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- 4. Vincent R. From a laboratory to the wearables: a review on history and evolution of electrocardiogram. Iberoam J Med. 2022;4(4):248-255. ANTECEDENTES
- 5. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN AL ELECTROCARDIOGRAMA
- 6. SISTEMA DE CONDUCCIÓN Barrett KE, Barman SM, Brooks HL, Yuan JJ. Origen del latido cardiaco y de la actividad eléctrica del corazón. En: Hill. M, editor. Ganong Fisiología médica, 26a. 2020.p.509–26. Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 VELOCIDADES DE CONDUCCIÓN EN EL TEJIDO CARDIACO.
- 7. ONDAS, SEGMENTOS E INTERVALOS Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021. p. 135–141. Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19
- 8. DERIVACIONES Barrett KE, Barman SM, Brooks HL, Yuan JJ. Origen del latido cardiaco y de la actividad eléctrica del corazón. En: Hill. M, editor. Ganong Fisiología médica, 26a. 2020.p.509–26. Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19
- 9. DERIVACIONES Barrett KE, Barman SM, Brooks HL, Yuan JJ. Origen del latido cardiaco y de la actividad eléctrica del corazón. En: Hill. M, editor. Ganong Fisiología médica, 26a. 2020.p.509–26. Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19
- 10. DERIVACIONES Schroeder B, Mark J, Barbeito A. Monitorización cardiovascular. En: Miller Anestesia. Elsevier España; 2021. p. 1145–93. Mignon, A., & Juvin, P. Monitorización cardiovascular en el paciente operado (en la cirugía no cardíaca). EMC - Anestesia-Reanimación, 2003, 29(4), 1–16..
- 13. Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021.p.135–41. Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023] REVISAR CALIDAD
- 14. FRECUENCIA CARDIACA 1° Método 2° Método Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021.p.135–41. Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023]
- 15. FRECUENCIA CARDIACA 3° Método Ritmos irregulares Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021.p.135–41. Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023]
- 16. RITMO Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021. p. 135–141. Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023]
- 17. RITMO Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021. p. 135–141. Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023]
- 18. RITMO Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021. p. 135–141. Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023] Ritmo de marcapasos
- 19. RITMO Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023]
- 20. EJE ELECTRICO Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023]
- 21. ANALISIS: ONDA P Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021.p.135–41 Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023] Duración: 0,12 s (3 “cuadritos”) Voltaje: 0,25 mV (2,5 “cuadritos”)
- 22. ANALISIS: INTERVALO PR Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023] Duración: 0,12 s a 0,20 s (3 a 5 “cuadritos”)
- 23. ANALISIS: INTERVALO PR Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023] Duración: 0,12 s a 0,20 s (3 a 5 “cuadritos”)
- 24. Buscar en I, III, aVF, V1, V5 y V6 ANALISIS: INTERVALO QRS Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023] Duración: 0,08 s a 0,12 s (3 cuadraditos)
- 25. Buscar en I, III, aVF, V1, V5 y V6 ANALISIS: INTERVALO QRS Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023]
- 26. ANALISIS: SEGMENTO ST 1) Hall JE, Hall ME. Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021.p.143–56 2) Balbacid Domingo EJ, et al. Cardiopatía isquémica. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 20– 25. 3) Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023]
- 27. ANALISIS: SEGMENTO ST Hall JE, Hall ME. Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021.p.143–56 Balbacid Domingo EJ, et al. Cardiopatía isquémica. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 20–25
- 28. Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021.p.135–41 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023] ANALISIS: ONDA T
- 29. Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021.p.135–41 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023] ANALISIS: INTERVALO QT
