at the % uptake of the radioactive iodine
  • There is only one nodule producing excessive amounts of thyroid hormone You can feel the nodule in the neck -Uptake scan  have them take radioactive iodine and look at a picture of the neck, you will see one little hot spot in the thyroid gland itself.
  • This is an individual, who may be taking exogenous thyroid  facticious thyroiditis
  • Lumpy throyroid gland, Graves tends to be more of a young middle adult disease, Multinodular is more with the elderly.
  • Sub Acute Thyroditis:  If you palpate over the gland there will be pain. Sedimentation rate is an inflammatory marker that is used Silent thyroditis  there is no pain, no inflammation marker. Post partum Thyroditis  form of silent thyorditis, and occurs in women who deliver babies. They may complain of postpartum depression (which can start 16 weeks to 4 months after delivery) They have a high risk of developing thryoid disease later in life. Some may have autioimmune hyperthyroid disease Factitious Hyperthyrodism  likely to be seen someone who is trying to loose weight. they have symptoms of hyerthroidsim without the goiter. In an uptake scan you won’t see any iodine uptake (why?)  (the body doesn’t have to trap iodiine since TSH is being stimulated to inhibit the trapping of idoine, because the person is in taking exogenous hormone)

Transcript

  • 1. Hipertiroidismo : Diagnóstico y Tratamiento Freddy Valdivia Fernández-Dáviila Médico Endocrinólogo
  • 2. Definición Síndrome clínico resultado de la exposición a niveles elevados de hormona tiroidea Mayoritariamente por hiperfunción Ocasionalmente por otras causas
  • 3. Causas
    • Bocio Difuso Tóxico ( Enf. de G raves -Basedow )
    • Adenoma T ó xico ( Enf. de Plummer)
    • Bocio multinodular t ó xico
    • Tiroiditis subaguda
    • Tiroiditis por Radiación
    • Hashitoxicosis
    • Tirotoxicosis F a cticia
    • Enf. de Jod-Basedow
    • Raros: mola – Tumor TSH - Ca. Ovario
  • 4. Síntomas de hipertiroidismo (%)
  • 5. Signos de Hipertiroidismo (%)
  • 6. Niños Ancianos
    • Aceleración del crecimiento
    • Mayor edad ósea
    • Disnea de esfuerzo
    • Fibrilación auricular
    • Marcada miopatía
    • Baja de peso
  • 7.  
  • 8.  
  • 9.  
  • 10. Estudios de Laboratorio
    • Niveles de Hormon as : TSH, T4 L , T3L, T4, T3
    • Anticuerpos AntiTiroideos: TSI, AcTg, AcPeroxidasa
    • Captación de Yodo Radioactiv o
    • Gammagrafía Tiroidea
    • Ecografía Tiroidea
    • Ecografía/TAC de órbita
  • 11. Bocio difuso tóxico (Graves-Basedow)
    • Forma mas común
    • Ocurre a cualquier edad
    • Predomina en mujeres 5:1
    • Componentes:
      • Bocio difuso Tirotoxicosis
      • Oftalmopat í a Dermopat í a
  • 12.  
  • 13. Etiología Manifestación de enfermedad autoinmune Predisposición familiar > 15% Familiares portadores de anticuerpos >50% Pico 20-40 a ñ os
  • 14. Factores Patogénicos condicionantes y de induccion
    • Condicionante: Genética
    • Precipitantes:
      • Embarazo Exceso I (latentes)
      • Litio Virus-Bacteria
      • Retiro E steroide Stress
  • 15.  
  • 16. Cuadro Clínico: Graves-Basedow
    • Ta qui cardi a
    • O f talmopat ía
    • Bocio difuso
    • Tremor
    • Vitiligo
    • Mixedema l ocaliz a d o
    • Acropa quia
  • 17. Oftalmopatía
    • Clinica mente evident e : 10 – 25 %
    • M anifesta c ion e s oculares : 30 – 45 %
    • TAC – manifesta c ion e s: 70 %
    • Forbes G. et al.: Ophalmopathy of Graves disease: computerized volume measurements of
    • the orbital fat and muscle. Am J Neuroradiol 7: 651. 1986
  • 18. Clasificación de Oftalmopatía (C) Daño corneal 5 (S) Vision disminuida (II par) 6 (E) Disfunción músculos extraoculares 4 (P) Proptosis 3 (S) Edema de tejido blando 2 (O) Solo signos - retracción parpado 1 (N)o Síntomas ni Signos 0 Caracteristica Clase
  • 19.  
  • 20.  
  • 21. Presentación de Oftalmopatía
    • Burch, H.B. et al.: „ Ophthalmopathy “.In: The Thyroid. Lippincott – Raven,New
    • York, p. 536, 1996.
