35. hipertiroidismo

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  • Clinicians should always looking for rapid pulse, when diagnosing Goiter is seen more with graves diseases than with the other hyperthyroid diseases -Warm, moist , or baby fine skin. -Tremor with outstretched hands When listening to the thyroid with a stethoscope you will hear a murmor over the throid gland  thyroid bruit
  • Usually due to the stimulatory immunoglobulin that sits on the TSH receptor and stimulates the thyroid gland to make excessive thyroid hormone so your TSH will end up being low
  • The muscles of the eyes can also be trapped. You have so much thickening that it impinges on the optic nerve, as seen here in the CT scan.
  • This is what a thyroid scan looks like with graves disease Clinician is to examine at 6 hours and 24 hours and look at the % uptake of the radioactive iodine
  • There is only one nodule producing excessive amounts of thyroid hormone You can feel the nodule in the neck -Uptake scan  have them take radioactive iodine and look at a picture of the neck, you will see one little hot spot in the thyroid gland itself.
  • This is an individual, who may be taking exogenous thyroid  facticious thyroiditis
  • Lumpy throyroid gland, Graves tends to be more of a young middle adult disease, Multinodular is more with the elderly.
  • Sub Acute Thyroditis:  If you palpate over the gland there will be pain. Sedimentation rate is an inflammatory marker that is used Silent thyroditis  there is no pain, no inflammation marker. Post partum Thyroditis  form of silent thyorditis, and occurs in women who deliver babies. They may complain of postpartum depression (which can start 16 weeks to 4 months after delivery) They have a high risk of developing thryoid disease later in life. Some may have autioimmune hyperthyroid disease Factitious Hyperthyrodism  likely to be seen someone who is trying to loose weight. they have symptoms of hyerthroidsim without the goiter. In an uptake scan you won’t see any iodine uptake (why?)  (the body doesn’t have to trap iodiine since TSH is being stimulated to inhibit the trapping of idoine, because the person is in taking exogenous hormone)
  • 35. hipertiroidismo

    1. 1. Hipertiroidismo : Diagnóstico y Tratamiento Freddy Valdivia Fernández-Dáviila Médico Endocrinólogo
    2. 2. Definición Síndrome clínico resultado de la exposición a niveles elevados de hormona tiroidea Mayoritariamente por hiperfunción Ocasionalmente por otras causas
    3. 3. Causas <ul><li>Bocio Difuso Tóxico ( Enf. de G raves -Basedow ) </li></ul><ul><li>Adenoma T ó xico ( Enf. de Plummer) </li></ul><ul><li>Bocio multinodular t ó xico </li></ul><ul><li>Tiroiditis subaguda </li></ul><ul><li>Tiroiditis por Radiación </li></ul><ul><li>Hashitoxicosis </li></ul><ul><li>Tirotoxicosis F a cticia </li></ul><ul><li>Enf. de Jod-Basedow </li></ul><ul><li>Raros: mola – Tumor TSH - Ca. Ovario </li></ul>
    4. 4. Síntomas de hipertiroidismo (%)
    5. 5. Signos de Hipertiroidismo (%)
    6. 6. Niños Ancianos <ul><li>Aceleración del crecimiento </li></ul><ul><li>Mayor edad ósea </li></ul><ul><li>Disnea de esfuerzo </li></ul><ul><li>Fibrilación auricular </li></ul><ul><li>Marcada miopatía </li></ul><ul><li>Baja de peso </li></ul>
    7. 10. Estudios de Laboratorio <ul><li>Niveles de Hormon as : TSH, T4 L , T3L, T4, T3 </li></ul><ul><li>Anticuerpos AntiTiroideos: TSI, AcTg, AcPeroxidasa </li></ul><ul><li>Captación de Yodo Radioactiv o </li></ul><ul><li>Gammagrafía Tiroidea </li></ul><ul><li>Ecografía Tiroidea </li></ul><ul><li>Ecografía/TAC de órbita </li></ul>
