2. Introducción
• IBP son los fármacos más comúnmente usados
• 7 % y el 15 % pacientes los han usado
• Casi dos tercios no tenían una indicación clara
• La prevalencia aumenta al 40 % en pacientes de 70 años
3.
4. AINES
• Uso crónico
• 25 % enfermedad ulcerosa
• 2 y 4 % HD o perforarán
• FACTORES DE RIESGO
AAS dosis bajas RR 1,5
5. ALTO RIESGO
• AP de UP complicada
• Más de 2 FR
RIESGO MODERADO
• Más de 60 años
• Altas dosis AINES
• 2 AINES
• AP UP
• Uso concomitante de AAS,
corticoides o
anticoagulantes
• Comorbilidades
BAJO RIEGO
• No FR
H.
Pylori
Lanza FL, Chan FKL, Quigley EMM. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology Guidelines for prevention of NSAID-related ulcercomplications. Am J Gastroenterol 2009;104:728–738.
6. 82 ensayos, 125 053 participantes
AINES CRÓNICO
FACTORES DE
RIESGO
CV
GASTROINTESTINAL
PROBARYTRATAR
PARA HP
Yuan, J.Q., Tsoi, K.K.F., Yang, M., Wang, J.Y., Threapleton, D.E., Yang, Z.Y., Zou, B., Mao, C., Tang, J.L. and Chan, F.K.L. (2016), Systematic review with network meta-analysis: comparative effectiveness and safety of strategies for preventing NSAID-
associated gastrointestinal toxicity. Aliment Pharmacol Ther, 43: 1262-1275. https://doi.org/10.1111/apt.13642
7. Corticoides
Aumentó 40 % en el riesgo de hemorragia o perforación por úlcera péptica
• Hospitalizados
• 0,1 % de los pacientes ambulatorios.
+AINES
+AAS
No existen unas directrices claras ni estudios que permitan establecer unas
recomendaciones precisas
8. Inhibidores Recaptación Serotonina
• Inhiben el transportador de la serotonina: efecto antiagregante
• Revisión sistemática: 15 estudios de casos y controles
• Riesgo HDA AINES solos riesgo OR 2,8 vs IRS +AINES 4,25
• Este riesgo aumenta
• H. pylori, en pacientes con historia de úlcera péptica
• Aumenta la edad del paciente
• Alternativa en estos pacientes, se propone utilizar antidepresivos no ISRS
(mianserina, mirtazapina, moclobemida o trazodona)
Targownik, L. E., Fisher, D. A., & Saini, S. D. (2022). AGA Clinical Practice Update on De-Prescribing of Proton Pump Inhibitors: Expert Review. Gastroenterology, 162(4), 1334–1342. https://doi.org/10.1053/J.GASTRO.2021.12.247
9. Antecedente de Sangrado Digestivo Previo
• Revisiones sistemáticas:
• 2-3 veces riesgo de UP
• 4-6 v riesgo UP complicada
AINES
Profilaxis cardiovascular con terapia antiplaquetaria simple o doble*
• Antagonistas de la vitamina K
• Anticoagulantes directos
• ECA: 50% mayor riesgo de Hemorragia GI en un seguimiento de 10 años
Profilaxis cardiovascular continua con terapia anticoagulante
10. Antiagregantes
• AAS
• Dosis bajas
• El riesgo aumenta 1,8 veces (95 % IC: 1,5-2,1)
• Doble terapia antiagregante 7,4 veces (95 % IC: 3,5-15) con DAT.
• Clopidogrel
• 2010 ALERTA Omeprazol y esomeprazol: niveles de metabolito, efecto
antiagregante
• Ensayo COGENT:Omeprazol significativamente la tasa de eventos GI combinados
pero no mostró ningún aumento en los eventos CV.
• Adherencia
14,5% HDA
12. TerapiaAntiplaquetaria Dual
Prevenir complicaciones:
Enfermedad de las arterias
coronarias y Síndrome
coronario agudo
AAS en dosis bajas +
inhibidor de P2Y12
(Clopidogrel,Ticagrelor o
Prasugrel)
IBP como profilaxis
gastrointestinal (GI) es
controvertido.
Revisión sistemática de
ECA: doble riesgo de
hemorragia gastrointestinal
en comparación con los que
tomaron AAS solo.
Estudios
farmacodinámicos :
pantoprazol y el
rabeprazol
13. Anticoagulantes
Antagonistas de la vitamina K:
• Riesgo general aumenta aproximadamente tres veces.
Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K
• Mayor riesgo de hemorragia GI.
FACTORES RIESGO
• Antecedentes de hemorragias digestivas altas o úlcera péptica
• Asocia a otros fármacos gastrolesivos.
15. Comorbilidades
Revisión sistemática:
• Muerte por hemorragia
UP-significativamente
mayor en:
UCI
• Estrés severo y
comorbilidad
• 3% de desarrollar
sangradoGI significativo
Malignidad
• 6 veces mayor
Enfermedad renal
• 5 veces
Enfermedad hepática
• 4 veces más
Enfermedades
respiratorias y
cardíacas
• Doble de riesgo
Diabetes mellitus
• Riesgo relativo de 1,6
estos agentes se usan cada vez más para indicaciones menos claras y por duración indeterminada.
En un gran estudio observacional que examinó las visitas ambulatorias de usuarios de PPI, casi dos tercios no tenían una indicación clara para el uso de PPI.
Recientes declaraciones de consenso sugieren el uso de regímenes cuádruples que también contienen bismuto como un fármaco potente contra H. pylori [53]. Sin embargo, los IBP siguen siendo el pilar de la terapia contra H. pylori también en estos regímenes más complejos. De hecho, los IBP muestran su actividad sinérgica en los regímenes de erradicación a través de varios mecanismos importantes [36]: acción antibacteriana directa contra H. pylori, aumento del pH intragástrico que permite que el germen alcance la fase de crecimiento y se vuelva más sensible a los antibióticos, y refuerza estabilidad y eficacia de los antibióticos. Por lo tanto, controlar la acidez intragástrica al máximo es obligatorio para lograr las mejores tasas de erradicación y esto explica por qué los IBP deben administrarse en dos dosis estándar separadas, que permitan lograr la mejor acción farmacodinámica en términos de inhibición ácida.
Rs me 2014
La serotonina se libera de las plaquetas como respuesta a una lesión vascular y promueve la vasoconstricción y la agregación plaquetaria. La serotonina no es sintetizada en las plaquetas.
Inhiben el transportador de la serotonina, que es el responsable de su captación en las plaquetas ; en consecuencia, incrementan modestamente el riesgo de sangrado gastrointestinal.
Los antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica son un fuerte factor de riesgo de úlcera péptica futura, aunque el impacto es menos fuerte después de la erradicación exitosa de H. pylori [63]. Hay escasez de datos sobre el riesgo de desarrollar úlcera péptica complicada en comparación con los controles basados en la población. Los datos de revisiones sistemáticas [64] sugieren que en pacientes que toman AINE, un historial previo de úlcera péptica aumenta el riesgo de úlcera péptica futura de dos a tres veces, y esto aumenta de 4 a 6 veces con antecedentes de úlcera péptica sangrante. Esto también está respaldado por análisis de subgrupos de ensayos controlados aleatorios [65]. Los pacientes con antecedentes de úlcera péptica a los que se les recetó anticoagulantes orales tienen el doble de riesgo de sufrir una hemorragia GI durante un seguimiento de 10 años
AAS: aumenta la probabilidad de complicaciones gastrointestinales
Clopidogrel
en el ano˜ 2010 la AEMPS emitió una nota informativa en la que desaconsejaba su uso junto con omeprazol y esomeprazol, debido a que podría reducir los niveles del metabolito activo de clopidogrel y, por tanto, su efecto antiagregante25 . En caso de precisar protección gástrica (doble terapia antiplaquetaria o antecedente de sangrado digestivo), rabeprazol o pantoprazol podrían usarse con menor riesgo
El único estudio prospectivo (el ensayo COGENT) demostró que el omeprazol reduce significativamente la tasa de eventos GI combinados pero no mostró ningún aumento en los eventos CV compuestos en pacientes con alto riesgo CV.
Edad 70 años
el uso de IBP como profilaxis gastrointestinal (GI) en el contexto de
DAPT es controvertido. Esta conclusión contradictoria y la falta de más ensayos clínicos controlados aleatorios (ECA) han hecho que la seguridad y la eficacia de los IBP para la profilaxis de hemorragias gastrointestinales en pacientes que reciben DAPT sean cuestionables.
menos hemorragia intracraneal que los antagonistas de la vitamina K, pero se asocian con un mayor riesgo de hemorragia GI [35]. Este metanálisis de ECA [35] está considerando todos los NACO juntos y existen diferencias significativas en el riesgo de hemorragia gastrointestinal entre los fármacos de esta clase.