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Apostila toxicologia básica
 

Apostila toxicologia básica

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    Apostila toxicologia básica Apostila toxicologia básica Document Transcript

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    • GOVERNO DO ESTADO DA BAHIASECRETARIA DA SAÚDE DO ESTADO DA BAHIA – SESABApostila de Toxicologia BásicaApostila de Toxicologia BásicaREALIZAÇÃOCentro de Informações Antiveneno da Bahia – CIAVEAUTORESDaisy Schwab RodriguesDaniel Santos RebouçasAna Maria Souza TelesJucelino Nery da Conceição FilhoCesar Roberto Rocha GuimarãesOsvaldo Aurélio Magalhães de SantanaGustavo Mustafa TanajuraSoraya Carneiro Carvalho RigoCOLABORAÇÃOSonia Helena Jesus dos SantosÍ N D I C ECapítulo Assunto PáginaI Introdução à Toxicologia 3II Atendimento Inicial ao Intoxicado Agudo 11III Condutas de Enfermagem nas Intoxicações Agudas 16IV Antídotos 22V O Laboratório nas Intoxicações 29VI Intoxicações por Domissanitários e Raticidas 31VII Intoxicações por Pesticidas 34VIII Intoxicações por Medicamentos 37IX Intoxicações por Plantas 40X Ofidismo 43XI Escorpionismo 51XII Araneísmo 53XIII Acidentes Causados por Outros Animais 56XIV Bibliografia 61XV Plantas – fotos coloridas 64XVI Animais Peçonhentos – fotos coloridas 66XVII Acidentes – fotos coloridas 68XVIII Animais Marinhos – fotos coloridas 70Salvador – BahiaAgosto de 20092
    • INTRODUÇÃO À TOXICOLOGIAO Centro de Informações Antiveneno – CIAVE foi inaugurado em agosto de 1980 pela Secretaria da Saúde doEstado da Bahia - SESAB, sendo o segundo implantado pelo Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas - SNITF (hoje SINITOX), dos 37 Centros atualmente existentes no país.Único na Bahia, o CIAVE é o Centro de Referência Estadual em Toxicologia. Está ligado à SESAB através daSuperintendência de Atenção Integral à Saúde - SAIS, ao SINITOX (Fiocruz) e à Gerência Geral deToxicologia - GGTOX da ANVISA, como membro da Rede Nacional de Centros de Informação e AssistênciaToxicológica – RENACIAT.ATIVIDADES DESENVOLVIDAS Normatização, regulação e controle de atividades ligadas à Toxicologia em todo o Estado da Bahia. Orientação toxicológica para prevenção, diagnóstico e tratamento de intoxicações exógenas para serviçosde saúde públicos e privados, assim como à população em geral, em plantões permanentes 24 horas. Orientação toxicológica para prevenção, diagnóstico e tratamento de intoxicações exógenas em pacientesveterinários. Atendimento médico de urgência e acompanhamento de pacientes intoxicados. Identificação, investigação e prevenção dos riscos tóxicos em todos os níveis, visando o controle destesriscos nas comunidades, através dos Programas de Toxicovigilância. Capacitação de recursos humanos em Toxicologia para profissionais, estudantes e demais agentes desaúde em todo o Estado, através do seu Núcleo de Estudos e Pesquisas - NESPEC. Divulgação dos riscos tóxicos e medidas preventivas de intoxicação, com a elaboração e distribuição defolhetos, cartazes, cartilhas, etc. através do NESPEC. Descentralização e apoio à rede estadual de saúde nas atividades ligadas à Toxicologia. Consulta e acompanhamento psicológico de pacientes com distúrbios de conduta, especialmentetentativas de suicídio. Prevenção e acompanhamento ambulatorial de pacientes com depressão, através do seu Núcleo de Estudoe Prevenção ao Suicídio – NEPS, para a rede pública de saúde. Realização de análises toxicológicas de urgência em pacientes atendidos pelo CIAVE e demais unidadesda rede pública de saúde. Manutenção de banco de antídotos específicos e utilização destes em pacientes intoxicados atendidos peloCIAVE e outras unidades de saúde pública. Coordenação do Programa Nacional de Controle de Acidentes por Animais Peçonhentos no Estado daBahia e distribuição de soros para as Diretorias Regionais de Saúde. Manutenção do Laboratório de Animais Peçonhentos e do Jardim de Plantas Tóxicas para fins didáticos,auxílio diagnóstico e orientação à população.REQUISITOS ESSENCIAIS PARA FUNCIONAMENTO DOS CENTROS ANTIVENENO:Profissionais experientesPlantões permanentes de 24 horasBancos de dados toxicológicos completosCONCEITOS BÁSICOSToxicologia é a ciência que estuda a natureza e o mecanismo das lesões tóxicas nos organismos vivosexpostos aos venenos. Segundo definição de Casarett: “Toxicologia é a ciência que define os limites desegurança dos agentes químicos, entendendo-se como segurança a probabilidade de uma substância nãoproduzir danos em condições especiais”.Veneno é toda substância que incorporada ao organismo vivo, produz por sua natureza, sem atuarmecanicamente, e em determinadas concentrações, alterações da fisico-química celular, transitórias oudefinitivas, incompatíveis com a saúde ou a vida.Paracelso, no século XVI já estabelecia o aforismo básico: “Todas as coisas são venenosas, é a dose quetransforma algo em veneno”.Intoxicação Exógena ou Envenenamento: É o resultado da contaminação de um ser vivo por um produtoquímico, excluindo reações imunológicas tais como alergias e infecções.Para que haja a ocorrência do envenenamento são necessários três fatores: substância, vítima em potencial esituação desfavorável.Toxicidade é a capacidade de uma substância produzir efeitos prejudiciais ao organismo vivo.3
