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  • 1. CIRUGÍA Sebastián Pástor
  • 2. INTRODUCCIÓN Hipoperfusión Hipoxia Celular
  • 3. INTRODUCCIÓN Mortal Irreversible Reversible Metabolismo anaerobio Falta de aporte
  • 4. ANTECEDENTES HISTÓRICOS Henry Claude Walter B Francois Bernard s Cannon 1743 Organismo “homeostasis” shock Constancia del conservación ambiente estado clínico de la interno con las de heridos de homeostasis fuerzas bala para sobrevivir externas
  • 5. ANTECEDENTES HISTÓRICOS George Gross Cannon Alfred Guthier 1872 XX Blalock 1815 choque primera guerra Shock en Shock mundial hemorragias sistema Gasto cardiaco nervioso, el connotación de reducido por “desquiciamiento secundario se inestabilidad pérdida de de la maquinaria debía a un “ de la vida” fisiológica. volumen y no factor tóxico” “factor tóxico” de los tejidos.
  • 6. FISIOPATOLOGÍA Homeostasis Circulatoria BOMBA Corazón Circuito de bajas presiones Circuito de altas y alta presiones adaptabilidad,
  • 7. PRECARGA Retorno • > Volumen en el venoso • Alteraciones de sistema venoso la capacidad • tensión en la venosa. pared ventricular >precarga al final de la diástole Cambios en la Reposo distribución Volumen sanguíneo esplácnico = 20% VT Riñones, cambios del tono venoso, resistencia vascular sistémica , taquicardia
  • 8. CONTRACCIÓN VENTRICULAR Ley de Frank Starling Enfermedades cardiacas intrínsecas. Disfunción cardíaca en quemaduras y en el shock hemorrágico, traumático y séptico.
  • 9. POSCARGA Fuerza de Esfínteres resistencia al Presión del músculo trabajo del arterial es el liso miocardio principal precapilares, durante la componente. la viscosidad contracción. sanguínea
  • 10. POSCARGA Aumenta la El corazón poscarga y incrementan la aumenta la contractilidad y precarga para frecuencia conservar el cardíaca. volumen latido
  • 11. REACCIÓN CORPORAL Incremento rápido de Respuesta contractilidad cardíaca y tono vascular periférico por el fisiológica sistema nervioso autónomo Reacción hormonal para preservar la sal y el volumen intravascular Grado y duración Cambios de la microcirculación del shock. local para regular el flujo sanguíneo regional.
  • 12. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Señales aferentes Aurículas del corazón Receptores de volumen Volumen bajo o disminuciones de la presión
  • 13. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Señales aferentes Cayado aórtico y cuerpos carotideos Alteraciones de la presión o el estiramiento de la pared arterial Reducciones mayores de volumen o presión
  • 14. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Señales aferentes En condiciones normales anulan la inducción del SNA Cuando se activan disminuyen sus impulsos Incrementa sus impulsos, vasoconstricción periférica de mediación central.
  • 15. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Señales aferentes Quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotideos Tensión de oxigeno, H+ y O2. Vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética.
  • 16. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Señales eferentes • Activa los receptores • Receptores adrenérgicos • Receptores alfa adrenérgicos beta 1 que alfa 1 en arteriolas con • Venoconstricción y incrementan frecuencia y vasoconstricción e desplazamiento de contractilidad incremento de resistencia volumen desde el "pool" • Incremento del consumo vascular y presión arterial venoso hacia la de oxígeno por el sistémica circulación central. miocardio • La vasoconstricción arterial no es uniforme Estimulación Estimulación simpática directa de Circulación venosa simpática la circulación periférica
  • 17. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Señales eferentes CATECOLAMINAS 24-48h ADRENALINA NORADRENALINA glucogenolisis y gluconeogénesis glucogenolisis
  • 18. REACCIÓN HORMONAL Estado catabólico Gluconeogénesi s,resistencia a la insulina e hiperglicemia catabolismo de proteínas y lipólisis Retención de sodio y agua por las nefronas de riñón.
  • 19. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia >4 <1 mEq/l 89% de mEq/l 18% de mortalidad mortalidad
  • 20. RESPUESTA RENINA- ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
  • 21. VASOPRESINA
  • 22. MICROCIRCULACIÓN Constricción Simpático de Arteriolas grandes Dilatación de Mecanismos Arteriolas Locales Pequeñas En la sepsis persiste con frecuencia la disoxia tisular regional incluso si se restablece el aporte de oxígeno y las variables de consumo
  • 23. MICROCIRCULACIÓN • Vasodilatación de arteriolas Shock Descompensado pequeñas • Perdida del tono Requerimientos continuos de volumen y falta de reacción a la administración de catecolaminas.