    8. 11. Bocio difuso tóxico (Graves-Basedow) <ul><li>Forma mas común </li></ul><ul><li>Ocurre a cualquier edad </li></ul><ul><li>Predomina en mujeres 5:1 </li></ul><ul><li>Componentes: </li></ul><ul><ul><li>Bocio difuso Tirotoxicosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Oftalmopat í a Dermopat í a </li></ul></ul>
    9. 13. Etiología Manifestación de enfermedad autoinmune Predisposición familiar > 15% Familiares portadores de anticuerpos >50% Pico 20-40 a ñ os
    10. 14. Factores Patogénicos condicionantes y de induccion <ul><li>Condicionante: Genética </li></ul><ul><li>Precipitantes: </li></ul><ul><ul><li>Embarazo Exceso I (latentes) </li></ul></ul><ul><ul><li>Litio Virus-Bacteria </li></ul></ul><ul><ul><li>Retiro E steroide Stress </li></ul></ul>
    11. 16. Cuadro Clínico: Graves-Basedow <ul><li>Ta qui cardi a </li></ul><ul><li>O f talmopat ía </li></ul><ul><li>Bocio difuso </li></ul><ul><li>Tremor </li></ul><ul><li>Vitiligo </li></ul><ul><li>Mixedema l ocaliz a d o </li></ul><ul><li>Acropa quia </li></ul>
    12. 17. Oftalmopatía <ul><li>Clinica mente evident e : 10 – 25 % </li></ul><ul><li>M anifesta c ion e s oculares : 30 – 45 % </li></ul><ul><li>TAC – manifesta c ion e s: 70 % </li></ul><ul><li>Forbes G. et al.: Ophalmopathy of Graves disease: computerized volume measurements of </li></ul><ul><li>the orbital fat and muscle. Am J Neuroradiol 7: 651. 1986 </li></ul>
    13. 18. Clasificación de Oftalmopatía (C) Daño corneal 5 (S) Vision disminuida (II par) 6 (E) Disfunción músculos extraoculares 4 (P) Proptosis 3 (S) Edema de tejido blando 2 (O) Solo signos - retracción parpado 1 (N)o Síntomas ni Signos 0 Caracteristica Clase
    14. 21. Presentación de Oftalmopatía <ul><li>Burch, H.B. et al.: „ Ophthalmopathy “.In: The Thyroid. Lippincott – Raven,New </li></ul><ul><li>York, p. 536, 1996. </li></ul>
    15. 22. Mixedema Localizado <ul><li>Manifesta c ion e s: 4% de p a c ient e s con enfermedad de Graves </li></ul><ul><li>3 % antes del hi pert i roidism o </li></ul><ul><li>65 % de 0 – 2 a ños después del hi pert i roidism o </li></ul><ul><li>22 % > 2 a ños después del hi pert i roidism o </li></ul><ul><li>Combin a d o con O f talmopat ía : > 99 % </li></ul><ul><li>Localización Pretibial : > 99 % </li></ul><ul><li>Fatourechi V. et al: Dermopathy of Graves disease: Review of 150 Cases. </li></ul><ul><li>Medicine 73: 1 (1994) </li></ul>
    16. 24. Acropaquia <ul><li>Manifesta c ion e s: 7 % de todos los p a c ient e s con mixedema l ocaliz a d a </li></ul><ul><li>Combina c i ó n con O f talmopat ía y M i xedema localizado: 100 % </li></ul><ul><li>Propor c i ó n: Varón / Mujer : 1 : 1 </li></ul><ul><li>Fatourechi V. et al: Dermopathy of Graves disease: Review of 150 Cases. </li></ul><ul><li>Medicine 73: 1 (1994) </li></ul>
    17. 28. Opciones de Tratamiento Cirugía Médico I131 1900’s Premio Nobel en Medicina a Kocker en 1909 1940’s Tionamidas introducidas por Atwood 1948 Introducido por Chapman (Hosp. Boston)
    18. 29. Tratamiento de Enfermedad de Graves <ul><li>• Metimazole (~30 mg/d ía ) o PTU (300 mg/d ía ) </li></ul><ul><ul><li>Aumenta el r i esgo de agranuloc i tosis con mayor dos is , dura c i ó n y edad </li></ul></ul><ul><li>. Beta bloqueadores </li></ul><ul><li>• I131 : </li></ul><ul><ul><li>Aumenta el ri esgo de orbitopat ía si ya está present e </li></ul></ul><ul><li>• Cirugía : </li></ul><ul><ul><li>H i poparat i roidism o + daño al nervio lar í nge o </li></ul></ul>