    • FASES DA TOXICOLOGIAA Toxicologia tem sido caracterizada através dos séculos por circunstâncias que podem situá-la em três fases:a) Descoberta dos tóxicos na natureza: alimentos, plantas e animais;b) Fins primitivos e homicidas: arsênico, cianeto, estricnina, etc;c) Toxicologia Moderna: Intoxicações profissionais, alimentares, iatrogênicas, etc.CIÊNCIAS DA TOXICOLOGIAA Toxicologia busca o conhecimento das manifestações produzidas pelos venenos no organismo e tudo que serelaciona aos mesmos. Por suas variadas áreas de interesse é uma ciência multidisciplinar, pois é integrada porvárias ciências:• Química Toxicológica: Estrutura Química e Identificação dos Tóxicos.• Toxicologia Farmacológica: Efeitos Biológicos e Mecanismos de Ação.• Toxicologia Clínica: Sintomatologia, Diagnóstico e Terapêutica.• Toxicologia Ocupacional: Prevenção, Higiene do Trabalho.• Toxicologia Forense: Implicações de Ordem Legal e Social.• Epidemiologia das Intoxicações.• Toxicologia Ambiental.• Toxicologia dos Alimentos.Estas ciências interessam, portanto, aos profissionais de várias áreas: médicos, sanitaristas, farmacêuticos,ecologistas, veterinários, biólogos, psicólogos, etc., cada um visualizando o veneno por uma determinadaótica.PROGRAMAS DE TOXICOVIGILANCIACentros Antiveneno têm como missão e responsabilidade o controle, a prevenção, o diagnóstico e o tratamentodas intoxicações exógenas, e para isto devem desenvolver ações de toxicovigilância permanentes.AÇÕES DE TOXICOVIGILÂNCIA1. Identificação de problemas: estudos epidemiológicos, avaliação de riscos;2. Medidas de controle dos produtos: proibição, restrição, uso controlado;3. Desenvolvimento de ações conjuntas com órgãos de Saúde, Vigilância e Meio Ambiente públicos eprivados, Justiça, Órgãos de Classe, etc.;4. Capacitação de profissionais em Toxicologia;5. Conscientização da população: campanhas educativas, divulgação das medidas de prevenção e controle.EPIDEMIOLOGIA DAS INTOXICAÇÕESOs produtos químicos são indispensáveis para o desenvolvimento das atividades do homem, à prevenção ecura das doenças e ao aumento da produtividade agrícola. Entretanto, o uso inadequado e abusivo tem causadoefeitos adversos à saúde humana e à integridade do meio ambiente, ocasionando acidentes individuais,coletivos e de grandes proporções: as catástrofes químicas.A ocorrência de envenenamentos é um grave problema de saúde pública em todos os países do mundo, tendoduplicado nos últimos 10 anos, devido principalmente à grande quantidade de produtos químicos lançados,anualmente, no mercado para consumo das populações.Nos países desenvolvidos pode atingir a 2% da população e naqueles em desenvolvimento a 3%. Os EstadosUnidos estimam a ocorrência anual de 4 milhões de exposições tóxicas, sendo registrados cerca de 2 milhões,50% em menores de 5 anos. No Brasil, as estimativas são de 3 milhões de intoxicações anuais, a maioria semregistro devido à subnotificação e às dificuldades de diagnóstico. As estatísticas variam em função dospadrões culturais, sociais e econômicos. Nos países desenvolvidos há maior ocorrência de intoxicações porprodutos químicos e medicamentos e nos países em desenvolvimento, além desses agentes, por animaispeçonhentos, plantas venenosas e pesticidas agrícolas. O Brasil, sendo um grande pólo industrial tem elevadopercentual de intoxicações por produtos químicos em todas as fases: fabricação, manipulação, transporte, edescarte. É grande consumidor de medicamentos sendo estas intoxicações provocadas por automedicação,4
    • superdosagens, iatrogenias, acidentes e tentativas de suicídio. Nosso país é também grande consumidor depesticidas, e estas intoxicações ocorrem devido ao uso excessivo e indiscriminado destes produtos,desconhecimento dos trabalhadores rurais dos perigos dos mesmos, falta de equipamento de proteçãoindividual (EPI) e principalmente pelo uso doméstico de pesticidas de elevado potencial tóxico, fabricadosexclusivamente para fins agrícolas.Há também elevada ocorrência de acidentes por animais peçonhentos representando para alguns estados doBrasil o maior percentual de envenenamentos registrados.ALGUNS GRUPOS DE AGENTES QUE CAUSAM INTOXICAÇÕES E SUAS CARACTERÍSTICASMedicamentos: Tipo mais freqüente de intoxicação em todo o mundo, inclusive no Brasil. Ocorrefrequentemente em crianças e em tentativas de suicídio.Domissanitários: Produtos de composição e toxicidade variada, responsável por muitos envenenamentos.Alguns são produzidos ilegalmente por “fábricas de fundo de quintal”, e comercializados de “porta em porta”.Geralmente tem maior concentração, causando envenenamentos com maior freqüência e de maior gravidadeque os fabricados legalmente.Inseticidas de uso Doméstico: São pouco tóxicos quando usados de forma adequada. Podem causar alergias eenvenenamento, principalmente em pessoas sensíveis. A desinsetização em ambientes domiciliar, comercial,hospitalar, etc., por pessoa ou “empresa” não capacitada pode provocar envenenamento nos aplicadores,moradores, animais domésticos, trabalha-dores e principalmente em pessoas internadas, ao se utilizaremprodutos tóxicos nestes ambientes.Pesticidas de Uso Agrícola: São as principais causas de registro de óbitos no Brasil, principalmente pelo usoinadequado e nas tentativas de suicídio.Raticidas: No Brasil, só estão autorizados os raticidas à base de anticoagulantes cumarínicos. São grânulos ouiscas, pouco tóxicos e mais eficazes que os clandestinos, porque matam o rato, eliminam as colônias. Autilização de produtos altamente tóxicos, proibidos para o uso doméstico tem provocado envenenamentosgraves e óbitos.Animais Peçonhentos: Constitui o grupo de maior número de casos registrados em nosso Estado. Isto se devea alguns fatores. A Bahia é um Estado com extensa área rural, onde a ocorrência de acidentes por animais égrande. Além de registrar os casos de atendimento direto e telefônico que realiza como Centro de ReferênciaEstadual em Toxicologia, o CIAVE é o órgão estadual responsável pelo Programa Nacional de Controle deAcidentes por Animais Peçonhentos do Ministério da Saúde, recebendo das Unidades de Saúde de todo oEstado, as notificações dos casos de acidentes por animais peçonhentos, através do Sistema de Informação deAgravos de Notificação (SINAN), uma vez que são de notificação obrigatória, conforme portaria nº 1.234 de29/07/2004.Número de acidentes por animais peçonhentos notificados ao CIAVE através do SINAN.Verifique outros dados epidemiológicos a seguir.5Ano de Ocorrência Nº de Casos2000 5.6142001 6.5102002 7.4032003 8.2052004 8.4072005 9.9512006 8.4942007 7.4132008 9.854Fonte: SESAB/CIAVE-BA/SINAN