  • 24. MICROCIRCULACIÓN Ingreso de líquido del espacio extravascular para incrementar volumen Irrigación capilar y flujo sanguíneo (Presión Hidrostática)
  • 25. MICROCIRCULACIÓN • Captación de agua y sodio por las células • Pérdida de potasio con dilución de la integridad de la membrana Despolarización de la membrana celular
  • 26. MICROCIRCULACIÓN Inhibición y disfunción del Alteración transporte celular activo
  • 27. MICROCIRCULACIÓN Tumefacción de células endoteliales Decremento en la perfusión capilar Agregación leucocitaria
  • 28. Microcirculación Sublingual Normal Microcirculación Sublingual en el Shock
  • 29. MICROCIRCULACIÓN Lechos • Oclusión capilar capilares • Adherencia a las • Evita el células endoteliales restablecimiento del • Disminución o • Liberación de flujo después de la supresión del riego mediadores reanimación • Lesión isquémica proinflamatorios Falta de Sedimento reflujo de neutrófilos
  • 30. EFECTOS CELULARES Magnitud de la agresión Compensación, disfunción o muerte celular Capacidad de compensación
  • 31. HIPOXIA CELULAR • Fosforilación Oxidativa Respiración • Suceptible a hipoxia Aerobia • No es posible mantener la respiración Disoxia mitocondrial
  • 32. HIPOXIA CELULAR
  • 33. HIPOXIA CELULAR Aerobio Anaerobio 1 mol Glucosa • 38 ATP • 2 ATP • 2 mol Lactato
  • 34. HIPOXIA CELULAR pH disminuye Vías Metabolismo Enzimas Expresión metabólicas e del calcio celulares génica celular intercambio celular iones
  • 35. HIPOXIA CELULAR
  • 36. REACCIONES INMUNITARIAS E INFLAMATORIA Hemorragia y cambios traumatismo proinflamatorios multisistémico SRIS
  • 37. REACCIONES INMUNITARIAS E INFLAMATORIA Shock • No se conocen • Inmunodeprimido • No se han • disminuye y predispuesto a definido sus las infecciones. inmunidad acciones específica como la inespecífica mediadores Enfermo
  • 38. ESTADÍOS DEL SHOCK Estadio I: Hipotensión compensada. Estadio II: Disminución de la perfución tisular. Estadio III: Falla de la microcirculación con injuria celular.
  • 39. ESTADÍOS DEL SHOCK
  • 40. ESTADIOS DEL SHOCK ESTADIO I (COMPENSADO): Clínica • Desaparición progresiva de las venas • Frialdad y Palidez • Sequedad de mucosas • Debilidad muscular y Oliguria • PA dentro de los límites normales Si en este momento se actúa enérgicamente el pronóstico será bueno.
  • 41. ESTADIOS DEL SHOCK ESTADIO II (DESCOMPENSADO): Clínica • Hipotensión y deterioro del estado neurológico • Pulsos periféricos débiles o ausentes • Oligo Anuria • Acidosis metabólica progresiva • Arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.
  • 42. ESTADÍOS DEL SHOCK ESTADIO III (IRREVERSIBLE) Clínica • Cae la PA • Necrosis Tubular Aguda • Coagulación Intravascular Diseminada • Acidosis y disminución de la perfusión coronaria
  • 43. 1934 CLASIFICACIÓN Blalock
  • 44. CLASIFICACIÓN Shock hipovolémico • Por pérdidas externas • Sangre: hemorragias • Plasma: quemaduras • Agua: vía intestinal: vómitos y diarreas vía renal: diabetes mellitus, diabetes insípida y uso excesivo de diuréticos. • Por secuestro interno (3er. espacio) • Fracturas • Ascitis • Oclusión intestinal • Hemotórax • Hemoperitoneo
  • 45. CLASIFICACIÓN Shock cardíaco • Miopático (función sistólica disminuida) • Infarto agudo del miocardio • Miocardiopatía dilatada • Depresión miocárdica en el shock séptico • Mecánico • Estenosis e insuficiencia mitral • Trombo • Defectos del septum interventricular • Obstrucción a la salida de la eyección ventricular izquierda (estenosis aórtica) • Arritmias
  • 46. CLASIFICACIÓN Shock obstructivo • Taponamiento cardíaco • Pericarditis constrictiva • Embolismo pulmonar (masivo) • Coartación o disección de la aorta
  • 47. CLASIFICACIÓN Shock distributivo • Pérdida del tono en los vasos de resistencia • Shock séptico • Anafilaxia • Neurógeno: lesiones encefálicas y medulares, anestesia raquídea • Falla endocrina: Addison, mixedema • Tóxico: barbitúricos, fenotiacinas, etc. • Pérdida del tono en vasos de capacitancia • Shock de la pancreatitis
  • 48. CLASIFICACIÓN En la práctica clínica reciente se describen seis tipos: • Hipovolémico • Séptico • Neurógeno • Cardiógeno • Obstructor y • Traumático Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones.