    19. 30. Tratamiento médico <ul><li>Duración promedio de tto. > 3 años </li></ul><ul><li>Son paliativos... Ellos NO curan </li></ul><ul><li>Remisión en 15 a 50% </li></ul><ul><li>Control de síntomas: Beta bloqueadores: Propranolol: dosis de inicio de 20 mg tid </li></ul><ul><li>Atenolol: 25-50 mg bid </li></ul><ul><li>Meta: frecuencia cardíaca < 100 x’ </li></ul>
    20. 31. Comparación de ATD y I131
    21. 32. Contraindicaciones de I131 <ul><li>Absolutas </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Lactancia </li></ul><ul><li>Relativas </li></ul><ul><li>Adultos jóvenes </li></ul><ul><li>Bocios grandes y/o intratoráxicos </li></ul><ul><li>Oftalmopatía endocrina severa </li></ul>
    22. 33. Bocio tóxico difuso: Tratamiento I131 <ul><li>100 uCi / gr de tej tiroideo corregido para captación de I131 a las 24 hs. </li></ul><ul><li>70% eutiroideos aproximadamente en 3 meses. </li></ul><ul><li>Riesgo de hipotiroidismo depende de la dosis de I131: 20% hipotiroideos el 1er año y luego 2 a 3% año, 50% después de 10 años. </li></ul><ul><li>Aproximadamente 70% requiere una dosis y 30% 2 dosis. </li></ul>
    23. 34. Tratamiento de E. De Graves Cirugía Médico I131 <ul><li>Remisión </li></ul><ul><li>Complicaciones: </li></ul><ul><li>Menores </li></ul><ul><li>Mayores </li></ul><ul><li>Ca de Tiroides </li></ul><ul><li>Mortalidad directa </li></ul>95% 15% 5% 1/3000 1/500 15-25% 5-20% 0.01% 1/1000 Raro >95% <5% <1:8000 1/2700 No
    24. 35. Tratamiento de Oftalmopatía <ul><li>• Esperar y ver </li></ul><ul><li>• Pro fi l á ctic o después de I 131 </li></ul><ul><li>• Corticosteroid e s </li></ul><ul><li>• Radia c i ó n </li></ul><ul><li>• Opera c i ó n </li></ul>
    25. 36. Hipertiroidismo Subclínico <ul><li>TSH baja con T4L normal; Repet ir para confirm ar </li></ul><ul><li>Búsqueda de anormali dades como enfermedades n o t i roid eas ( desórdenes ps iqu i á tric os) </li></ul><ul><li>Palpación cuidadosa de la tiroides buscando n ó dul o s </li></ul><ul><li>Captación I1 31 y Gammagrafía para diferenciar Graves’, t i roiditis, n ó dul o s calientes </li></ul><ul><li>Ra zón para trat a m i ent o : preven c i ó n de fibrila c i ó n auricular , osteoporosis </li></ul>
    26. 38. CURS O DE AUTONOM IA E N LA GLANDULA T I ROID ES
    27. 39. Adenoma Tóxico <ul><li>Nódulo solitario hiperfuncionante </li></ul><ul><li>Ocurre en grupos etarios jóveves 30s o 40s </li></ul><ul><li>Crecimiento crónico lento </li></ul><ul><li>Manifestaciones de hipertiroidismo - menos severo que en Enfermedad de Graves </li></ul><ul><li>Gammagrafía muestra un nódulo hiperfunctionante </li></ul>
    28. 41. Bocio Multinodular Tóxico <ul><li>Generalmente visto en el anciano </li></ul><ul><li>Nódulos múltiples son encontrados en el examen – pocos pueden ser hiperfunctionantes en gammagrafía </li></ul><ul><li>Signos y síntomas de hipertiroidismo son menos pronunciados </li></ul><ul><li>Menos incremento en sobreproducción de hormona tiroidea </li></ul>
    29. 42. Tratamiento de Nódulos Tiroideos Tóxicos <ul><li>RADIOIOD O </li></ul><ul><li>• Primera línea de tratamiento </li></ul><ul><li>T I ROIDECTOM IA </li></ul><ul><li> • Bocios grandes ( > 80 ml ) </li></ul><ul><li>• Compresión de la tráquea ( > 50 % ) </li></ul><ul><li>DROGAS ANTIT I ROID EAS </li></ul><ul><li>• Sólo para pretrat a m i ent o para Terapia con Radioiod o o T i roidectom ía </li></ul>
    30. 43. Ventajas y desventajas de I 131 en bocio tóxico <ul><li>Ventajas </li></ul><ul><li>Bocio tóxico difuso: 70% eutiroideo en 3 meses. Reducción de volumen en 50 a 60% al año y normalizó en la mayoría. Tb reduce con dosis bajas. Puede repetirse. </li></ul><ul><li>B. Tóxico multinodular: 50% eutiroideo en 3 meses. 50% reducción de vol en 1.2 años. Pd usarse en pac con bocio gigante y que no pd qx. Dosis ineficaces reducen vol en 25%. Pd repetirse </li></ul>