    • ESTATÍSTICAS DE INTOXICAÇÕES EXÓGENASBRASIL – FIOCRUZ - SinitoxFigura 1 - Casos Registrados de Intoxicação Humana, de Intoxicação Animal e de Solicitação de Informaçãopor Grupo do Agente Tóxico. Brasil, 2007.BAHIA: Atendimentos Registrados pelo CIAVE - BAHIAFigura 2 – Nº de Atendimentos segundo Ano de Ocorrência – Bahia 1995 – 2008601.0002.0003.0004.0005.0006.0007.0008.000Atendimentos 4.973 5.221 4.421 4.793 5.078 6.122 7.176 7.464 7.125 6.946 6.844 6.930 7.065 7.1331995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
    • Figura 3 - Casos Registrados de Intoxicação Humana, de Intoxicação Animal e deSolicitação de Informação por Grupo do Agente Tóxico. CIAVE – Bahia, 2007._____Vítima_____ Solicit. de T o t a lAgente Humana Animal Informação Nº %Medicamentos 1.526 2 6 1.534 21,71Agrotóxicos/Uso Agrícola 192 4 3 199 2,82Agrotóxicos/Uso Doméstico 157 4 1 162 2,29Produtos Veterinários 103 1 104 1,47Raticidas 654 39 2 695 9,84Domissanitários 379 1 380 5,38Cosméticos 64 64 0,91Prod. Químicos Industriais 470 16 6 492 6,96Metais 17 1 1 19 0,27Drogas de Abuso 115 1 116 1,64Plantas 135 3 1 139 1,97Alimentos 25 25 0,35An. Peçonhentos/Serpentes 910 17 19 946 13,39An. Peçonhentos/Aranhas 124 8 132 1,87An. Peçonhentos/Escorpiões 820 2 17 839 11,88Outros animais peç./venenosos 207 2 7 216 3,06Animais não Peçonhentos 658 2 25 685 9,70Desconhecido 261 5 2 268 3,79Outro 46 2 2 50 0,71T o t a l 6.863 101 101 7.065 100,00Fonte: SESAB / CIAVE-BAHIAFigura 4 - Casos Registrados de Intoxicação Humana. Circunstâncias mais freqüentes.CIAVE – Bahia, 2007.7Fonte: SESAB/CIAVE-BahiaFonte: SESAB/CIAVE-BahiaAcidente Individual58%Tentativa de Suicídio22%Abuso1%Uso Terapêutico1%Ignorada4%Acidente Coletivo2%Erro deAdm inistração2%Auto-Medicação1%Outras2%Ocupacional7%
    • Figura 5 - Casos Registrados de Intoxicação Humana, segundo Faixa Etária e Sexo.CIAVE – Bahia, 2007.Figura 6 – Intoxicações Humanas – Número de Óbitos segundo Grupo do Agente.CIAVE – Bahia, 2007.Figura 7 – Percentual de Óbitos segundo Grupo de Agentes. CIAVE – Bahia, 20078Faixa EtáriaSexo TotalMasculino Feminino Ignorado Nº %<1 ano 52 38 5 95 1,41 a 4 anos 657 506 1 1.164 17,05 a 9 anos 319 216 535 7,810 a 14 anos 265 248 513 7,515 a 19 anos 297 381 1 679 9,920 a 29 anos 791 750 3 1.544 22,530 a 39 anos 438 445 1 884 12,940 a 49 anos 354 296 650 9,550 a 59 anos 212 183 2 397 5,860 a 69 anos 130 82 212 3,170 a 79 anos 55 43 98 1,480 anos ou + 25 22 47 0,7Ignorada 24 19 2 45 0,7Total 3.619 3.229 15 6.863 100,0% 52,7 47,1 0,2 100,0Fonte: SESAB / CIAVE-BAHIAFonte: SESAB/CIAVE-BahiaSerpentes10%Medicam entos8%Escorpiões11%Agrotóxicos / UsoAgrícola18%Raticidas39%Aranhas3%Ignorado3%Outros Anim aisPeçonhentos2%Agrotóxicos / UsoDom éstico1%Produtos Quím icosIndustriais3%Drogas de Abuso1%Plantas1%Fonte: SESAB/CIAVE-Bahia33159873332111RaticidasAgrotóxicos / Uso AgrícolaEscorpiõesSerpentesMedicamentosIgnoradoAranhasProdutos Químicos IndustriaisOutros Animais PeçonhentosDrogas de AbusoAgrotóxicos / Uso DomésticoPlantas
    • Programa Nacional de Controle de Acidentes por Animais PeçonhentosNotificações via SINAN – Estado da BahiaFigura 8 – Casos Notificados, segundo Ano e Tipo de Animal. Bahia 1995 - 2008.Figura 9 – Nº de Casos segundo Evolução e Tipo de Animal. Bahia, 2003 – 2008.901.0002.0003.0004.0005.0006.0007.0008.0009.00010.000Serpentes 1.679 1.487 2.016 1.723 1.843 3.350 5.130 5.978 5.408 3.499 2.558 2.065 2.243 2.728Escorpiões 856 912 981 1.131 2.345 6.146 7.292 8.951 7.920 5.758 6.123 4.321 4.989 6.899Aranhas 34 26 19 28 78 120 145 165 266 193 146 157 183 2271995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008010.00020.00030.00040.00050.00060.000Cura Óbito Outra IGN TotalCura 13.213 906 29.786 775 542 840 46.062Óbito 93 2 92 5 2 4 198Outra 4 0 2 0 0 1 7IGN 1.960 114 2.005 97 56 4.561 8.793Total 15.270 1.022 31.885 877 600 5.406 55.060Serpente Aranha Escorpião Abelha Outros IGN Total
    • Figura 10 – Número de casos segundo Diretoria Regional de Saúde (DIRES) eAno de Ocorrência. Bahia, 2003 - 2006.DIRES Ano do AcidenteNº e Município Sede 2003 2004 2005 2006 TOTAL20 - Vitória da Conquista 805 923 1.143 730 3.60113 - Jequié 792 960 1.013 772 3.53724 - Caetité 840 616 1.010 903 3.36918 - Itaberaba 451 449 706 615 2.22126 - Santa Maria da Vitória 413 424 555 506 1.89802 - Feira de Santana 322 428 486 429 1.66507 - Itabuna 487 443 394 319 1.64325 - Barreiras 309 452 460 319 1.54029 - Amargosa 285 335 410 373 1.40327 - Seabra 245 264 383 320 1.21214 - Itapetinga 334 263 289 301 1.18719 - Brumado 194 274 303 273 1.04415 - Juazeiro 192 165 266 321 94409 - Teixeira de Freitas 233 259 237 205 93403 - Alagoinhas 234 241 222 200 89721 - Irecê 195 173 251 268 88723 - Boquira 183 178 207 207 77508 - Eunápolis 191 190 173 172 72606 - Ilhéus 316 185 120 93 71417 - Mundo Novo 144 149 173 219 68516 - Jacobina 144 173 179 164 66004 - Sto. Antônio de Jesus 160 194 145 136 63505 - Gandu 162 149 195 127 63330 - Guanambi 209 132 143 131 61501 - Salvador * 107 129 96 68 40012 - Serrinha 69 90 114 108 38131 - Cruz das Almas 13 38 129 76 25622 - Ibotirama 59 52 46 65 22228 - Senhor do Bonfim 45 39 55 36 17511 - Cícero Dantas 40 32 19 15 10610 - Paulo Afonso 32 8 29 23 92Total 8.205 8.407 9.951 8.494 35.057Fonte: SESAB/CIAVE-BA/SINANFigura 11 – Número de Ampolas Notificadas, segundo o Tipo de Soro Antipeçonhento. Bahia,2003 - 2006.TIPO DE SORO NºSoro Antibotrópico 54.271Soro Antiescorpiônico 21.827Soro Anticrotálico 4.842Soro Antibotrópico-Laquético 1.227Soro Antibotrópico-Crotálico 798Soro Antiaracnídico 650Soro Antielapídico 447Outros/Ignorado 192Total 84.254Fonte: SESAB/CIAVE-BA/SINAN10Fonte: SESAB/CIAVE-BA/SINAN
