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Enfermedades del sistema inmunitario
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Enfermedades del sistema inmunitario

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  • 1. EQUIPO 11Cristina Itahy López PerezNayely Luis GutierrezAlan Luis OrdazSofía Luna ZúñigaNaara Luzania MartínezUniversidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la SaludPatología básicaEnfermedades del sistemainmunitario
  • 2. Infección crónica: fase de latenciaclínicaFocos• Replicación continua de VIH• Destrucción celularNayely Luis Gutierrez
  • 3. Infección crónica: fase de latenciaclínica– Se llama periodo de latencia clínica.– El numero de linfocitos T CD4+ circulantes en la sangreperiférica disminuye continuamente.– El VIH destruye hasta 1X109 a 2X109 linfocitos TCD4+ aldía.– Simultáneamente las defensas del anfitrión disminuyenNayely Luis Gutierrez
  • 4. Infección crónica:fase de latenciaclínicaModulación inhibidora de lasmoléculas del CPH de claseI sobre las células infectadaNayely Luis GutierrezTCD4+No está totalmenteclaro
  • 5. Durante esta fasePueden desarrollar linfadenopatiageneralizada e infecciones oportunistas menoresLa linfadenopatia persistente indica elcomienzo de una descompensación del sistemainmunitario.Nayely Luis Gutierrez
  • 6. SIDASe caracteriza:• Desorganización de lasdefensas del anfitrión• Aumento importante de laviremia plasmática• Enfermedad clínica grave• Potencialmente mortal• Después de un periodovariable, aparecen infeccionesoportunistas graves,neoplasias secundarias oenfermedades neurológicasclínica.Nayely Luis Gutierrez
  • 7. Nayely Luis Gutierrez
  • 8. SIDASi no se administra tratamientoInfección por VIH SIDAFase crónica 7 a 10añosExcepciones a esta evoluciónPROGRESION• 5 a 15%• Menos de 500copias de RNANayely Luis Gutierrez1% Tiene cantidadesindetectables devirus plasmático(50-75 copias deNRA)
  • 9. Características clínicas del SIDASe produce una variedad deinfecciones oportunistas:Nayely Luis Gutierrez•La neumonia porPneumocystis jiroveci sedan en los pacientes sintratar•El citomegalovirus puedeser sistemico•Candida es elmicroorganismo patogenomas frecuente•Las tuberculosis y lasinfecciones micobacteriasatipicas aparecen deforma tardia en el contextode una intesainmunodepresion intensa1/315 al30 % 10 %pacientesLas infecciones porCryptococcusToxoplasma gondiicausa encefalitis yes responsible del50% de las lesionesCrytosporidiumIsosporaelli, losmicroporidios ylasmicobacteriasatipicas.
  • 10. Supuesta patogenia de sarcoma de KaposiNayely Luis GutierrezLos tumores aparecen en el 25 al 40% de los pacientes no tratados. DNA oncogenosLas lesiones del SK se componen de células fusiforeme que forman conductos vasculares con infiltradosinflamatorios crónicos asociados.La infección latente por el VHH-8 da lugar a la producción de homólogos víricos de la ciclina D y avarios inhibidores de p53.Lo que favorece la proliferación celularAdemás, las células infectadas sintetizan un homologo vírico proinflamatorio a la IL-6 y un receptoracoplado a la proteína G, que induce la liberación del factor de crecimiento endotelial vascular
  • 11. LINFOMASSISTEMICOS• Ganglios linfáticos• 80% .LPSNC• Orbita, glándulassalivales y pulmón• Infección latente porVEB.CAVIADESCORPORALES• Derrames pleurales,peritoneales opericárdicos• Infectados de formalatente por el VHSK.Cristina Itahy López P.
  • 12. Linfoma de Hodgkino Enfermedad deHodgkinPredominio de estroma y lascélulas neoplásicas nosiempre son muyabundantes. Células deReed- Sternberg.Linfoma no-HodgkinEl tejido tumoral estaconstituido casiexclusivamente por lascélulas neoplásicas; elestroma es muy escaso.Cristina Itahy López P.
  • 13. Patogenia de los linfomas delinfocitos B relacionados alSIDAActivaciónpoliclonalAparición depoblacionesmonoclonalesu oligoclonalesde Linfocitos BDurante laproliferación:mutaciones otranslocacionescromosómicasCristina Itahy López P.
  • 14. Activación de Linfocitos BmultifactorialIL-6 Factores de crecimientoVEB Mitogeno policlonal de loslinfocitos BVEB. Leucoplaquia vellosa bucal debidoa una proliferación epidermoide de lamucosa oralCristina Itahy López P.
  • 15. Efectos del tratamiento con fármacosantirretroviricos• Actúan sobre: transcriptasa inversa, la proteasa yla integrasa del virus.• Se administran combinados para reducir laaparición de mutantes que presenten resistenciaa cualquiera de ellos en forma aislada.• Tratamiento antirretrovirico de gran actividad(TARGA) o tratamiento antirretroviricocombinado.• Aun cuando aparezca un virus resistente a unfármaco, hay opciones de segunda y tercera líneapara suprimir de nuevo el virus.Cristina Itahy López P.
  • 16. AMILOIDOSISEnfermedad sistémica caracterizadapor:• Depósitos extracelulares deproteínas fibrilares• Agregación de proteínas malplegadasEL AMILOIDE SE DEPOSITA EN ELESPACIO EXTRACELULAR DE DIVERSOSTEJIDOS Y ORGANOSLA AMILOIDOSIS NO ES UNA UNICA ENFERMEDAD, SON UNCONJUNTO DE ENFERMEDADES QUE TIENEN EN COMUN ELDEPOSITO DE PROTEINAS DE ASPECTO SIMILAR.Naara Luzania Mtz.