  • 49. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK 1.Evaluar la permeabilidad de la vía aérea, el estado de la respiración y de la esfera cardiovascular, ante la posibilidad de tener que iniciar apoyo vital.
  • 50. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK 2. Mantener al paciente en decúbito supino y posición horizontal para garantizar la perfusión cerebral, abrigado para evitar la pérdida de calor.
  • 51. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK 3. Mantener una sonda nasogástrica de tipo Levine (abierta) en el estómago y no administrar alimentos. Realizar la profilaxis de la broncoaspiración.
  • 52. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK 4. Controlar los signos de la esfera vital con la frecuencia requerida, de acuerdo con el estado del enfermo.
  • 53. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK 5. Realizar abordaje venoso profundo para la vigilancia hemodinámica, la obtención de muestras de sangre y el suministro de la terapéutica.
  • 54. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK 6. Administrar oxígeno para aumentar su disponibilidad en la sangre y evaluar mediante oximetría de pulso las variaciones de la oxigenación arterial.
  • 55. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK 7. Mantener un catéter vesical y medir la diuresis horaria. (Normal: 1-1,5 ml/kg peso/hora.)
  • 56. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK 8. No administrar medicamentos por vía oral o intramuscular.
  • 57. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK 9. Investigar la causa del shock por medio de los antecedentes del enfermo, la forma de presentarse, el examen físico y los exámenes complementarios.
  • 58. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Estado evolutivo Respuesta diagnóstico terapéutica EC La presión arterial es una medición insensible del shock aun si es normal puede continuar la disminución notoria de riego y la muerte celular.
  • 59. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma, Tipo de grupo líquido que sanguíneo y debe Rh administrarse.
  • 60. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Estado Hemogasometría acidobásico y arterial. corregir acidosis.
  • 61. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS shock séptico: CID, fibrinólisis Coagulograma o anticoagulantes circulantes.
  • 62. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Electrocardiograma Diagnóstico del y ecocardiografía. shock cardíaco.
  • 63. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Diagnósticos etiológicos, complicaciones Radiografía simple pulmonares y de tórax. precisar la posición de catéteres venosos centrales.
  • 64. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Medir la PVC (4 a 8 cm H2O) por medio Estado de un catéter hemodinámico flotante tipo Swan- Ganz.
  • 65. SHOCK HIPOVOLÉMICO Pérdidas líquidas externas o por • Pérdida secuestro interno • Caída de la aguda de • Reducción PVC y GC sangre por del volumen hemorragia intravascular Shock en pcte. Disminución del quirúrgico o retorno venoso traumatizado
  • 66. SHOCK HIPOVOLÉMICO Respuesta Ino y simpático Vasoconstricción cronotropismo adrenérgica (PA Cardíaco y GC)
  • 67. SHOCK HIPOVOLÉMICO Disminuye la Hiperglicemia, Autotransfusión presión proteinas hidrostática
  • 68. SHOCK HIPOVOLÉMICO 400 ml de sangre en minutos hacia la circulación sistémica Minimiza la pérdida de agua y electrólitos.
