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Caso Clínico
• Paciente Femenino de 66 años con antecdentes de Hta
primaria, DM2 NIR, Dislipidemia, ITU a repetición.
• Consultó en SU el 04.06.18 por cuadro clínico de CEG,
decaimiento, nauseas, sensación febril, vómitos
asociado a dolor lumbar intenso bilateral irradiado a
hipogastrio y orinas oscuras de mal olor. Ingresó
hipotensa (PA 77/51), taquicardica (FC 131), exámenes
de ingreso donde destaca: PCR 270; Leucocitos: 8.000.
OC: Leucocitos +++ (80-100 por campo); Nitritos (-),
placas de pus en abundante cantidad. Por lo que se
inicia volemización.
Caso Clínico
• Se realizó ecografía abdominal, que se
informó verbalmente con aumento
ecogenicidad grasa mesentérica, se sugiere
TAC de abdomen el cual informo ausencia de
signos imagenológicos sugerentes obstrucción
intestinal, perforación de víscera hueca ni
isquemia mesentérica, se visualiza pequeña
cantidad de líquido libre a nivel pélvico.
Caso Clínico
• Se pancultiva e inicia antibioticoterapia amplio
espectro Ceftriaxona/Metronidazol y volemización
generosa con examenes de control en los que destacó
Ác. láctico 32, Leucocitos 6.300 Plaquetas 192.000. Tras
mala evolución en SU mal perfundida, hipotensa y
requiriendo DVA para mantener PAM > 65, se realiza
IOT y conexión a VMI, por ende requerimiento de cama
UPC, sin embargo por no contarse con disponibilidad
inmediata de cama se mantiene en servicio de
urgencia, en VMI sedada con Midazolam - Propofol en
SAS 1-2. Requiriendo de DVA: Noradrenalina a dosis
altas 0.6 ug/kg/min y adrenalina.
Definiciones
Infección: invasión de un microorganismo patógeno a un
tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente estéril.
Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre
Disfunción orgánica: El incremento agudo en el puntaje
total del Score SOFA en 2 o más puntos a causa de la
infección
Sepsis
• Disfunción orgánica potencialmente mortal
por una respuesta desregulada del hospedero
a la infección.
Shock Séptico
Shock tipo distributivo.
Situación en el que las anormalidades de la circulación, celulares y del
metabolismo subyacente son lo suficientemente profundas como para
aumentar la mortalidad.
Necesidad de vasopresores para mantener PAM ≥ 65 mmHg .
Lactato sérico ≥ 2 mmol/l (18 mg/dl) en ausencia de hipovolemia.
SIRS
FC sobre 90 lpm
T° menor a 36° o
mayor a 38°C,
Leucopenia o
Leucocitosis,
FR sobre 20 rpm o
PCO2 bajo 32 mmHg.
•Se decía que SIRS +
Infección = Sepsis
•No concordaría siempre
•Etiología variada:
Isquemia, trauma,
quemaduras, inflamación
o mixta
•El aumento de T° o la
neutrofilia pueden guiar
el Dg hacia una infección
Etiología
• Agentes serán principalmente G (+).
• Sin embargo G (-) no es desestimable.
• Fuente: Pulmonar (40%)
Intra-abdominal 30%
Tracto urinario 10%
Tejidos Blandos 5%
Catéter 5%
Fisiopatología
Agente patógeno
Citoquinas pro
inflamatorias (TNF- a, IL
1b- IL-6, IL- 8
Citoquinas Anti-
inflamatorias (IL-4, IL-10,
IL 1Ra)
NO2, VEGF
Expresión de moléculas
de adhesión y factores
de crecimiento por C.
Endoteliales
Factores procoagulantes
e inhibición de
fibrinólisis
Dificultad de perfusión
celular
Distrés celular y
mitocondrial falla
bioenergética
Disfunción orgánica
Hipoperfusión I
Taquicardia
Hipertensión
Redistribución flujos
Aumento de
Extracción O2
Acúmulo de CO2 tisular
Hiper-adrenergia
RAA
Vasopresina
Hipoperfusión
Compensada!!
Compensación
Macro-
hemodinámica
Compensación
metabólica
Hipoperfusión II
+ Taquicardia
Hipertensión
Redistribución flujos
Copada Ext O2
Aumenta lactato!
Hiperadrenergia
RAA
Vasopresina
Shock oculto!!!