- 30. Hall JE, Hall ME. Fundamentos de Electrocardiografía. En: Elsevier E, editor. Guyton and Hall, Tratado de Fisiología Médica, 14° Edición. 2021.p.135–41 Balbacid Domingo EJ, et al. Realización e interpretación básica de un electrocardiograma. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 9–19 Vargas D. Curso de electrocardiograma práctico [Internet]. 2020 [citado el 10 de septiembre de 2023] ANALISIS: INTERVALO QT
- 32. PERICARDITIS AGUDA - Etapa 1. Elevación del segmento ST de forma difusa + descenso del segmento PR. - Etapa 2. Normalización del segmento ST. El PR puede permanecer descendido. - Etapa 3. Aplanamiento y posterior negativización de ondas T. - Etapa 4. Normalización de la onda T con regresión al ECG basal del paciente. Balbacid Domingo EJ, et al. Miscelánea. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 46–50
- 33. DERRAME PERICARDICO Y TAMPONAMIENTO CARDIACO Alternancia del voltaje de las ondas P y complejos QRS-T, variando con el ciclo respiratorio y observándose complejos de voltaje normal que se intercalan con otros de voltaje disminuido. Balbacid Domingo EJ, et al. Miscelánea. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 46–50
- 34. EMBOLIA PULMONAR - Taquicardia sinusal. - Otras arritmias auriculares. - Eje desviado hacia la derecha. - BCRD o incompleto - Patrón SI-QIII-TIII. Onda S en I, onda Q en III y onda T negativa en III. - Ondas T negativas de V1 a V4. Balbacid Domingo EJ, et al. Miscelánea. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 46–50
- 35. ALTERACIONES DEL POTASIO: HIPERPOTASEMIA - La característica electrocardiográfica más importante es la onda T puntiaguda. - La onda P aparece ancha y plana. Con una hiperpotasemia extrema casi desaparece. - La despolarización ventricular se hace más lenta, por lo que el complejo QRS se hace más ancho. Balbacid Domingo EJ, et al. Miscelánea. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 46–50
- 36. ALTERACIONES DEL POTASIO: HIPOPOTASEMIA - La onda T se vuelve más plana. Con hipopotasemias severas puede invertirse. - Aparece una onda U, que aumenta de tamaño a medida que la pérdida de potasio se hace más severa. - Prolongación del intervalo QT. Balbacid Domingo EJ, et al. Miscelánea. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 46–50
- 37. HIPOTERMIA - Bradicardia. - Prolongación de los intervalos PR y QT. - Ensanchamiento del QRS. - Onda J de Osborn. Balbacid Domingo EJ, et al. Miscelánea. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 46–50
- 38. FARMACOS: DIGOXINA Balbacid Domingo EJ, et al. Miscelánea. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 46–50 Impregnación Segmento ST curvado hacia abajo y descendido. Intoxicación Alargamiento del PR Acortamiento del QT Aplanamiento o inversión de la onda T, mayor amplitud de la onda Arritmias
- 39. FARMACOS Balbacid Domingo EJ, et al. Miscelánea. En: Manual de Electrocardiografía 4° Edición. Academia AMIR; 2017. p. 46–50
- 40. CASO 1 El ECG muestra: • Bloqueo cardíaco completo. • Ritmo ventricular a 45 lpm. Una mujer de 80 años que había sufrido previamente unos pocos episodios de mareo se cayó y se rompió la cadera. Los traumatólogos desean operarla lo más pronto posible y se realizo el siguiente registro ECG. ¿Qué muestra el ECG y qué se debe hacer?
- 41. CASO 2 Mujer de 60 años con una cardiopatía reumática, acude a VPA por una HVR programada. Había desarrollado una insuficiencia cardíaca, pero tras recibir tratamiento la disnea había desaparecido. ¿Qué muestra este ECG y qué pregunta podría hacer usted a la paciente? El ECG muestra: • Fibrilación auricular con una frecuencia ventricular de unos 80 lpm. • Eje normal. • Complejos QRS normales. • Onda U prominente en las derivaciones V2-V3. • Segmentos ST con pendiente descendente, que se reconocen mejor en las derivaciones V5-V6.
Editor's Notes
- Dar un recuento histórico de la evolución este dispositivo Dar un Repaso fisiológico desde el sistema de conducción hasta la formación del ECG Describir las bases para la interpretación de esta heramineta Y por ultimo, un pequeño taller con trazos ECG característicos.