  • 17.  Microscopiaóptica y tinción dehematoxilina yeosina:Sustanciaextracelular hialina,eosinofila y amorfa.Tinción de rojo congoNaara Luzania Mtz.
  • 18. Propiedades de las proteínas delamiloide.Naturaleza física del amiloide.• Fibrillas continuas y no ramificadas• Diámetro 7.5 a 10 nm• Conformación en lamina plegada beta con reticulacion.(en cristalografía de rayos X y espectroscopia infrarroja)Naara Luzania Mtz.
  • 19. Naturaleza química del amiloide. 95 % del amiloide esta formado por proteínas. 20 formas identificadas. Las masfrecuentes:Naara Luzania Mtz.Amiloide AL•Por cadenas ligerasde la Ig producidaspor célulasplasmáticas.Amiloide AA•Por la proteólisisde proteína SAAque se sintetiza enel hígado. Circulaasociada a HDL.Aumenta enestadosinflamatorios en larespuesta de faseaguda. Amiloidosissecundaria.Amiloide Aβ•Péptidoencontrado en lasplacas cerebralesde Alzheimer y endepósitos deamiloide de lasparedes de vasossanguíneos. Seorigina porproteólisis deproteínaprecursora delamiloide.
  • 20. Proteínas diferentes bioquímicamente, en diversas situacionesclínicas: 5% restante es el componente P del amiloide sérico,proteoglucanos y glucosaminoglucanos muy sulfatados.Naara Luzania Mtz.Transtiretina(TTR)Mutada enpolineuropatíasamiloidoticasfamiliares.Normal enAmiloidosissistémica senil.β2–microglobulinaSubunidad dela fibrilla delamiloide de laAmiloidosis enpacientessometidos ahemodiálisis alargo plazo.ProteínasdelprionSe agregan enel espacioextracelular yadquierencaracterísticasde la proteínadel amiloide.
  • 21. Patogenia de la AmiloidosisNaara Luzania Mtz.
  • 22. Clasificación bioquímica-clínicade amiloidosisDiscrasias de inmunocitos con amiloidosisAmiloidosis sistémica reactivaAmiloidosis asociada a hemodiálisisAmiloidosis heredofamiliarAmiloide endocrinoAmiloide senilSofía Luna Zúñiga
  • 23. Discrasias de inmunucitos con amiloidosis• Amiloidosis primaria• Distribución sistémica• Proteínas tipo AL• Forma más frecuente(3000 casos/año/EU)• Mieloma múltiple (5-15%)• Mayoría de los casos, sinenfermedad antecedente.Sofía Luna Zúñiga
  • 24. Amiloidosis sistémica reactiva• Tipo AA• Amiloidosis secundaria (a enfermedad inflamatoriaasociada)• Artritis reumatoide (3%), espondilitis anquilosante,enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.Consumidores deheroínaVía ScAlta tasa de incidencia tipo AASofía Luna Zúñiga
  • 25. Amiloidosis asociada a hemodiálisis• Pacientes crónicos (<20años) por insuficienciarenal• Consecuencia del depósitode B2-microglobulina• Infiltrable a través demembranas de diálisis• Depósito en membranassinoviales, articulaciones ovainas tendinosas• Síndrome del tunelcarpianoSofía Luna Zúñiga
  • 26. Amiloidosis heredofamiliar• Fiebre mediterráneafamiliar• Síndrome autoinflamatorioasociado a producciónelevada de citocina IL-1• Episodios de fiebreacompañada deinflamación de superficiesserosas (peritoneo, pleura ymembrana sinovial)• Gen codifica proteínapirina• Proteínas AANeuropatíasamiloidóticasfamiliaresTipo TTR mutanteDepóstio en nervios periféricosy autónomosSofía Luna Zúñiga
  • 27. Amiloidosis localizada• Riñon• Bazo• Hígado• Corazón• Otros órganos•Aumento de tamaño•Firmes•Aspecto céreoRiñonMás frecuente y potencialmenteletal.Estenosis vascular.En glomérulos, causandoobliteración de las luces decapilares.Bazo*Limitado a folículos esplénicos(bazo de sagú)*Paredes de senos esplénicos yarmazón de TC de pulpa roja(bazo lardáceo)HígadoAparece en espacio de Disse,células parenquimatosas hepáticasy sinusoides adyacentes.Deformidad, atrofia y desapariciónde hepatocitos.Función hepática normal.CorazónSubendocárdicas focales y dentrodel miocardioAtrofia por presión de fibrasmiocárdicasLesión a sistema de conducciónOtros órganosGlándulas suprarrenalesTiroidesHipófisisTubo digestivoLenguaNervios periféricos y autónomosArticulacionesSofía Luna Zúñiga
  • 28. Amiloide senil• Depósito sistémicoamiloide en ancianos(80-90 años)• Miocardiopatíarestrictiva y arritmias• Tipo ATTR (normal omutado)Sofía Luna Zúñiga
  • 29. Características clínicas• Síntomas dependen de magnitud de depósitos.• Manifestaciones inespecíficas (debilidad, pérdida de peso,mareo, síncope).• Manifestaciones específicas de afectación renal, cardíaca odigestiva.
  • 30. Riñón• Proteinuria• Uremia• InsuficienciarenalCorazón• Trastornos deconducción• Arritmias• Patrónrestrictivo demiocardiopatíaA. Digestivo• Macroglosia odisminución deelasticidad• Malabsorción,diarreasSofía Luna Zúñiga

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