SHOCK VERDADERO
Hipoperfusión III
ACIDOSIS
PROGRESIVA
Hiperadrenergia
RAA
Vasopresina
AGOTADOS!!! +
Anestesia
sedantes
HIPOTENSION!!
COLAPSO CV!!
Shock!!!
(tardío/avanzado)
Fisiopatología
Shock séptico
Aumento de permeabilidad
capilar. GC habitualmente
aumentado
Llene insuficiente del lecho
vascular.
Vasodilatación y disminución
de la resistencia vascular
sistémica
Consecuencia e los
mediadores de la respuesta
inflamatoria
Hipotensión e
Hipoperfusión
tisular
Hipovolemia
relativa
Hipovolemia
absoluta
Clínica
Clínica
• Hipotermia  mal pronostico
• Disminución de PA  de FC  de GC.
• Confusión, Delirio, Obnubilación, Coma.
Clínica
Manifestaciones
pulmonares:
• Taquipnea
• Hiperventilación
• Hipoxemia
• EPA
• SDRA
Clínica
Manifestaciones renales:
• Oliguria
• Flujo urinario <0,5ml/Kg/Hr o 20cc/hra)
• Debido a la disminución del volumen
sanguíneo circulante con perfusión renal
inadecuada
Clínica
Manifestaciones Hematológicas:
•Leucocitosis
•Leucopenia
•Trombocitopenia
Clínica
Manifestaciones Hepáticas:
•Aumento de enzimas hepáticas
•Bajos niveles de protrombina
•Ictericia
Laboratorio
• Leucocitosis o leucopenia
• Trombocitopenia
• Hiperglicemia >140 en ausencia de DM
• PCR mayor a 2 veces el valor estándar
• GSA: Hipoxia
• Crea aumenta en >0,5 mg/dl
• Hiperbilirrubinemia
• Alteraciones ELP
• Lactato elevado
• Procalcitonina elevada
• Cultivos
Lactato
Biomarcador de hipoperfusión tisular.
Clearence de lactato
Como uno de los objetivos terapéuticos en los pacientes con S/SS
El clearence del lactato en las primeras horas de resucitación se relaciona con unas menores
tasas de mortalidad y morbilidad y se asocian con un mejor pronóstico del paciente
Pesquisar: a la llegada del paciente, dos horas, cuatro horas, seis horas y ocho horas,
OBJETIVO: conseguir una clearence de al menos el 20% durante las primeras 6 horas del
tratamiento
Procalcitonina
• Solo aumenta en infecciones bacterianas
Ventajas PCT:
• En sepsis de origen bacteriano, la elevación de los niveles de
PCT es casi proporcional a la evolución de la gravedad de la
enfermedad.
• Por lo contrario, en las infecciones virales no ocurre un
aumento significativo
• “Antibioterapia guiada por niveles de PCT” (marcador de
respuesta al tratamiento AB y pronóstico en paciente con
sepsis
Diagnostico
2001 2016
qSOFA
Escala SOFA
SOFA score en stroomdiagram klinische criteria sepsis en septische shock - https://www.internisten-alrijne.nl/sofa-score-en-sepsis.html
Sepsis related Organ Failure Assessment
Diagnostico
Diagnostico
Realizar cultivos apropiados previo al inicio de ATB.
No demorar más de 45 min. en espera de tto. ATB
Estudio de imágenes según corresponda.
Hemocultivos aeróbicos y anaeróbicos.
Cultivos de sitios sospechosos de proceso infeccioso.
Exámenes específicos antes la sospecha de infecciones
oportunistas (fúngico).
Manejo
Monitorización
Toma de
exámenes
HMC
Volemización
Vasopresores
Antibiótico
Inotrópicos
Corticoides
Reanimación inicial con fluidos
Administrar 30
ml/kg las
primeras 3
horas.
Los cristaloides
son la primera
opción en la
reanimación.
Evitar el uso de
coloides (no hay
mayor sobrevida
y > falla renal).
Albúmina en la
reanimación, cuando
los pacientes
requieren cantidades
importantes de
cristaloides y el valor
en plasma sea menor
a 2 mg/ dl.
Antibióticos
Toma de cultivos antes de
ATB.
ATB Antes de la primera
hora.
Uno o dos fármacos de amplio
espectro.
Ajustar terapia empírica luego
de la identificación del MO.