  • 69. SHOCK HIPOVOLÉMICO CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
  • 70. SHOCK HIPOVOLÉMICO TRATAMIENTO sujeto traumatizado o enfermo hasta que no se posoperatorio demuestre lo contrario Asegurar la vía aérea Controlar el origen de la hemorragia Reanimación del volumen intravenoso
  • 71. SHOCK HIPOVOLÉMICO TRATAMIENTO Vías respiratorias • Asegurar vías aéreas Control de la • Esencial hemorragia • Al tiempo de la valoración dg
  • 72. SHOCK HIPOVOLÉMICO TRATAMIENTO lesiones Arterías y venas Traumatizados multisistémicas No traumatizado mayores con lesiones abiertas Sitios limitados Origen - que pueden presión directa y intervención tubo digestivo alojar el gran sostenerla quirúrgica. volumen
  • 73. SHOCK HIPOVOLÉMICO TRATAMIENTO Si se controlo o suprimió la hemorragia, responden a la reanimación si la profundidad y duración del shock fueron limitados
  • 74. SHOCK HIPOVOLÉMICO TRATAMIENTO No responden a los esfuerzos de reanimación • Hemorragia interna activa • Intervención quirúrgica de emergencia
  • 75. SHOCK HIPOVOLÉMICO TRATAMIENTO Vías para infusión de volumen • Catéter periférico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16). • El colapso venoso que acompaña dificulta la punción percutánea (disecciones) • Vena safena interna (tromboflebitis)
  • 76. SHOCK HIPOVOLÉMICO TRATAMIENTO Farmacocinética de los líquidos • Las soluciones se distribuye en los diferentes compartimientos • IV 400-500 cc. sería necesario • 500 ml de albúmina al 5% o 100 ml de albúmina al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%. • No soluciones glucosadas o mixtas • Coloides solo en situaciones específicas y conociendo sus riesgos. • Cristaloides (Hartman o solución salina al 0.9%),
  • 77. Agua y cristaloides Coloides
  • 78. SHOCK HIPOVOLÉMICO TRATAMIENTO Cantidad de volumen • 1 a 2 litros en 10 min • Velocidad y cantidad dependen de la gravedad del cuadro, Respuesta y clínica • 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen
  • 79. SHOCK HIPOVOLÉMICO TRATAMIENTO ATLS - hemorragias III y IV • Si persiste la inestabilidad no debe retrasarse la administración de sangre. • Es preferible la utilización de concentrados de hematíes • 1 U de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes • 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.
  • 80. SHOCK CARDÍACO Disminución del GC por falla de la contractilidad del Debido a defectos músculo cardíaco mecánicos o arritmias
  • 81. SHOCK CARDÍACO Mortalidad 50 a 80% IAM Causa más necrosis > común 45% Tiempo de 7 horas presentación promedio
  • 82. SHOCK CARDÍACO
  • 83. SHOCK CARDÍACO Isquemia Fisiopatologicamente > Shock isquemia
  • 84. SHOCK CARDÍACO DIAGNÓSTICO CONFIRMAR Enfermedad que disminuya la contractilidad miocárdica. CC de shock con PA sistólica < 90 mmHg o reducción > de 30 mmHg Manifestaciones de hipoperfusión celular y diuresis menor de 0,5 ml/kg/hora. Persistencia del cuadro clínico después de corregir las causas extracardíacas y obstructivas.
  • 85. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO Asegurar la vía aérea adecuada (oxigenación al miocardio) Intubación, ventilación mecánica
  • 86. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO Administración de líquidos para mantener una precarga, evitar sobrecarga(250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos)
  • 87. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO Reducir al mínimo los impulsos simpáticos - alivio del dolor con sulfato de morfina (0.1 mg/kg.) o Meperidina (0.5-1 mg/kg)
  • 88. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO Nitroglicerina vasodilatador (1 a 3 μg/kg/min). Si no Nitroprusiato de sodio(0,8 a 8 μg/kg/min); este fármaco tiene acción arterial predominante.