  • 22. Mixedema Localizado
    • Manifesta c ion e s: 4% de p a c ient e s con enfermedad de Graves
    • 3 % antes del hi pert i roidism o
    • 65 % de 0 – 2 a ños después del hi pert i roidism o
    • 22 % > 2 a ños después del hi pert i roidism o
    • Combin a d o con O f talmopat ía : > 99 %
    • Localización Pretibial : > 99 %
    • Fatourechi V. et al: Dermopathy of Graves disease: Review of 150 Cases.
    • Medicine 73: 1 (1994)
  • 23.  
  • 24. Acropaquia
    • Manifesta c ion e s: 7 % de todos los p a c ient e s con mixedema l ocaliz a d a
    • Combina c i ó n con O f talmopat ía y M i xedema localizado: 100 %
    • Propor c i ó n: Varón / Mujer : 1 : 1
    • Fatourechi V. et al: Dermopathy of Graves disease: Review of 150 Cases.
    • Medicine 73: 1 (1994)
  • 25.  
  • 26.  
  • 27.  
  • 28. Opciones de Tratamiento Cirugía Médico I131 1900’s Premio Nobel en Medicina a Kocker en 1909 1940’s Tionamidas introducidas por Atwood 1948 Introducido por Chapman (Hosp. Boston)
  • 29. Tratamiento de Enfermedad de Graves
    • • Metimazole (~30 mg/d ía ) o PTU (300 mg/d ía )
      • Aumenta el r i esgo de agranuloc i tosis con mayor dos is , dura c i ó n y edad
    • . Beta bloqueadores
    • • I131 :
      • Aumenta el ri esgo de orbitopat ía si ya está present e
    • • Cirugía :
      • H i poparat i roidism o + daño al nervio lar í nge o
  • 30. Tratamiento médico
    • Duración promedio de tto. > 3 años
    • Son paliativos... Ellos NO curan
    • Remisión en 15 a 50%
    • Control de síntomas: Beta bloqueadores: Propranolol: dosis de inicio de 20 mg tid
    • Atenolol: 25-50 mg bid
    • Meta: frecuencia cardíaca < 100 x’
  • 31. Comparación de ATD y I131
  • 32. Contraindicaciones de I131
    • Absolutas
    • Embarazo
    • Lactancia
    • Relativas
    • Adultos jóvenes
    • Bocios grandes y/o intratoráxicos
    • Oftalmopatía endocrina severa
  • 33. Bocio tóxico difuso: Tratamiento I131
    • 100 uCi / gr de tej tiroideo corregido para captación de I131 a las 24 hs.
    • 70% eutiroideos aproximadamente en 3 meses.
    • Riesgo de hipotiroidismo depende de la dosis de I131: 20% hipotiroideos el 1er año y luego 2 a 3% año, 50% después de 10 años.
    • Aproximadamente 70% requiere una dosis y 30% 2 dosis.
  • 34. Tratamiento de E. De Graves Cirugía Médico I131
    • Remisión
    • Complicaciones:
    • Menores
    • Mayores
    • Ca de Tiroides
    • Mortalidad directa
    95% 15% 5% 1/3000 1/500 15-25% 5-20% 0.01% 1/1000 Raro >95% <5% <1:8000 1/2700 No
  • 35. Tratamiento de Oftalmopatía
    • • Esperar y ver
    • • Pro fi l á ctic o después de I 131
    • • Corticosteroid e s
    • • Radia c i ó n
    • • Opera c i ó n
  • 36. Hipertiroidismo Subclínico
    • TSH baja con T4L normal; Repet ir para confirm ar
    • Búsqueda de anormali dades como enfermedades n o t i roid eas ( desórdenes ps iqu i á tric os)
    • Palpación cuidadosa de la tiroides buscando n ó dul o s
    • Captación I1 31 y Gammagrafía para diferenciar Graves’, t i roiditis, n ó dul o s calientes
    • Ra zón para trat a m i ent o : preven c i ó n de fibrila c i ó n auricular , osteoporosis
  • 37.  
  • 38. CURS O DE AUTONOM IA E N LA GLANDULA T I ROID ES
  • 39. Adenoma Tóxico
    • Nódulo solitario hiperfuncionante
    • Ocurre en grupos etarios jóveves 30s o 40s
    • Crecimiento crónico lento
    • Manifestaciones de hipertiroidismo - menos severo que en Enfermedad de Graves
    • Gammagrafía muestra un nódulo hiperfunctionante
  • 40.  