    • ABORDAGEM INICIAL AO INTOXICADO AGUDOA Toxicologia como ciência que estuda a natureza e o mecanismo das lesões tóxicas nos organismos expostosaos venenos, tem nos seus primórdios a descoberta dos tóxicos na natureza, representados pelos alimentosnocivos e animais venenosos. Posteriormente, ampliou-se o conhecimento e o desenvolvimento dos venenoscom finalidades punitivas e homicidas, principalmente no período da Idade Média. Desta fase adveio oconceito errôneo de que somente algumas das substân-cias são venenosas como por exemplo o cianeto, oarsênico e o ácido sulfúrico. Como conseqüência disto, há até os dias atuais um enorme descaso em relação aopotencial de causar envenenamento da grande maioria das substâncias, plantas e mesmo animais. Atualmente,a Toxicologia tem se desenvolvido em várias áreas do conhecimento humano, adquirindo novascaracterísticas, com implicações de natureza social, profissional, ambiental, etc.Neste contexto, semelhante ao que ocorreu em outras áreas da ciência, em todo o mundo houveprogressivamente a necessidade da criação de Centros Especializados que pudessem armazenar edisponibilizar informações sobre os agentes tóxicos em geral, assim como capacitar pessoal, visandouniversalizar os procedimentos que permitissem diagnosticar e tratar de forma eficaz, eficiente e em localmais próximo possível de onde tenha ocorrido o envenenamento, visando diminuir a ocorrência de casosgraves e óbitos, combatendo também a “Iatrogenia Antitóxica”, tão comum entre nós.De uma maneira geral, o atendimento a uma pessoa intoxicada representa um momento diferenciado numaUnidade de Saúde, especialmente em situações agudas. Independentemente da origem e do agente causador, oenvenenamento agudo costuma estar acompanhado de intensa carga emotiva não só dos pacientes,acompanhantes e familiares, mas também da equipe de saúde.Toda essa “pressão” recai principalmente sobre o médico - emergencista, que se vê aflito pela falta deinformação sobre o agente responsável pela intoxicação, aliada ao seu pouco conhecimento básico sobreToxicologia, as substâncias tóxicas, seus efeitos no organismo, diagnóstico, terapêutica , etc.ALGUNS CONCEITOS BÁSICOS•Intoxicação exógena ou envenenamento: Cientificamente os dois termos significam a mesma coisa: é oresultado da contaminação de um ser vivo por uma substância química, excluindo as reações imunológicas,como alergias, e infecções. Para que ocorra um envenenamento são necessários três fatores: substância, vítimaem potencial e situação desfavorável.•Veneno: É toda substância que incorporada ao organismo vivo, por sua natureza, sem atuar mecanicamente eem determinadas concentrações, produz alterações transitórias ou definitivas da físico-química celularincompatíveis com a saúde ou com a vida.•Toxicidade: Capacidade que uma substância tem de produzir efeitos prejudiciais ao organismo vivo. Fatoresque interferem na toxicidade: dose, via de contato, distribuição no tempo, fatores relativos às substâncias(composição química, quantidade e concentração, duração de exposição, solubilidade, estado de dispersão,etc) e fatores relativos ao organismo (idade, sexo, gravidez, idiossincrasia, hábito, tolerância, etc.)•Grupos de alto risco: Crianças menores de 05 anos, idosos, alguns trabalhadores, deficientes e doentesmentais, analfabetos, portadores de doenças agudas ou crônicas e os animais.•Agentes: GruposClassificação utilizada pelo Sistema Nacional de Informações Tóxico-farmacológicas (SINITOX):Medicamentos, Agrotóxicos (Agrícola/Doméstico), Produtos Veterinários, Raticidas, Domissanitários,Cosméticos, Produtos Químicos Industriais, Metais, Drogas de Abuso, Plantas, Alimentos, Serpentes,Aranhas, Escorpiões, Outros Animais Peçonhentos, Animais Não Peçonhentos e Outros Agentes. Apesar dagrande variedade de agentes tóxicos, alguns grupos são responsáveis pela maioria dos casos.Historicamente, em todo o mundo, os medicamentos são as substâncias mais envolvidas em intoxicações(25%). No Brasil, segundo o SINITOX, os acidentes por animais peçonhentos ocupam o 2º lugar em nº decasos (20%), seguidos dos raticidas, domissanitários, agrotóxicos e produtos químicos em geral. Menosfreqüentes são os registros de intoxicações por plantas, drogas de abuso, cosméticos e produtos veterinários.Apesar desta distribuição, alguns agentes tóxicos merecem destaque, seja por suas característicastoxicológicas ou principalmente pelo potencial de causar lesões graves, irreversíveis ou mesmo o óbito. Sãoexemplos: os raticidas clandestinos, os gases tóxicos, as substâncias cáusticas, os derivados de petróleo, asmúltiplas picadas por abelhas e vespas, dentre outras. O maior número de óbitos tem sido causado pelosagrotóxicos, raticidas, medicamentos e animais peçonhentos.11