- La historia del ECG comienza hasta casi 2 siglos antes de su invención con la utilización de la electricidad en el campo médico. Alrededor de 1770, surgieron cada vez más pruebas de la naturaleza eléctrica en los seres vivos. En 1869, Alexander Muirhead, probablemente realizó el primer registro exitoso del ritmo eléctrico en el corazón humano. En 1887, Waller creó el primer electrograma humano publicado, se trataba de un electrómetro capilar con electrodos aplicados en la espalda y el pecho del sujeto sin embargo no pudo demostrar la utilidad clínica de su equipo. Einthoven fue un médico y fisiólogo holandés. Entre 1893 y 95, después de haber visto, el primera persona el trabajo del Dr. Waller, estableció el término "electrocardiograma” e identifico las ondas ABCDE que hoy conocemos como PQRST. En 1901, Einthoven, mientras estudiaba la relación clínica de los hallazgos obtenidos con el Cardiografo, creó un Galvanometro debido a las limitaciones que encontró en los equipos previantente diseñados. En 1910, casi 10 años después, se hizo muy evidente la importancia clínica del electrocardiograma. Con su nueva técnica, estandarizó los trazados y formuló el concepto de “triángulo de Einthoven” relacionando matemáticamente las 3 derivaciones. Los primeros en explorar el uso del electrocardiógrafo en quirófano fueron Lennox, Graves y Levine. En aquel entonces poco practico. En 1924 Premio Nobel al padre de la ECG.
- Dr. Willem Einthoven Fotografia de primer electrocardiógrafo completo.
- Comenzamos con el nodo SA, el cual se encuentra en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. El nodo AV se localiza en la porción posterior derecha del tabique interauricular. Existen tres haces de fibras auriculares que conectan ambos nodulos: los tractos anterior, medio y posterior, a su vez, el tracto anterior emite una rama que conecta las aurículas derecha e izquierda. El nodo AV continúa en el haz de His, el cual emite una rama izquierda en la parte superior del tabique interventricular y continúa como la rama derecha. La rama izquierda se divide en un fascículo anterior y posterior. Las ramas y los fascículos corren por el plano subendocárdico y entran en contacto con el sistema de Purkinje, cuyas fibras se propagan a todas las partes del miocardio ventricular.
- - Onda P. Representación gráfica de la despolarización auricular. - Intervalo PR. Tiempo de conducción auriculoventricular. - Segmento PR. Línea de trazado normalmente isoeléctrico que une el final de la onda P con el comienzo del QRS. - Complejo QRS. Corresponde a la despolarización ventricular. - Punto J. Punto de deflexión que marca el final del complejo QRS e inicio del trazado del ST. - Segmento ST. Segmento normalmente isoeléctrico con respecto al PR o TP, que comienza en el punto J y finaliza en el comienzo de la onda T. - Intervalo QT. Mide la despolarización + repolarización ventricular. Desde el inicio de la onda Q (o R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T. - Onda T. Originada por la repolarización de los ventrículos. - Onda U. De significado incierto, se atribuye a la repolarización del sistema de conducción intraventricular. Suele ser poco evidente, mejor identificable en V2, V3. Una onda U positiva de tamaño mayor que la onda T se suele relacionar con trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia. - Segmento TP. Segmento habitualmente isoeléctrico entre el final de la onda T y el comienzo de la onda P siguiente.
- - V1. Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón. - V2. Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón. - V3. Situación intermedia entre V2 y V4. - V4. Quinto espacio intercostal línea medioclavicular. - V5. Línea axilar anterior, a nivel de derivación V4. - V6. Línea axilar media, a nivel de derivación V4. - Derivaciones derechas. Para valorar específicamente el ventrículo derecho: • V3R. Entre V1 y V4R. • V4R. Línea medioclavicular derecha, en quinto espacio intercostal. - Derivaciones posteriores. Para valorar específicamente la cara posterior del corazón: V7 y V8, en continuación hacia la espalda de V5 y V6. La monitorización del ECG estándar consta de dos derivaciones : - D2, para analizar las alteraciones del ritmo y para detectar isquemia en el territorio posterior; - V5, para detectar isquemia en el territorio anterolateral. Esta monitorización requiere el empleo de un cable con cinco electrodos, lo que permite registrar las seis derivaciones estándar (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF) y una derivación precordial unipolar. Normalmente se coloca el electrodo unipolar en V5, en el quinto espacio intercostal, sobre la línea axilar anterior. Si se dispone de un cable con tres electrodos, puede vigilarse de forma alternativa D2 y una derivación equivalente a V5.
- Que este bien calibrado Que los electrodos estén bien colocados 2.1 Onda P positiva en DI y DII 2.2 Onda P negativa en aVR
- Características del ritmo sinusal: - La onda P precede al complejo QRS - P es positiva en las derivaciones I, II, aVF y negativa en aVR. - Intervalo PR entre 0.12 y 0.20 s - Frecuencia cardiaca 60-100 lpm - Las ondas P, en la misma derivación deben ser iguales.