  • 89. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTO Disfunción cardíaca profunda - apoyo Inotrópico • DOBUTAMINA incrementa el gasto cardíaco, pero puede causar vasodilatación periférica - 2.5 mcg/kg/min y en incrementos de 2 mcg/kg/min hasta 10-15 mcg /kg/min • DOPAMINA 2-4 mcg/kg/min
  • 90. SHOCK VASODILATADOR virus, bacterias, parásitos, hongos foco único o múltiple toxinas a la circulación
  • 91. SHOCK VASODILATADOR Falta de Hipoxia celular por contracción Defecto en la perfusión hística apropiada del utilización del O2 inadecuada músculo liso en el ámbito celular vascular
  • 92. SHOCK VASODILATADOR Células inmunitarias • Mediadores inflamatorios • Aumentan las actividades procoagulantes • Fibroblastos Localizar a los invasores • Incrementan el flujo microvascular • Mejorar el aporte de fuerzas destructoras
  • 93. SHOCK VASODILATADOR Reacción exagerada o sistémica • Vasodilatación por aumento de la isoforma inducible de la sintetasa de óxido nítrico (iNOS o NOS-2) en la pared de los vasos
  • 94. SHOCK VASODILATADOR La iNOS produce grandes cantidades de Oxido Nítrico por períodos constantes • Vasodilatador • Suprime el tono vascular • Torna la musculatura resistente a los efectos de vasoconstrictores A pesar de la hipotensión las catecolaminas están elevadas y el sistema renina-angiotensina-aldosterona está activado
  • 95. SHOCK VASODILATADOR El shock vasodilatador constituye la vía común final del shock intenso y prolongado de cualquier causa
  • 96. SHOCK VASODILATADOR HIPERDINAMICO HIPODINAMICO Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo Resistencia vascular Baja Aumentada sistémica Disponibilidad de Aumentada Disminuida oxígeno Diferencia Disminuida Normal o aumentada arteriovenosa de O2 Piel Caliente Fría Llenado capilar Rápido Lento Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado Pronóstico Mejor Peor El catalogado con anterioridad por McLean como shock séptico hipodinámico, se considera que era un shock séptico insuficientemente reanimado con volumen, pues éste siempre muestra un patrón hiperdinámico.
  • 97. SHOCK VASODILATADOR DIAGNÓSTICO SIRS • 2 o más de los siguientes criterios (adultos): Característica Criterio Temperatura > de 38 °C o < de 36 °C Frecuencia Cardíaca > de 90 Latidos/min > de 20 Respiraciones/min Frecuencia Respiratoria (o PaCO2 < de 32 toor) > de 12000 o < de 4000 Leucocitos cel/mm3 o Bandas > del 10%
  • 98. SHOCK VASODILATADOR DIAGNÓSTICO Sepsis • SIRS + proceso infeccioso. Sepsis grave • Sepsis + disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión que responden a la adecuada reanimación con volumen. Choque séptico • Se mantienen a pesar de una adecuada reanimación con volumen.
  • 99. SHOCK VASODILATADOR DIAGNÓSTICO Sindrome de disfuncion organica multiple (SDOM) • Alteración en la función de dos o más órganos en un paciente agudamente enfermo cuya homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.
  • 100. SHOCK VASODILATADOR DIAGNÓSTICO SDOM
  • 101. SHOCK VASODILATADOR DIAGNÓSTICO SDOM
  • 102. SHOCK VASODILATADOR DIAGNÓSTICO SDOM
  • 103. SHOCK VASODILATADOR DIAGNÓSTICO SDOM
  • 104. SHOCK VASODILATADOR TRATAMIENTO UCI Lugar Manejo inicial
  • 105. SHOCK VASODILATADOR TRATAMIENTO Vía aérea (intubación y ventilación) O2 suplementario mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg.
  • 106. SHOCK VASODILATADOR TRATAMIENTO Hipotensión - soluciones cristaloides. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.
  • 107. SHOCK VASODILATADOR TRATAMIENTO DOPAMINA 5 mcg/kg/min y luego 2 mcg cada 5 mi hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg. Si dosis de dopamina sobrepasa los 20 mcg/Kg/min usar NOREPINEFRINA a 8 mcg/min y luego cada 5 minutos en incrementos de 2 mcg hasta lograr el efecto deseado. Reducir la dosis de dopamina a menos de 5 mcg/kg/min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y esplácnica.