  • 41. Bocio Multinodular Tóxico
    • Generalmente visto en el anciano
    • Nódulos múltiples son encontrados en el examen – pocos pueden ser hiperfunctionantes en gammagrafía
    • Signos y síntomas de hipertiroidismo son menos pronunciados
    • Menos incremento en sobreproducción de hormona tiroidea
  • 42. Tratamiento de Nódulos Tiroideos Tóxicos
    • RADIOIOD O
    • • Primera línea de tratamiento
    • T I ROIDECTOM IA
    • • Bocios grandes ( > 80 ml )
    • • Compresión de la tráquea ( > 50 % )
    • DROGAS ANTIT I ROID EAS
    • • Sólo para pretrat a m i ent o para Terapia con Radioiod o o T i roidectom ía
  • 43. Ventajas y desventajas de I 131 en bocio tóxico
    • Ventajas
    • Bocio tóxico difuso: 70% eutiroideo en 3 meses. Reducción de volumen en 50 a 60% al año y normalizó en la mayoría. Tb reduce con dosis bajas. Puede repetirse.
    • B. Tóxico multinodular: 50% eutiroideo en 3 meses. 50% reducción de vol en 1.2 años. Pd usarse en pac con bocio gigante y que no pd qx. Dosis ineficaces reducen vol en 25%. Pd repetirse
  • 44. Hipertiroidismo Transitorio
    • Tiroiditis Subaguda
      • Dolor tiroideo
      • VSG elevada
    • Tiroiditis silente
      • no dolor tiroideo
    • Tiroiditis Postparto
    • Hipertiroidismo Facticio
      • Ingestión de hormona tiroidea
    • Captación de Iodo disminuida
  • 45. CRISIS TIROIDEA
    • La crisis tiroidea es una exacerbación mortal del hipertiroidismo
    • La mortalidad es del 20 al 30%
    • Se observa con mayor frecuencia en la Enfermedad de Graves
  • 46. PATOGENIA
    • Los niveles de hormonas tiroideas estan incrementadas en la tirotoxicosis ?
    • La rapidez con que aumentan puede ser mas importante
    • La alteracion en la TBG provocaría un cambio en los niveles hormonales
    • ACTIVACION DEL SISTEMA ADRENERG.
  • 47. CUADRO CLINICO TEMBLOR INTOLERANCIA AL CALOR PIEL HUMEDA BOCIO NERVIOSIDAD FATIGA HIPERREFLEXIA TEMBLOR EXOFTALMOS TAQUICARDIA PALPITACIONES APETITO BAJA DE PESO DISNEA HTA SIST.
  • 48. DESENCADENANTES
    • Infección
    • Cirugia
    • Yodo
    • Amiodarona
    • Facticia
    • Cetoacidosis
    • ICC
    • Toxemia
    • Parto
    • Estrés
    • DCV
    • Infarto
    • Traumatismo
    • Palpación
  • 49. DIAGNOSTICO
    • Temperatura elevada 5 a 30
    • SNC : ausen-leves-mod-intensos 0 a 30
    • Gastro-int./Hepat. abs-mod-inten 0 a 20
    • Cardiovascular:
    • Taquicardia 99 - 110 – 120 – 130 >140
    • 5 a 25
    • ICC: ausen-leve-mod-intensa 0 a 15
    • Fibrilación auricular 0 – 10
    • Antecedentes desencaden (-/+) 0 - 10
  • 50. DIAGNOSTICO
    • Mayor de 45 Crisis Tiroidea
    • Entre 25 y 44 Aparición inminente
    • Menor de 25 No es crisis Tiroidea
    Burch y Wartofsky
  • 51. DIAGNOSTICO
    • Incremento de T3 y T4
    • Supresión de TSH
    • Mayor captación de Yodo radioactivo
    • Leucocitosis
    • Hiperglicemia – Hipercalcemia
    • Transaminasas elevadas -DHL -CK BR
    LABORATORIO
  • 52. TRATAMIENTO
    • Corrección del Hipertiroidismo
    • Normalización de la descompensación hemodinámica
    • Corregir el factor desencadenante
    METAS
  • 53. TRATAMIENTO Correccion del Hipertiroidismo Iodo T4 T3 Tiro-globulina PTU Metimazol T3 Yoduro Iopodato Litio PTU Iopodato B-Block Corticoides Plas- mafe- resis HD
  • 54. TRATAMIENTO
    • Tto. intensivo de la deshidratación
    • Tto de desequilibrio electrolítico
    • Soluciones glucosadas
    • Antiadrenérgicos Beta 1 : Propranolol (hasta 480 mg/d.), Esmolol
    • Tto de la hipertermia : PCT / No AAS
    • Glucocorticoides : Hidrocortisona
    • Fibrilación auricular
    Descompensación homeostatica