- Como regla práctica podemos recordar que, si el QRS es predominantemente positivo en las derivaciones I y aVF, se encontrará dentro de la normalidad. Otra forma rápida de analizar el eje es buscar aquella derivación en la que el QRS es isodifásico. Así, sabremos que el eje es perpendicular a esa derivación.
- - Onda “P mitrale”. Onda P mellada en II y III, con un componente final ancho en V1 y de duración superior a 0,12 s. Puede aparecer asociada a cualquier patología que provoque sobrecarga o crecimiento auricular izquierdo (estenosis mitral, hipertensión arterial, etcétera). - Onda “P pulmonale”. Este tipo de alteraciones pueden aparecer en cualquier patología que motive sobrecarga crónica o crecimiento de la aurícula derecha, como cardiopatías congénitas o enfermedades pulmonares. • Si la onda P tiene una duración y voltaje superior a los normales, resultando una combinación de las dos características previas, puede indicar crecimiento biauricular.
- - PR largo (mayor de 0,20 s). Debe orientarnos al diagnóstico de un bloqueo auriculoventricular. En función de la constancia o variabilidad del mismo definiremos el tipo de bloqueo. - BAV de primer grado. Observaremos todas las ondas P presentes y el intervalo PR se encontrará alargado en todo el registro, de forma constante y siempre seguido de un complejo QRS. Es decir, el impulso, aunque esté retrasado, llegará a los ventrículos. - BAV de segundo grado Mobitz I o Wenckebach. Observaremos ondas P seguidas de un intervalo PR que se alarga progresivamente, aunque persiste conducción ventricular y por tanto QRS, hasta que una onda P no es conducida y se produce ausencia de QRS y por tanto una pausa. Posteriormente se inicia de nuevo la actividad auricular y se repite el mismo ciclo. - BAV de segundo grado Mobitz II. El intervalo PR es constante hasta que, de forma brusca, una onda P no va seguida de su correspondiente QRS, y por tanto observaremos una pausa. Posteriormente se inicia de nuevo la actividad auricular y se repite el mismo ciclo. Dado que este trastorno se suele producir a nivel del sistema His-Purkinje, es frecuente que encontremos QRS anchos que expresan trastornos en la conducción intraventricular. - BAV de tercer grado o completo. Aunque existe despolarización y actividad auricular, ninguno de los impulsos conduce a los ventrículos. Como no llega estímulo eléctrico a los ventrículos se instaura un “marcapasos de rescate” a nivel de un foco ectópico que puede ser nodal (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). En el ECG podemos visualizar tanto la actividad auricular como la ventricular, pero se encuentran disociadas, es decir, sin ningún tipo de sincronía entre ellas
- - PR corto (menor de 0,12 s). Debemos pensar en dos posibles causas: • Ritmo auricular originado en un foco diferente al sinusal y situado más cerca de los ventrículos (ritmo auricular bajo). • Conducción auriculoventricular a través de una vía accesoria. SWPW: Sindrome de Wolf-Parkinson-White SLGL: Sindrome de Long Ganon Levaine SP Mahaim: Sindrome de preexitación de Mahaim
- - Estímulo originado a nivel de un foco ventricular. - Estimulación por marcapasos artificiales - Un trastorno de la conducción intraventricular. Bloqueo de rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo en la conducción a través de una de las ramas del haz de His, el miocardio dependiente de dicha rama se despolarizará de forma anómala y retrasada respecto al otro ventrículo, causando un ensanchamiento del QRS. BRIHH - QRS mayor de 0,12 segundos. - Patrón RR’ en V5-V6, I y aVL. - S ancha y mellada en V1-V2. - Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas generalizadas. - Eje normal. BRDHH - QRS mayor de 0,12 segundos. Si es menor de 0,12 segundos se denomina bloqueo incompleto de rama derecha. - Patrón rSR’ en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la repolarización secundarias. - Onda S ancha y empastada en V4-V6. - Eje normal.
- Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos ventriculares. Cuando el QRS es predominantemente positivo en derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6) y negativo en derechas (V1-V2), indica crecimiento del ventrículo izquierdo. Si el QRS es positivo en derivaciones precordiales derechas (V1- V2), indica crecimiento del ventrículo derecho
- El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia la onda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentro de la normalidad una elevación o descenso menor de 1 mm, medida dicha desviación a 0,04 segundos (1 “cuadrito”) del punto J. La elevación del segmento ST en el infarto agudo de miocardio se acompaña de lo que denominamos un descenso especular, es decir, de un descenso del ST en las derivaciones de polaridad opuesta a aquellas en las que se ha producido el ascenso. Por ello, cuando en la práctica clínica objetivemos un ECG con descenso del ST, lo primero que debemos hacer es buscar si existe ascenso del ST en otras derivaciones a fin de asegurarnos que no estamos ante un IAM con elevación del ST. Así, por ejemplo, en un infarto anterior observaremos ascenso del ST en V1-V4 y descenso del ST en II-III y aVF (en ocasiones es más llamativo el descenso que el ascenso del segmento ST).
- Los cambios electrocardiográficos pueden ayudarnos a localizar la región miocárdica en peligro. En el momento agudo de un IAM con elevación del ST la localización vendrá dada por las derivaciones en las que observamos elevación del ST (¡recuerda!, nunca por aquellas en las que objetivemos el descenso, pues son cambios electrocardiográficos especulares a la región afectada). En el contexto de un IAM sin elevación del ST, si se observa descenso del ST, éste tiene una especificidad mucho menor a la hora de localizar el área isquémica. En el caso de un infarto antiguo, la localización de las ondas Q, correspondiente a aquellas en las que en su momento se produjo elevación del ST, también nos ayudará a definir la localización.
- Representa la repolarización ventricular (la repolarización auricular no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser concordante con el QRS; es decir, con una polaridad igual al componente predominante del QRS. En el ECG normal la onda T es negativa en aVR y en V1, porque el QRS es predominantemente negativo en esas derivaciones. En I-II y en V4-V6, será al contrario. .
- Representa el tiempo de despolarización + repolarización ventricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica con la frecuencia cardiaca: aumenta con la bradicardia y disminuye con la taquicardización. Por ello, el cálculo del QT implica una corrección según la siguiente fórmula: El valor normal del QT debe ser inferior a 0,44 s. Un intervalo QT largo puede degenerar en arritmias ventriculares malignas como la Torsade de Pointes y de ahí la extrema importancia de medir este segmento en todos los
- Representa el tiempo de despolarización + repolarización ventricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica con la frecuencia cardiaca: aumenta con la bradicardia y disminuye con la taquicardización. Por ello, el cálculo del QT implica una corrección según la siguiente fórmula: El valor normal del QT debe ser inferior a 0,44 s. Un intervalo QT largo puede degenerar en arritmias ventriculares malignas como la Torsade de Pointes y de ahí la extrema importancia de medir este segmento en todos los
- En el momento agudo es frecuente que objetivemos taquicardia sinusal. Las manifestaciones electrocardiográficas típicas de esta patología siguen una evolución en diferentes fases: - Etapa 1. Elevación del segmento ST de forma difusa, de morfología cóncava (en colgadura o como el “bigote de Salvador Dalí”) + descenso del segmento PR (es el signo más específico). Para comprobar que el segmento PR no es isoeléctrico debemos compararlo con la línea basal, es decir el segmento TP que lo separa del ciclo consecutivo - Etapa 2. Normalización del segmento ST. El PR puede permanecer descendido. - Etapa 3. Aplanamiento y posterior negativización de ondas T. - Etapa 4. Normalización de la onda T con regresión al ECG basal del paciente.
- La manifestación más característica del derrame pericárdico severo, aunque no específica ni patognomónica, es el fenómeno de la alternancia eléctrica: alternancia del voltaje de las ondas P y complejos QRS-T, variando con el ciclo respiratorio y observándose complejos de voltaje normal que se intercalan con otros de voltaje disminuido
- El tromboembolismo pulmonar provoca principalmente alteraciones del ECG sugerentes de sobrecarga ventricular derecha: - Taquicardia sinusal. Es el hallazgo más frecuente. - Otras arritmias auriculares. Fibrilación o flúter auricular. - Eje desviado hacia la derecha. - Bloqueo incompleto o completo de rama derecha. - Patrón SI-QIII-TIII. Onda S en I, onda Q en III y onda T negativa también en III. - Ondas T negativas de V1 a V4.