    • •Etiologia das intoxicações - alguns exemplos:1. Acidental: medicamentos e domissanitários em crianças. Animais peçonhentos em adultos;2. Iatrogênica: alergias, superdosagem -AAS, xaropes;3. Ocupacional: animais peçonhentos, agrotóxicos, produtos industriais;4. Suicida: medicamentos, agrotóxicos, raticidas;5. Violência: homicídios e maus tratos;6. Endêmica – água, ar e alimentos: metais, poeiras, resíduos;7. Social: Toxicomanias: tabaco, álcool, maconha, cocaína, crack;8. Genética: falhas genéticas, déficits enzimáticos;9. Esportivas: doping;10.Ambiental: gases e vapores industriais, transporte de cargas químicas, contaminações da água e alimentos.•DiagnósticoPara o diagnóstico de envenenamento existem em geral três hipóteses:1. Exposição a um veneno conhecido;2. Exposição a alguma substância desconhecida que pode ser veneno;3. Agravo de causa desconhecida, onde o envenenamento deve ser considerado para o diagnósticodiferencial;Nas três situações, o diagnóstico baseia-se em:a) Investigação: história da exposição e manifestações, roupas, recipientes, possível exposição;b) Informações: manifestação inesperada de doença, passagem brusca de estado de saúde para intensosdistúrbios;c) Relacionar quadros obscuros: ambiente, situações, profissões;d) Aparecimento simultâneo em várias pessoas;e) Achados clínicos de envenenamento;f) Amostras: conteúdo gástrico, urina e sangue.Escala de REED, para estado de consciência - Mais adequada que a de Glasgow para casos de intoxicação:GRAU ACHADOS CLÍNICOS0 Acordado, responde a perguntas1 Comatoso, reflexos intactos, retira o membro ao estimulo doloroso.2Comatoso, reflexos intactos, não retira membro ao estímulo doloroso, sem depressãorespiratória ou circulatória.3 Comatoso, reflexos ausentes, sem depressão respiratória ou circulatória.4 Reflexos ausentes, com depressão respiratória ou circulatória•Diagnóstico laboratorial:Os exames laboratoriais são importantes no atendimento a um paciente intoxicado. Os principais objetivossão: afastar ou confirmar uma intoxicação, avaliar o grau de agressão que o agente tóxico está causando noorganismo e auxiliar na avaliação do tratamento. Eles fornecem importantes subsídios para um diagnóstico eacompanhamento mais seguros destes pacientes. Vale ressaltar que nem sempre estes exames sãoimprescindíveis para o diagnóstico e/ou tomada de decisão. Podemos classificá-los assim: 1.Análises Clínicas:a) Gerais: hemograma, glicemia, eletrólitos, uréia, creatinina, bilirrubinas, CPK, aminotransferases,hemogasometria arterial, sumário de urina, etc. b) Específicas: tempo de protrombina, tempo de coagulação,ferro sérico, etc. 2.Análises Toxicológicas: análise do agente químico propriamente dito e/ou de seus produtosde biotransformação. A existência de um Centro de Referência em Toxicologia com recursos laboratoriais dáum suporte melhor ao atendimento de pacientes intoxicados. As solicitações de exames de triagem (screening)toxicológicos não devem ser feitas de forma indiscriminada, pois tem um alto custo e pouco valor prático. Éimportante que o médico indique a sua suspeita diagnóstica, dose ingerida, tempo decorrido entre a exposiçãoe o atendimento, sinais e sintomas, uso de antídotos ou outros medicamentos.Nos casos mais complexos, é importante que haja um contato direto com o analista, para que se possa concluirqual a amostra que melhor represente a biodisponibilidade, a eliminação ou o efeito do toxicante noorganismo, a técnica a ser utilizada e quais análises a serem realizadas permitindo a obtenção de resultadoscom maior agilidade. Nas intoxicações agudas, o sangue (soro e plasma) e a urina são as amostras maisusadas; líquido de lavagem gástrica, vômitos, restos de alimentos e medicamentos encontrados junto ao12
    • paciente também são importantes. A urina é empregada como amostra de escolha tanto para o controle dadopagem quanto para o da dependência a drogas.•Algumas manifestações em intoxicações◊ Taquicardia: atropina, anfetamina, corante, antidepressivos tricíclicos;◊ Bradicardia: digitálicos, beta-bloqueadores, espirradeira, barbitúricos;◊ Hipertermia: anfetaminas, atropina e AAS;◊ Hipotermia: barbitúricos, sedativos e insulina;◊ Hiperventilação: salicilatos e teofilina;◊ Depressão respiratória: morfina, barbitúricos, antidepressivos e sedativos, álcool;◊ Hipertensão: anfetaminas e fenciclidina;◊ Hipotensão: barbitúricos antidepressivos, sais de ferro e teofilina;◊ Rubor da pele - atropina, plantas tóxicas;◊ Midríase - atropina e anfetaminas;◊ Miose: orgnofosforados e carbamatos, pilocarpina, .fenotiazínicos;◊ Hemorragia oral: anticoagulantes, sais de ferro, acidentes ofídicos;◊ Delírios e alucinações:anfetaminas, atropina, salicilatos, plantas, álcool, cocaína, maconha◊ Distúrbios Visuais - metanol, ofídismo;◊ Convulsão: organoclorados, anti-histaminicos, estricnina, cianetos, anfetaminas, nicotina.•Etapas básicas na atenção ao intoxicado agudo:1) Avaliação do estado geral do paciente - sinais vitais2) Anamnese cuidadosa - Verificar se o paciente apresenta distúrbios que representem risco de morteiminente e procurar corrigi-los: Respiratórios: obstrução das vias aéreas, apnéia, frequência respiratória,estertores; Cardiocirculatórios: TA, frequência e ritmo; Neurológicos: escala de REED;Bioquímicos/metabólicos; Sanguíneas.3) Estabelecimento do diagnóstico;4) Procedimentos terapêuticos - Diminuir a exposição do organismo ao tóxico (Descontaminação),aumentar a excreção do tóxico já absorvido (diurese forçada, exsanguíneo-transfusão, diálise peritoneale hemodiálise) utilizar antídotos e antagonistas (tabela), além do tratamento de suporte, sintomático edas complicações.PRINCIPAIS SÍNDROMES TOXICOLÓGICASNome Quadro Clínico CausasAnti-colinérgicaBoca seca, pele seca, ruborfacial, midríase, íleo paralítico,desorientação, hipertermia,retenção urináriaAnti-histamínicos, atropina, escopola-mina, antidepressi-vos tricíclicos, ve-getais beladonadas e outros.Colinérgica Lacrimejamento, sia-lorréia,miose, sudore-se, broncorréia,incon-tinências, vômitos,bradicardia, tremores.Carbamatos, fosforados, fisostigminae alguns cogumelos.Simpatico-miméticaAnsiedade, vômitos,taquicardia, tremores,convulsão, midríase, sudorese.Cocaína, teofilina, anfetamina,pseudo-efedrina.Extra-piramidalCoréia, atetose, hiper-reflexia,hipertonia, trismo, opistótono,rigidez, tremores.Haloperidol, fenotiazínicos.Narcótica Depressão respirató-ria, coma,miose, bradicardia,hipotermiaHeroína, codeína, propoxifeno.Hipnótico-sedativaConfusão, estupor, depressãorespiratória, delirium, letargia,disartria, hipotermia.Benzodiazepínicos,anticonvulsivantes, antipsicóticos,barbitúricos, etanol, fentanil,13