  • 108. SHOCK VASODILATADOR TRATAMIENTO Tto Antibiótico empírico, hasta obtener el resultado del cultivo. Gram (-), (+) y anaerobios
  • 109. SHOCK VASODILATADOR Trunkey y Salber (1992) TRATAMIENTO TRACTO GENITOURINARIO. Bacilos aeróbicos gram-negativos (Escherichia coli, klebsiella, proteus, pseudomonas) estreptococos del grupo D. Ampicilina + aminoglucósido TRACTO RESPIRATORIO. Streptococcus pneumoniae; Staphylococcus aureus; bacilos aeróbicos gram-negativos; anaerobios. Penicilina G o clindamicina + aminoglucósido Cefoxitina o cefazolina pueden ser sustitutos de la penicilina REGION INFRADIAFRAGMATICA. Absceso intraabdominal; úlceras de decúbitos; absceso pélvico o peritoneal. Bacilos aeróbicos gram-negativos; anaerobios (incluso Bacteroides fragilis). Clindamicina + aminoglucósido Arbol biliar. Bacilos aeróbicos gram-negativos, estreptococos del grupo D; anaerobios. Ampicilina + aminoglucósido (se puede añadir clindamicina)
  • 110. SHOCK VASODILATADOR Trunkey y Salber (1992) TRATAMIENTO PIEL, HUESO, ARTICULACIONES. S aureus; estreptococos; bacilos aeróbicos gram-negativos; Clostridium u otros anaerobios. Nafcilina, oxacilina o meticilina (se puede añadir aminoglucósido o clindamicina) HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO (drogas inmunosupresoras; corticoesteroides; cáncer). Ticarcilina + aminoglucósido (se puede añadir cefotaxime) DESCONOCIDO. S pneumoniae; S aureus; Neisseria meningitidis, bacilos aeróbicos gram-negativos. Ampicilina + aminoglucósido (se puede añadir nafcilina)
  • 111. SHOCK VASODILATADOR TRATAMIENTO DOSIFICACION para adultos con función hepática y renal normales ampicilina: 150-200 mg/kg IV en 4 dosis gentamicina o tobramicina: 5-6 mg/kg IV en 3 dosis penicilina G: 20-24 millones U IV en 6 dosis clindamicina: 30-40 mg/kg/día en 3 dosis cefazolina: 100 mg/kg/día IV en 3 dosis nafcilina, oxacilina, meticilina: 150 mg/kg/día en 4 dosis ticarcilina, piperacilina, mezlocilina: 250 mg/kg/día IV en 4 dosis cefotaxime: 200 mg/kg/día (hasta 12 g) IV en 4 dosis
  • 112. SHOCK VASODILATADOR TRATAMIENTO Si existen acumulaciones de líquidos infectadas, cuerpos extraños o tejido desvitalizado, es necesaria la limpieza quirúrgica
  • 113. SHOCK VASODILATADOR TRATAMIENTO Menos días de atención y Menos costos y Menos Mejor pronóstico sufrimiento Evitar disfunción Trabajo orgánica multidisciplinario Corrección rápida y oportuna de la causa
  • 114. SHOCK DISTRIBUTIVO Además del séptico el más representativo es el anafiláctico Emergencia médica por reacción de hipersensibilidad tipo I Muerte por obstrucción respiratoria, falla circulatoria o por ambas.
  • 115. SHOCK DISTRIBUTIVO Desgranulación Mediadores de los basófilos químicos
  • 116. SHOCK DISTRIBUTIVO TRATAMIENTO EPINEFRINA acuosa al 1:1000 en dosis de 0,2 a 0,5 ml (0,2 a 0,5 mg), por vía subcutánea o intramuscular; que puede repetirse cada 20 o 30 min en caso de ser necesario. Su administración intracardiaca (1:10000) puede ser necesaria en caso de shock o paro cardíaco.
  • 117. SHOCK DISTRIBUTIVO TRATAMIENTO Administración de volumen para reponer las pérdidas intravasculares hacia los tejidos.
  • 118. SHOCK DISTRIBUTIVO TRATAMIENTO Otros medicamentos vasopresores pueden necesitarse si el paciente se hace refractario a la epinefrina (Norepinefrina 1 amp. en 500 ml de D 5% a 0,08 μg/kg/min; aumentar la dosis hasta obtener la respuesta necesaria).
  • 119. SHOCK DISTRIBUTIVO TRATAMIENTO Obstrucción de la vía aérea • Edema laríngeo - intubación endotraqueal o traqueostomía de urgencia + O2 • Broncoespasmo - epinefrina o terbutalina. inhalación de β2 selectivos (salbutamol) + teofilina EV + antihistamínicos + Corticosteroides para modular las secuelas tardías
  • 120. SHOCK DISTRIBUTIVO TRATAMIENTO “fase tardía” en respuesta a la IgE. Todo paciente con anafilaxia debe ser vigilado durante 24 horas como mínimo.