- Saber identificar las alteraciones electrocardiográficas del potasio es sumamente importante, dado que pueden ser la expresión de una situación que ponga en riesgo la vida del paciente de forma inmediata. - La característica electrocardiográfica más importante es la onda T puntiaguda. - La onda P aparece ancha y plana. Con una hiperpotasemia extrema casi desaparece. - La despolarización ventricular se hace más lenta, por lo que el complejo QRS se hace más ancho. La toxicidad cardiaca de la hiperpotasemia puede desencadenar una fibrilación ventricular, que puede acabar en asistolia. Estos efectos cardiotóxicos no guardan relación con la concentración del K+ en plasma, por lo que el estudio detallado del ECG resulta crucial para identificarlos. Las alteraciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia son más sensibles para detectar toxicidad por potasio que sus propios niveles sanguíneos.
- - La onda T se vuelve más plana. Con hipopotasemias severas puede invertirse. - Aparece una onda U, que aumenta de tamaño a medida que la pérdida de potasio se hace más severa. - Prolongación del intervalo QT. La hipopotasemia tampoco está exenta de riesgo. Una disminución intensa de este ion puede producir un intervalo PR largo, voltajes disminuidos y un ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares. Finalmente, la hipopotasemia predispone a la intoxicación digitálica. Recuerda: la hipocalcemia y la hipomagnesemia también son trastornos hidroelectrolíticos que afectan al ECG causando prolongación del intervalo QT.
- - Onda J de Osborn. Es la manifestación más característica de la hipotermia. Aunque no es patognomónica tiene una alta sensibilidad y especificidad. Se identifica como una pequeña muesca o joroba entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST.
- La digoxina (y los digitálicos en general) puede causar alteraciones no patológicas en el ECG (impregnación), así como manifestaciones patológicas y arritmias (intoxicación). En la impregnación digitálica (“cazoleta o cubeta digitálica”) el segmento ST está curvado hacia abajo y descendido (esto se observa mejor en las derivaciones con una onda S no demostrable). Debe recalcarse que la impregnación no indica intoxicación. Intoxicación digitálica Los signos electrocardiográficos de intoxicación son el alargamiento del PR, el acortamiento del QT, el aplanamiento o inversión de la onda T y una mayor amplitud de la onda U. Asimismo, pueden aparecer un gran número de arritmias, tal y como describimos a continuación. Arritmias en la intoxicación digitálica - Impulsos prematuros auriculares y de la unión. - Taquicardia auricular paroxística con bloqueos AV. - Bloqueo sinusal y bloqueo AV. Arritmias en la intoxicación digitálica severa - Taquiarritmias auriculares y de la unión (ritmo acelerado de la unión AV). - Contracciones ventriculares prematuras (extrasístoles). Es lo más frecuente y precoz en la intoxicación digitálica. - Bigeminismo y trigeminismo ventriculares. - Taquicardia y fibrilación ventriculares.
- Interpretación clínica En el bloqueo cardíaco completo no existe relación entre las ondas P (que en este caso muestran una frecuencia de 70 lpm) y los complejos QRS. El ritmo de «escape» ventricular muestra complejos QRS anchos y unas ondas T anómalas. No se puede interpretar mejor este ECG. Qué se debe hacer Como no existen antecedentes que sugieran un infarto de miocardio, esta mujer debe sufrir casi con seguridad un bloqueo cardíaco crónico; la caída puede haber guardado relación con un ataque de Stokes-Adams o no. Necesita un marcapasos permanente, idealmente de forma inmediata para evitar la morbilidad asociada a la colocación de un marcapasos temporal previa a la colocación del permanente. Si no fuera posible colocar el marcapasos definitivo inmediatamente, sería preciso poner uno temporal antes de la cirugía.
- Interpretación clínica: Los segmentos ST con pendiente descendente («cubeta digitálica») indican que se le ha administrado digoxina. La frecuencia ventricular parece bastante bien controlada. Las ondas U prominentes en las derivaciones V2-V3 probablemente son normales: las ondas U secundarias a hipopotasemia se asocian con aplanamiento de las ondas T. Qué se debe hacer: Pregunte a la paciente si tiene hambre: el síntoma más precoz de toxicidad por digoxina es la falta de apetito, seguida de náuseas y vómitos. Si la paciente está recibiendo tratamiento con diuréticos, deberá controlar la concentración de potasio sérico, dado que una hipopotasemia potencia los efectos de digoxina. Si tiene dudas, resulta sencillo determinar la concentración de digoxina en suero.