    31. 44. Hipertiroidismo Transitorio <ul><li>Tiroiditis Subaguda </li></ul><ul><ul><li>Dolor tiroideo </li></ul></ul><ul><ul><li>VSG elevada </li></ul></ul><ul><li>Tiroiditis silente </li></ul><ul><ul><li>no dolor tiroideo </li></ul></ul><ul><li>Tiroiditis Postparto </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo Facticio </li></ul><ul><ul><li>Ingestión de hormona tiroidea </li></ul></ul><ul><li>Captación de Iodo disminuida </li></ul>
    32. 45. CRISIS TIROIDEA <ul><li>La crisis tiroidea es una exacerbación mortal del hipertiroidismo </li></ul><ul><li>La mortalidad es del 20 al 30% </li></ul><ul><li>Se observa con mayor frecuencia en la Enfermedad de Graves </li></ul>
    33. 46. PATOGENIA <ul><li>Los niveles de hormonas tiroideas estan incrementadas en la tirotoxicosis ? </li></ul><ul><li>La rapidez con que aumentan puede ser mas importante </li></ul><ul><li>La alteracion en la TBG provocaría un cambio en los niveles hormonales </li></ul><ul><li>ACTIVACION DEL SISTEMA ADRENERG. </li></ul>
    34. 47. CUADRO CLINICO TEMBLOR INTOLERANCIA AL CALOR PIEL HUMEDA BOCIO NERVIOSIDAD FATIGA HIPERREFLEXIA TEMBLOR EXOFTALMOS TAQUICARDIA PALPITACIONES APETITO BAJA DE PESO DISNEA HTA SIST.
    35. 48. DESENCADENANTES <ul><li>Infección </li></ul><ul><li>Cirugia </li></ul><ul><li>Yodo </li></ul><ul><li>Amiodarona </li></ul><ul><li>Facticia </li></ul><ul><li>Cetoacidosis </li></ul><ul><li>ICC </li></ul><ul><li>Toxemia </li></ul><ul><li>Parto </li></ul><ul><li>Estrés </li></ul><ul><li>DCV </li></ul><ul><li>Infarto </li></ul><ul><li>Traumatismo </li></ul><ul><li>Palpación </li></ul>
    36. 49. DIAGNOSTICO <ul><li>Temperatura elevada 5 a 30 </li></ul><ul><li>SNC : ausen-leves-mod-intensos 0 a 30 </li></ul><ul><li>Gastro-int./Hepat. abs-mod-inten 0 a 20 </li></ul><ul><li>Cardiovascular: </li></ul><ul><li>Taquicardia 99 - 110 – 120 – 130 >140 </li></ul><ul><li>5 a 25 </li></ul><ul><li>ICC: ausen-leve-mod-intensa 0 a 15 </li></ul><ul><li>Fibrilación auricular 0 – 10 </li></ul><ul><li>Antecedentes desencaden (-/+) 0 - 10 </li></ul>
    37. 50. DIAGNOSTICO <ul><li>Mayor de 45 Crisis Tiroidea </li></ul><ul><li>Entre 25 y 44 Aparición inminente </li></ul><ul><li>Menor de 25 No es crisis Tiroidea </li></ul>Burch y Wartofsky
    38. 51. DIAGNOSTICO <ul><li>Incremento de T3 y T4 </li></ul><ul><li>Supresión de TSH </li></ul><ul><li>Mayor captación de Yodo radioactivo </li></ul><ul><li>Leucocitosis </li></ul><ul><li>Hiperglicemia – Hipercalcemia </li></ul><ul><li>Transaminasas elevadas -DHL -CK BR </li></ul>LABORATORIO
    39. 52. TRATAMIENTO <ul><li>Corrección del Hipertiroidismo </li></ul><ul><li>Normalización de la descompensación hemodinámica </li></ul><ul><li>Corregir el factor desencadenante </li></ul>METAS
    40. 53. TRATAMIENTO Correccion del Hipertiroidismo Iodo T4 T3 Tiro-globulina PTU Metimazol T3 Yoduro Iopodato Litio PTU Iopodato B-Block Corticoides Plas- mafe- resis HD
    41. 54. TRATAMIENTO <ul><li>Tto. intensivo de la deshidratación </li></ul><ul><li>Tto de desequilibrio electrolítico </li></ul><ul><li>Soluciones glucosadas </li></ul><ul><li>Antiadrenérgicos Beta 1 : Propranolol (hasta 480 mg/d.), Esmolol </li></ul><ul><li>Tto de la hipertermia : PCT / No AAS </li></ul><ul><li>Glucocorticoides : Hidrocortisona </li></ul><ul><li>Fibrilación auricular </li></ul>Descompensación homeostatica

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