Uso de antivirales según
sospecha clínica.
Vasopresores
• Control hemodinámico
• Primera elección: Norepinefrina
– 8 a 12 mcg/minute (0.1 a 0.15 mcg/kg/minute)
– Mantención: 2 a 4 mcg/minute (0.025 a 0.05
mcg/kg/minute)
Vasopresores
Vasopresores
Inotropos
De elección la dobutamina
hasta 20 μg/kg/min
asociada a un vasopresor en
presencia de:
•disfunción miocárdica o
signos continuos de
hipoperfusión
Corticoides
No utilizar
hidrocortisona si la
reanimación con fluidos
y tratamiento con
vasopresores son
capaces de restaurar
hemodinamia.
Hidrocortisona
200 mg EV al
día en infusión
continua.
SOLO SI:
resucitación
inicial y tto
vasopresor no
da respuesta
Bicarbonato
No se recomienda su
uso para corregir el pH
en situaciones de
acidosis láctica.
Se debe considerar su
administración cuando persista
un pH sanguíneo menor de 7,1
después de haber corregido las
variables respiratorias y
cuando persista la
inestabilidad hemodinámica.
Hemoderivados
Una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de condiciones
atenuantes.
Se recomienda la transfusión de GR cuando sea necesario (Hb <7 g/dl) para
lograr un objetivo de 7,0 a 9,0 g/dl.
No utilizar eritropoyetina como tratamiento específico de anemia asociada con
sepsis grave.
En pacientes con sepsis grave, administrar de manera preventiva plaquetas
cuando los recuentos sean <10.000/mm3 en ausencia de hemorragia aparente.
< 20 000/mm3 si el paciente presenta un riesgo significativo de hemorragia.
Objetivos
PVC 8–12mm Hg
PAM ≥ 65mm Hg
Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr o 20 cc/hra
Saturación de oxígeno de la vena cava superior (Scvo2 ) o saturación de
oxígeno venosa mixta (SvO2 ) 70 % o 65 %, respectivamente.
Niveles de lactato, a la baja, clearence de al menos el 20% (ideal
normalización)
TODOS en las primeras 6 horas
Bibliografía
• Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults – Geraldine Finlay, MD-
UpToDate Enero 2018
• Sepsis syndromes in adults: Epidemiology, definitions, clinical presentation, diagnosis, and
prognosis - Remi Neviere, MD- UpToDate 2018.
• GUIAS CHILENAS DE MANEJO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SEPTICO. Comité de Calidad y
Gestión de la Sociedad Chilena de Medicina intensiva. Dr. Enzo Saez Dr. Iván Araya 2013
• Manejo del paciente en shock séptico- Dr. Alejandro Bruhn – Clínica Las Condes – 2011
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  • 1.
  • 2. Caso Clínico • Paciente Femenino de 66 años con antecdentes de Hta primaria, DM2 NIR, Dislipidemia, ITU a repetición. • Consultó en SU el 04.06.18 por cuadro clínico de CEG, decaimiento, nauseas, sensación febril, vómitos asociado a dolor lumbar intenso bilateral irradiado a hipogastrio y orinas oscuras de mal olor. Ingresó hipotensa (PA 77/51), taquicardica (FC 131), exámenes de ingreso donde destaca: PCR 270; Leucocitos: 8.000. OC: Leucocitos +++ (80-100 por campo); Nitritos (-), placas de pus en abundante cantidad. Por lo que se inicia volemización.
  • 3. Caso Clínico • Se realizó ecografía abdominal, que se informó verbalmente con aumento ecogenicidad grasa mesentérica, se sugiere TAC de abdomen el cual informo ausencia de signos imagenológicos sugerentes obstrucción intestinal, perforación de víscera hueca ni isquemia mesentérica, se visualiza pequeña cantidad de líquido libre a nivel pélvico.
  • 4. Caso Clínico • Se pancultiva e inicia antibioticoterapia amplio espectro Ceftriaxona/Metronidazol y volemización generosa con examenes de control en los que destacó Ác. láctico 32, Leucocitos 6.300 Plaquetas 192.000. Tras mala evolución en SU mal perfundida, hipotensa y requiriendo DVA para mantener PAM > 65, se realiza IOT y conexión a VMI, por ende requerimiento de cama UPC, sin embargo por no contarse con disponibilidad inmediata de cama se mantiene en servicio de urgencia, en VMI sedada con Midazolam - Propofol en SAS 1-2. Requiriendo de DVA: Noradrenalina a dosis altas 0.6 ug/kg/min y adrenalina.