    • opiáceos.•Cuidados gerais imediatos:1. Procurar identificar o veneno - Toxinas conhecidas em prováveis quantidade e concentração –Epidemiologia;2. Verificar a via de penetração (cutânea, inalatória, ocular, oral, parenteral, etc);3. Verificar o tempo de exposição e o decorrido;4. Guardar qualquer tipo de material para posterior análise: comprimidos, embalagem de produtos, garrafas,seringas, plantas, vômitos, etc;5. Interrogar sobre sintomas prévios apresentados6. Interrogar sobre medidas tomadas: vômitos, diluição com água ou leite, etc;7. Interrogar sobre condições clínicas prévias;8. Verificar lesões de boca (queimaduras/manchas indicam ingestão de comprimidos ou químicos);9. Verificar sinais de injeções em músculos e veias (Toxicomanias);10. Retirar o paciente transportando-o do local;11. Retirar as roupas contaminadas e lavar abundantemente na contaminação dérmica protegendo-se comluvas impermeáveis;12. Nunca provocar vômitos em crianças menores de 2 anos, grávidas no 3º trimestre, paciente inconscienteou que tenha ingerido substâncias corrosivas ou derivados de petróleo;13. Provocar vômitos ou realizar lavagem gástrica até 4 horas. Em alguns casos, até 24 horas: salicilatos,tricíclicos e barbitúricos;14. Observar instruções para venenos específicos;15. Atenção especial às drogas de efeito retardado: Tempo máximo dos primeiros sintomas: Paracetamol-36dias, Rícino-4d, Salicilatos-12 d, Tálio-4 d, Metalaldeído-48 h, Paraquat-48 h, Metanol - 48 h, Arsina-24 h,Cogumelos - 12 h, Vapores de Metais - 8 h, EtilenoGlicol - 06 h.PRODUTOS DE BAIXA TOXICIDADE - NÃO EXIGEM TRATAMENTO◊ Canetas esferográficas;◊ Lápis , giz, massa de modelar◊ Sabão em pedra◊ Brinquedos de Banheira◊ Xampu - espuma de banho◊ Pintura para olhos - batom◊ Loção e creme para mãos ou para barba◊ Sachê, Pasta de dentes◊ Velas, Aditivos para aquários◊ Bateria (seca)TRATAMENTO DE URGÊNCIA - C O N C O M I T A N T E M E N T E142) CONTRA O VENENO:a) Descontaminação gasosa- Ventilação e Assistência respiratória.b) Descontaminação cutâneo-mucosa- Lavagem prolongada – banho, Mudança de roupas e Antídotoslocais.c) Descontaminação digestivaEsvaziamento Gástrico: Vômitos e Lavagem Gástrica, CarvãoAtivado e Laxantes.d) AntídotosPor competição (B.A.L.), por quelação (E.D.T.A.) e Enzimologia.e) Eliminação do TóxicoDiurese forçada, Quelantes, Alcalinização ou acidificação do meiointerno.Exsanguíneo-transfusão, diálise peritoneal e hemodiálise- Condições:(1) Quando o veneno não reconhece tratamento específico e é muitotóxico.(2) Quando o enfermo se agrava - hemólise, hipercalemia, uremia,cianose, icterícia.(3) Quando o tóxico é dialisável.1) A FAVOR DO ENFERMO:a) ImediatoReanimação das funçõesvegetativas, choque, apnéia efibrilação ventricular;b) Mediato- Busca de possíveiscomplicações: metabólicas,infecciosas, funcionais.- Profilaxia integral (estudo domeio interno)- Proteção antecipada segundo aação do veneno (nefrotóxico,hepatotóxico, etc.)- Abstenção de iatrogeniaantitóxica.c) Tardio- Reabilitação- Psicoterapia- Clínica Geral.12◊ Tinta (azul, preta, vermelha)◊ Jornal◊ Desumificadores◊ Graxa de sapato (ocasionalmente anilina)◊ Superfície de riscos de caixa de fósforos◊ Edulcorantes (sacarina, ciclamato)◊ Anéis de borracha para dentição◊ Termômetro (Mercúrio)◊ Detergentes aniônicos◊ Maioria das plantas - folhas e flores
    • Alguns antídotos e antagonistas e principais intoxicações em que são usados:Antídoto/antagonista Agente tóxicoÁlcool Absoluto Metanol e EtilenoglicolAtropina Organofosforado e CarbamatoAzul de Metileno a 2% MetahemoglobinizantesBiperideno Fenotiazínicos, e ButirofenonasCarvão Ativado Várias substânciasDesferoxamina FerroDimercaprol (BAL) Arsênico, Chumbo e MercúrioEDTA Cálcico Chumbo e UrânioFlumazenil Benzodiazepínicosn-Acetilcisteína Acetaminofen (Paracetamol)Produtos que exigem tratamento, se ingeridos em grande quantidade:◊ Loção após barba, suavizantes corporais, colônia, desodorantes, spray para cabelo, tintura para cabelo,tônico para cabelo, Água de Toalete, bronzeadores, amaciadores de tecidos, marcadores indeléveis efósforos (mais de 20 fósforo de madeira ou 2 caixas de papel);ESVAZIAMENTO GÁSTRICO - Emese e Lavagem GástricaNa literatura consultada, persistem as controvérsias quanto ao melhor método de esvaziamento gástrico,levando-se em conta a variedade de situações encontradas nos envenenamentos por ingestão, principalmenteem relação ao tempo decorrido máximo para realização das medidas, tipo de agentes envolvidos, eficácia eriscos das principais técnicas, etc.Habitualmente, no ambiente hospitalar realizamos a LAVAGEM GÁSTRICA: Até 4 horas da ingestão.Maior tempo em alguns casos.Contra-Indicações (relativas): Crianças com menos de 2 anos, Vítima inconsciente, Vítima em convulsão,Ingestão de substâncias cáusticas, Ingestão de derivados de petróleo.Volume Total. Recém-Nascido: 500 ml, Lactentes: 2 a 3 litros, Pré-Escolares: 4 a 5 litros,Escolares: 5 a 6 litros. Adultos: 6 a 10 litros.Solução utilizada: Soro Fisiológico a 0,9%. Volume por Vez: Crianças: 5ml/Kg e Adultos: 250ml.CARVÃO ATIVADOIndicações: Descontaminação gastrintestinal de agente tóxico com ação prolongada, re-secreção gástrica oucom circulação entero-hepática (doses múltiplas)Mecanismo de ação: Adsorção da maioria das substâncias. Restrições: Não são adsorvidos - Ácidos,álcalis, álcoois, metais, derivados de petróleo, sulfato ferroso, ácido bórico, lítio, cianeto e malathion.Contra-indicações (algumas relativas): Em recém-nascidos, gestantes ou pacientes muito debilitados, naingestão de corrosivos, pacientes com cirurgia abdominal recente e diminuição da motilidade intestinal e noscasos de necessidade de administração de