  • 121. SHOCK OBSTRUCTIVO Impedimento a llegue un volumen de sangre • taponamiento adecuado al izquierdo • coartación de la cardíaco, aorta pericarditis • Embolismo constrictiva pulmonar masivo, hipertensión pulmonar severa Dificultad del Llenado diastólico vaciamiento del ventricular incompleto ventrículo izquierdo
  • 122. SHOCK DISTRIBUTIVO En No se distiende acumulaciones Pericardio de manera aguda lentas puede llegar a 2000ml.
  • 123. SHOCK DISTRIBUTIVO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Examen clínico • Distención venosa yugular y desviación mediastínica hacia el lado no afectado en el caso de neumotórax a presión. • Insuficiencia respiratoria e Hipotensión • Hiperresonancia a la percusión • Disminución de los ruidos respiratorios en hemitórax
  • 124. SHOCK DISTRIBUTIVO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Tonos cardíacos amortiguados Distensión Hipotensión venosa yugular Triada de BECK
  • 125. SHOCK DISTRIBUTIVO TRATAMIENTO Descompresión pleural, aunque no se confirme radiológicamente. • Toracostomía con sonda torácica, a nivel del cuarto espacio intercostal en la línea axilar anterior • Si no se dispone se debe realizarlo con una aguja de calibre grande
  • 126. SHOCK DISTRIBUTIVO TRATAMIENTO Descompresión pericárdica. • Pericardiocentecis, idealmente debería ser guiada ecosonográficamente. • También se puede utilizar la ventana pericárdiaca como un método más directo, en el quirófano, bajo anestesia general.
  • 127. SHOCK NEURÓGENO POR PÉRDIDA • Lecho • Lesiones de arterial • Impulsos la ME por Fx periférico vasoconstric de cuerpos tores vertebrales PÉRDIDA DEL TONO VASOMOTOR CAUSAS
  • 128. SHOCK NEURÓGENO Da Mecanismos de Lesión de la ME lugar lesión secundaria: • Alteración vascular de la ME con pérdida de la autorregulación, vasoespasmo y 1. trombosis. • Pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo 2. energético. • Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres. 3.
  • 129. SHOCK NEURÓGENO DIAGNÓSTICO La lesión Las lesiones aguda completas Bradicardia PA y Bradicardia Hipotensión Extremidades Arritmias calientes Déficit motores y GC y RVP sensoriales Prueba radiológica de Fx
  • 130. SHOCK NEURÓGENO TRATAMIENTO 1. • Asegurar la vía respiratoria
  • 131. SHOCK NEURÓGENO TRATAMIENTO • Reanimación con líquidos y 2. restitución del volumen intravascular
  • 132. SHOCK NEURÓGENO TRATAMIENTO • Vasoconstrictores, solo si se ha excluido 3. hemorragia como causa de hipotensión
  • 133. SHOCK NEURÓGENO TRATAMIENTO • Si la PA no responde 4. • DOPAMINA • Si aún así no responde 5. • Agonista alfa - FENILEFRINA
  • 134. SHOCK TRAUMÁTICO Efectos de Reacción lesión de tejidos Frecuente que sistémica blandos, Fx de se desarrolle un después de un huesos largos y SIRA traumatismo pérdida de sangre
  • 135. SHOCK TRAUMÁTICO En este shock se aumenta el déficit por disminución del riego debido a la activación proinflamatoria que ocurre después de la inducción del shock. Hemorragia de Cualquier volumen pequeño combinación de + lesión de tejidos shock blandos Que precipite la Fx de fémur más activación lesión por proinflamatoria aplastamiento rápidamente progresiva
  • 136. SHOCK TRAUMÁTICO Tratamiento Control rápido de la hemorragia Corregir los Asegurar adecuada ventilación y oxigenación elementos individuales para Reanimación de volumen adecuada atenuar la cascada de Desbridamiento del tejido no activación viable proinflamatoria: Esterilización de lesiones óseas Tratamiento apropiado del tejido dañado
  • 137. SHOCK TRAUMÁTICO Control rápido de la hemorragia
  • 138. SHOCK TRAUMÁTICO TRATAMIENTO Asegurar adecuada ventilación y oxigenación
  • 139. SHOCK TRAUMÁTICO TRATAMIENTO Reanimación de volumen adecuada
  • 140. SHOCK TRAUMÁTICO TRATAMIENTO Desbridamiento del tejido no viable
  • 141. SHOCK TRAUMÁTICO TRATAMIENTO Esterilización de lesiones óseas
  • 142. SHOCK TRAUMÁTICO TRATAMIENTO Tratamiento apropiado del tejido dañado