  • 5. Definiciones Infección: invasión de un microorganismo patógeno a un tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente estéril. Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre Disfunción orgánica: El incremento agudo en el puntaje total del Score SOFA en 2 o más puntos a causa de la infección
  • 6. Sepsis • Disfunción orgánica potencialmente mortal por una respuesta desregulada del hospedero a la infección.
  • 7. Shock Séptico Shock tipo distributivo. Situación en el que las anormalidades de la circulación, celulares y del metabolismo subyacente son lo suficientemente profundas como para aumentar la mortalidad. Necesidad de vasopresores para mantener PAM ≥ 65 mmHg . Lactato sérico ≥ 2 mmol/l (18 mg/dl) en ausencia de hipovolemia.
  • 8. SIRS FC sobre 90 lpm T° menor a 36° o mayor a 38°C, Leucopenia o Leucocitosis, FR sobre 20 rpm o PCO2 bajo 32 mmHg. •Se decía que SIRS + Infección = Sepsis •No concordaría siempre •Etiología variada: Isquemia, trauma, quemaduras, inflamación o mixta •El aumento de T° o la neutrofilia pueden guiar el Dg hacia una infección
  • 9. Etiología • Agentes serán principalmente G (+). • Sin embargo G (-) no es desestimable. • Fuente: Pulmonar (40%) Intra-abdominal 30% Tracto urinario 10% Tejidos Blandos 5% Catéter 5%
  • 10. Fisiopatología Agente patógeno Citoquinas pro inflamatorias (TNF- a, IL 1b- IL-6, IL- 8 Citoquinas Anti- inflamatorias (IL-4, IL-10, IL 1Ra) NO2, VEGF Expresión de moléculas de adhesión y factores de crecimiento por C. Endoteliales Factores procoagulantes e inhibición de fibrinólisis Dificultad de perfusión celular Distrés celular y mitocondrial falla bioenergética Disfunción orgánica
  • 11. Hipoperfusión I Taquicardia Hipertensión Redistribución flujos Aumento de Extracción O2 Acúmulo de CO2 tisular Hiper-adrenergia RAA Vasopresina Hipoperfusión Compensada!! Compensación Macro- hemodinámica Compensación metabólica
  • 12. Hipoperfusión II + Taquicardia Hipertensión Redistribución flujos Copada Ext O2 Aumenta lactato! Hiperadrenergia RAA Vasopresina Shock oculto!!! SHOCK VERDADERO
  • 14. Fisiopatología Shock séptico Aumento de permeabilidad capilar. GC habitualmente aumentado Llene insuficiente del lecho vascular. Vasodilatación y disminución de la resistencia vascular sistémica Consecuencia e los mediadores de la respuesta inflamatoria Hipotensión e Hipoperfusión tisular Hipovolemia relativa Hipovolemia absoluta
  • 16. Clínica • Hipotermia  mal pronostico • Disminución de PA  de FC  de GC. • Confusión, Delirio, Obnubilación, Coma.