antídotos por via oral (Ex. N-acetilcisteína)Efeitos adversos e complicações: Vômitos, aspiração, constipação, abrasão ocular, obstrução intestinal eInfecção Respiratória.Doses: Crianças: 1g/Kg/dose – Adulto: 30g/dose. Diluição: Adultos – SF a 0,9% ou água - 250ml.Crianças: SF a 0,9% - 5 a 8 ml/Kg. Via: Sonda Nasogástrica ou Oral.Número de doses: Única (maioria dos agentes) ou Múltipla (12, 24, 72h). A 1ª dose logo após a lavagemgástrica. Subsequentes, de 4/4 horas até 12h e depois de 6/6 h até 72 h, se necessário.Algumas substâncias em que está indicado o uso de carvão em doses múltiplas: Carbamatos-Chumbinho (12h)e benzodiazepínicos (24h). Outros podem usar até 72h: Ácido valpróico, amiodarona, amitriptilina, atrazine,carbamazepina, ciclosporina, cloroquina, clorpromazina, clorpropamida, dapsona, digitálicos, diltiazen,disopiramida, dotiepina, doxepin, etanol, fenilbutazona, fenitoína, fenobarbital, gentamicina, imipramina,meprobamato, metotrexate, nadolol, nortriptilina, organofosforados, piroxican, plantas contendo glicosídeoscardiotóxicos, porfirinas, propoxifeno, proscilaridin, qunidina, quinina, salicilatos, sotalol, teofilina evancomicina, dentre outros.LAXANTES SALINOS - Nos casos em que se fará uso de carvão ativado por mais de 12 horas, associa-seuma dose de Sulfato de Sódio ou de Magnésio diluído em 100 a 200ml de SF ou água, VO ou via SNG, após a15
    • primeira dose diária do Carvão. Doses: Crianças 7g e Adultos 15g. Recomenda-se atenção para a ocorrênciade distúrbios hidro-eletrolíticos.CONDUTAS DE ENFERMAGEM NAS INTOXICAÇÕES AGUDASAs intoxicações exógenas são responsáveis por uma parcela importante dos atendimentos realizados nosserviços de emergência. Na Bahia, um número cada vez maior de pessoas procura esses serviços, vítimas deenvenenamentos agudos causados por variados grupos de agentes tóxicos. Em 1990, o Centro de InformaçõesAntiveneno – CIAVE registrou 2.326 casos de intoxicação humana. Em 2006, este número foi de 6.670 casos.A tabela a seguir mostra esses números por grupo do agente:Os Animais Peçonhentos são responsáveis pelo maior percentual de casos registrados. Estão incluídas nestegrupo as serpentes perigosas, principalmente as do gênero Bothrops, os escorpiões, as aranhas peçonhentas, asabelhas, vespas e outros animais peçonhentos ou venenosos. Em segundo lugar está o grupo dosMedicamentos, sendo mais freqüentes as intoxicações por benzodiazepínicos, fenobarbital, carbamazepina ehaloperidol.Os Raticidas vêm assumindo posição crescente nas estatísticas do CIAVE, particularmente nos últimos anos.Esses envenenamentos, na sua maioria, são causados por produtos convencionalmente chamados de “raticidasclandestinos”, fabricados ilegalmente a partir de vários agrotóxicos e outros produtos químicos que, nomercado informal, recebem nomes populares como “Chumbinho”, “Mil Gatos”, “Última Ceia”, “Pingo deOuro”, dentre outros, e são responsáveis por muitos casos graves com elevado percentual de óbitos. Os dadosde 1990 registram o total de 148 casos, e em 2006 o número foi de 614 casos. Dos demais grupos, ressaltamosas intoxicações por produtos de higiene pessoal e limpeza doméstica – os domissanitários - que além de seremresponsáveis por um expressivo número de casos, suas vítimas são principalmente crianças menores de cincoanos exigindo cuidados especiais no tratamento.A Toxicologia não faz parte do currículo das Escolas de Enfermagem. A sua abordagem é vista no contextogeral das atividades de curriculares, e é voltada principalmente para noções gerais dos envenenamentos poranimais peçonhentos, citados sempre em pequenos capítulos da bibliografia básica. Desta forma, mesmoestando preparado para atuar em Unidades de Emergência, o enfermeiro se depara algumas vezes com acarência de conhecimentos específicos quando se vê diante de um paciente, vítima de envenenamento.O envenenamento agudo se caracteriza pelo acometimento de mal súbito e em geral exige hospitalização davítima, gerando grande carga emocional associada ao sofrimento físico. Nos casos onde a origem doenvenenamento é por tentativa de suicídio, este quadro se acentua e é sempre extensivo aos familiares.Atitudes exacerbadas de pena ou de reprovação podem resultar em grandes obstáculos à recuperação dopaciente. A equipe deve ter a perfeita compreensão desta realidade.16Grupo do Agente Tóxico NúmeroAranhas 156Agrotóxicos / Uso Agrícola 152Drogas de Abuso 139Agrotóxicos / Uso Doméstico 139Alimentos 72Outro 62Cosméticos 62Produtos Veterinários 41Metais 20Total 6.670Fonte: CIAVE-BAGrupo do Agente Tóxico NúmeroMedicamentos 1.585Serpentes 957Escorpiões 675Raticidas 614Animais Não Peçonhentos 502Domissanitários 475Produtos Químicos Industriais 387Ignorado 239Outros Animais Peçonhentos 216Plantas 177
    • Estabelecer desde o momento da admissão uma relação de confiança é a melhor conduta para um bomatendimento ao paciente intoxicado.A nossa intenção é reunir nesse capítulo os principais elementos teórico-práticos, que possam servir desubsídios no atendimento de emergência a este grupo de paciente.As palavras Intoxicação e Envenenamento são sinônimos, embora grande parte das pessoas tenha dúvida emcomo usá-las de forma correta. Alguns autores costumam referir-se a veneno e envenenamento, aos acidentescausados por toxinas animais, e usam o termo Intoxicação somente para aqueles casos em que o agentecausador é uma substancia química, como por exemplo, o arsênico. Conceitualmente, ambas são aplicadasindiscriminadamente por se referirem ao ato que resulta da contaminação de um individuo por uma substância,seja ela de origem biológica ou não.Nos Serviços de Emergência, é freqüente ouvirmos da pessoa vítima de intoxicação ou seus familiares ainformação de que a sua condição de saúde “estava boa’’ e de repente