SD DIARREICO AGUDO

Sindrome diarreico agudo Jaime Gómez Correa Profesor Auxiliar de Medicina interna-Gastroenterología

Definición
3 o más episodios de heces líquidas o un episodio de heces líquidas con sangre en 24 horas.
Curso de síntomas hasta 4 semanas.
Diarrea crónica mayor de 4 semanas
Diarrea subaguda o prolongada de 14 dias hasta el mes

Sindrome diarreico agudo
Incidencia : Década de los 80 => mil millones de casos por año en el mundo, con una mortalidad de 5 millones.
Década de los 90 igual incidencia pero con mortalidad de 3.3 mllones

Mortalidad pediátrica estimada en 0.05% de los ingresos. Mortalidad > 80 años => 3%
Mayor morbimortalidad:
Las malas condiciones sanitarias
Agua potable.
Eliminación de excretas
Hacinamiento
consumo de agua contaminada
lavado de manos
acceso a servicio de salud

Transmisión : Principal ruta: Oro-fecal
Poblaciones hacinadas.
Ingesta de agua contaminada => Frecuente causa
Paises en desarrollo es endémica.
Desastres naturales : Inundaciones, terremotos, ciclones

Sindrome Diarreico agudo
Fisiopatología
Vía oral => Mec. De defensa
Ph acido gátrico Rpta Inmune Movilidad Intestinal

8 litros de liquidos al dia en TGI
0.15 litros son excretados por heces
La diarrea secretoria es por imposibilidad de buena absorcion por int. delgado
Sind. Acuoso no inflamatorio (autolimitado) .clostridium/rotavirus.Colera
Sindrome inflamatorio : heces poco volum
Fiebre-patogeno.requiere a/b.

Mecanismos
1-Promoción secreción intestinal x enterotoxinas de s. aureus. Bacillus cereus,Clostridium botulinon
2-Daño integridad mucosa x mediadores citotóxicos
3-Expresión de invasinas => Rpta inmune => proceso endocítico => invasión tisular => destrucción de la mucosa

Aumento secreción intestinal o disminución de absorción intestinal secundaria al daño tisular e inflamación
Se suma liberación de mediadores de la inflamación => exudación de líquidos y proteinas como alteración de la movilidad intestinal

Síndromes : Acuoso => no inflamatorio, autolimitado-Grandes volumenes de heces liquidas-sin pus o sangre-afebril. No dolor abdominal
Inflamatorio : Heces fctes-poco volumen.Fiebre.Dolor abdominal
A > # de leucocitos en CPC mas bajo TGI

Fiebre tifoidea( fiebre enterica)
Enf. Sistemica severa. Fiebre y sintomas abdominales
Mortalidad 15% era preantibiótica
Zonas alta prevalencia 16-32%
Etiología S.Typhis Menos severo por S. Paratyphi A, B, C

Fiebre tifoidea
Período Incubación : 5-21 dias
Enterocolitis con diarrea
20-40% dolor abdominal
Fiebre. Aumento diario progresivo de la T
Cefalea,malestar y escalofrios
Fiebre persistente 4 – 8 semanas
Bradicardia relativa con Fiebre ( 15%)

Fiebre tifoidea
Curso clínico leve y breve- Grave y aguda
CID
Compromiso del SNC => muerte
Colecistitis necrotizante
HVDA con perforación visceral
Hepatoesplenomegalia 50%
Manchas color rosado o salmón

Fiebre tifoidea
Linfoadenopatías
Dx diferencial : Malaria-absceso hepático-leishmaniasis visceral-sind. Virales-Dengue
Portadores sintomaticos 3-5%
Bacteremia sostenida con fiebre
S.Choleraesuis y dublin => tropismo x endotelio placas de ateromas -aneurisma

Fiebre tifoidea
Otras infecciones abdominales : Vía hepatobiliar y bazo ( 15% abscesos)
Neumonia-Empiema
Meningitis
Osteomielitis
Artritis séptica y reactiva
Estado de portador crónico > 1 año

Fiebre tifoidea
Diagnóstico :
Leucopenia y anemia Elevación de enzimas hepaticas-Alteraciones de la coagulación
Definitivo : aislamiento de la salmonella de sangre,orina,materia fecal,medula ósea, manchas rosadas de la piel
Antigenos febriles en ascenso

Fiebre tifoidea
Tratamiento : Ceftriaxona-ampicilina y fluoroquinolonas
Reemplazo de liquidos en la enteritis
Estado de portador crónico => ciprofloxacina x 6 semanas

Cólera
El Vibrio (vibrionaceae) 30 especies=
12 patologia en hombre
Especie Vibrio cholerae dos serogrupos : el 01 => epidemias. Diferentes al 01
El 01 en 3 subtipos: ogawa,Inaba e Hikojima.
2 biogrupos : el clásico y el Tor

Cólera
Epidemiologia
Bacterias de agua salada distribucion mundial
Siete pandemias han sido descritasPerú en 1991 ( Tor)
Fenómeno del niño

Cólera
Transmisión : orofecal x alimentos y agua contaminada
Patogénesis : Quimiotaxis-movilidad-adhesinas-toxinas
Enterotóxina : subunidad A(28000)
Subunidad B(11600) 5 porciones=> receptores gangliosidos GM1
adenilciclasa- AMP ciclico-absorcion de Na+ = secrecion de Cl = Hipovolemia = choque

Cólera
Inmunidad protectora de 90-100% x 3 años. Acs contra lopopolisacarido-Bactericida

Cólera
Clinica = Leve-Moderado – grave
Grave = Fatal en 3 horas
Heces líquidas, inoloras (agua de arroz)
Deshidratación- Choque-acidosis-IRA
Colera sicca

Cólera
Diagnóstico
Clinico
En materia fecal campo oscuro => movilidad de la bacteria
Cultivos slectivos TCBS => 18-24 horas

Cólera
Tratamiento
Reemplazar LEV y electrolitos
Sales rehidratantes
Tetraciclinca 500 mg c/6 h x 3 dias
Doxiciclina 300 mg dosis unica
Ciprofloxacina-TMS-Eritromicina
Vacuna (63-68%) de protección

Gracias

SD DIARREICO AGUDO

by Estefanía Mojica

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