  • 18. Clínica Manifestaciones renales: • Oliguria • Flujo urinario <0,5ml/Kg/Hr o 20cc/hra) • Debido a la disminución del volumen sanguíneo circulante con perfusión renal inadecuada
  • 20. Clínica Manifestaciones Hepáticas: •Aumento de enzimas hepáticas •Bajos niveles de protrombina •Ictericia
  • 21. Laboratorio • Leucocitosis o leucopenia • Trombocitopenia • Hiperglicemia >140 en ausencia de DM • PCR mayor a 2 veces el valor estándar • GSA: Hipoxia • Crea aumenta en >0,5 mg/dl • Hiperbilirrubinemia • Alteraciones ELP • Lactato elevado • Procalcitonina elevada • Cultivos
  • 22. Lactato Biomarcador de hipoperfusión tisular. Clearence de lactato Como uno de los objetivos terapéuticos en los pacientes con S/SS El clearence del lactato en las primeras horas de resucitación se relaciona con unas menores tasas de mortalidad y morbilidad y se asocian con un mejor pronóstico del paciente Pesquisar: a la llegada del paciente, dos horas, cuatro horas, seis horas y ocho horas, OBJETIVO: conseguir una clearence de al menos el 20% durante las primeras 6 horas del tratamiento
  • 23. Procalcitonina • Solo aumenta en infecciones bacterianas Ventajas PCT: • En sepsis de origen bacteriano, la elevación de los niveles de PCT es casi proporcional a la evolución de la gravedad de la enfermedad. • Por lo contrario, en las infecciones virales no ocurre un aumento significativo • “Antibioterapia guiada por niveles de PCT” (marcador de respuesta al tratamiento AB y pronóstico en paciente con sepsis
  • 25. qSOFA
  • 26. Escala SOFA SOFA score en stroomdiagram klinische criteria sepsis en septische shock - https://www.internisten-alrijne.nl/sofa-score-en-sepsis.html Sepsis related Organ Failure Assessment
  • 28. Diagnostico Realizar cultivos apropiados previo al inicio de ATB. No demorar más de 45 min. en espera de tto. ATB Estudio de imágenes según corresponda. Hemocultivos aeróbicos y anaeróbicos. Cultivos de sitios sospechosos de proceso infeccioso. Exámenes específicos antes la sospecha de infecciones oportunistas (fúngico).
  • 30. Reanimación inicial con fluidos Administrar 30 ml/kg las primeras 3 horas. Los cristaloides son la primera opción en la reanimación. Evitar el uso de coloides (no hay mayor sobrevida y > falla renal). Albúmina en la reanimación, cuando los pacientes requieren cantidades importantes de cristaloides y el valor en plasma sea menor a 2 mg/ dl.
  • 31. Antibióticos Toma de cultivos antes de ATB. ATB Antes de la primera hora. Uno o dos fármacos de amplio espectro. Ajustar terapia empírica luego de la identificación del MO. Uso de antivirales según sospecha clínica.
  • 32. Vasopresores • Control hemodinámico • Primera elección: Norepinefrina – 8 a 12 mcg/minute (0.1 a 0.15 mcg/kg/minute) – Mantención: 2 a 4 mcg/minute (0.025 a 0.05 mcg/kg/minute)
  • 35. Inotropos De elección la dobutamina hasta 20 μg/kg/min asociada a un vasopresor en presencia de: •disfunción miocárdica o signos continuos de hipoperfusión
  • 36. Corticoides No utilizar hidrocortisona si la reanimación con fluidos y tratamiento con vasopresores son capaces de restaurar hemodinamia. Hidrocortisona 200 mg EV al día en infusión continua. SOLO SI: resucitación inicial y tto vasopresor no da respuesta
  • 37. Bicarbonato No se recomienda su uso para corregir el pH en situaciones de acidosis láctica. Se debe considerar su administración cuando persista un pH sanguíneo menor de 7,1 después de haber corregido las variables respiratorias y cuando persista la inestabilidad hemodinámica.
  • 38. Hemoderivados Una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de condiciones atenuantes. Se recomienda la transfusión de GR cuando sea necesario (Hb <7 g/dl) para lograr un objetivo de 7,0 a 9,0 g/dl. No utilizar eritropoyetina como tratamiento específico de anemia asociada con sepsis grave. En pacientes con sepsis grave, administrar de manera preventiva plaquetas cuando los recuentos sean <10.000/mm3 en ausencia de hemorragia aparente. < 20 000/mm3 si el paciente presenta un riesgo significativo de hemorragia.
  • 39. Objetivos PVC 8–12mm Hg PAM ≥ 65mm Hg Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr o 20 cc/hra Saturación de oxígeno de la vena cava superior (Scvo2 ) o saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2 ) 70 % o 65 %, respectivamente. Niveles de lactato, a la baja, clearence de al menos el 20% (ideal normalización) TODOS en las primeras 6 horas
  • 40. Bibliografía • Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults – Geraldine Finlay, MD- UpToDate Enero 2018 • Sepsis syndromes in adults: Epidemiology, definitions, clinical presentation, diagnosis, and prognosis - Remi Neviere, MD- UpToDate 2018. • GUIAS CHILENAS DE MANEJO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SEPTICO. Comité de Calidad y Gestión de la Sociedad Chilena de Medicina intensiva. Dr. Enzo Saez Dr. Iván Araya 2013 • Manejo del paciente en shock séptico- Dr. Alejandro Bruhn – Clínica Las Condes – 2011