algo o faz correr risco de vida.Devemos levar em consideração que, na maioria dos casos de intoxicação aguda, esse relato é verdadeiro e opaciente estava hígido até o momento da exposição tóxica. No entanto, muitos deles podem apresentarmanifestações clínicas graves em curto espaço de tempo e é, por esta razão, que o primeiro atendimento devepriorizar as manifestações que ofereçam potencial risco, antes de aceitar um diagnóstico mais benigno dadoença. Nesses casos, as medidas prioritárias deverão estar voltadas para o suporte de vida e consisteminicialmente da avaliação rápida e eficiente das funções vitais e quando necessário, de medidas deressuscitação simultâneas, para posteriormente uma avaliação secundária mais detalhada.PROCEDIMENTOS GERAISManutenção das funções vitais: procedimento básico inicial visando identificar situação de risco à vida dopaciente e com a finalidade de restabelecer a sua normalidade, evitar o agravamento das condições gerais,oferecer maior conforto ao paciente e prevenir o aparecimento de complicações.Verificação dos Sinais Vitais: procedimento que indica se o paciente apresenta distúrbios que representemrisco iminente de vida, para que possam ser corrigidos:• Freqüência respiratória (FR)• Freqüência cardíaca (FC)• Pressão Arterial (PA)• Temperatura (T)Aparelho Respiratório: Algumas intoxicações podem alterar a função respiratória exigindo medidasimediatas com o objetivo de promover a permeabilidade das vias aéreas:• Aspirar às vias aéreas e cavidade oral• Retirar próteses dentárias e resíduos• Instalar cânula de Guedel• Preparar material para intubação.Freqüência Respiratória (FR) - observar e avaliar os movimentos respiratórios de inspiração e expiração:• Colocar o paciente em posição confortável, facilitando a permeabilidade das vias aéreas superiores.• Lateralizar e flexionar a cabeça promovendo expansão orotraqueal• Instalar oxímetro de pulso• Instalar oxigenioterapia, conforme prescrição médica.Aparelho Cardiovascular: Os cuidados imediatos devem constar da mensuração da freqüência cardíacaatravés das pulsações periféricas e da Pressão Arterial, alem da instalação de aparelhos de monitoraçãocardíaca. As intoxicações por medicamentos e por pesticidas são exemplos de situações que podem levar aalterações circulatórias.Temperatura Corporal: Sinais de alteração da temperatura são freqüentemente observados nos primeiroscuidados ao paciente intoxicado. A elevação da temperatura, hipertermia, pode ocorrer nas intoxicaçõesagudas por anfetaminas, atropina e outros agentes. Também pode estar relacionada a infecções secundárias,como a pneumonia química aspirativa e a infecção cutânea nos acidentes botrópicos (ação proteolítica)Avaliação do Nível de Consciência: estando normal o paciente poderá informar dados e circunstâncias daintoxicação como agente, quantidade, tempo decorrido, etc. As alterações podem variar de sonolência atécoma profundo. A escala de REED (página 14) tem se mostrado mais simples e melhor para avaliar casos deintoxicação que a de Glasgow.MEDIDAS DE DESCONTAMINAÇÃONos envenenamentos, de uma maneira geral, a descontaminação da vítima é um procedimento que está sempreindicado. A forma de executar essa prática varia de acordo com a via de exposição ao agente. Na maioria dasintoxicações acidentais por produtos químicos, a contaminação ocorre por exposição dérmica ou de mucosa(pele, olhos, couro cabeludo). Esses produtos atravessam facilmente roupas e calçados criando áreas dedepósito que, quando permanecem muito tempo em contato com o corpo da vítima, podem contribuir para oagravamento do acidente.17
    • Em outras circunstâncias, como nos casos dos envenenamentos por tentativa de suicídio, a ingestão dessassubstâncias provoca uma contaminação do trato gastrointestinal, exigindo medidas de descontaminação maisrigorosas.A descontaminação, quando realizada precocemente e com técnicas adequadas, constitui medida eficaz paraum bom prognóstico das intoxicações.Descontaminação Dérmica: Grande variedade de substâncias químicas presentes no ambiente doméstico eem boa parte dos locais de trabalho podem causar acidentes tóxicos. Embora na sua maioria de baixatoxicidade, são responsáveis por grande número de envenenamentos infantis. São em geral os sabões,detergentes, desinfetantes, saneantes e inseticidas de uso doméstico, que por uso inadequado ou falta decuidado na guarda dos mesmos, favorecem a ocorrência desses acidentes.O contato destas substâncias com a pele, determina dor, irritação, queimaduras e dermatites, que podem sertratadas com medidas simples indicadas para cada caso. Algumas plantas, por serem tóxicas, também causamsinais e sintomas semelhantes quando em contato direto com pele e mucosas.Entretanto, outras substâncias como os solventes químicos; os produtos de ação corrosiva; os inseticidas eoutros compostos industriais; alem de causarem intoxicação cutânea deve se considerar a possibilidade daabsorção transcutânea, podendo mesmo através da pele íntegra causar uma intoxicação sistêmica. Dentre essesagentes tóxicos citamos como exemplo os inseticidas organofosforados.Técnica de Descontaminação.♦ Proteção individual com uso de EPIs♦ Rápida remoção de roupas e calçados contaminados é essencial.♦ Lavar totalmente toda a área corporal atingida com água em abundância.♦ As normas técnicas de Higiene e Segurança determinam a instalação nas Unidades de Emergência dechuveiro de descontaminação;♦ O uso de sabão está indicado sempre que o agente contaminante for uma substancia oleosa ou graxas emgeral e nas picadas de animais;♦ O uso de bucha é contra indicado.Obs. Não recolocar roupas e calçados até que eles tenham sido adequadamente descontaminados.Descontaminação ocularFazer irrigação copiosa dos olhos durante o tempo necessário até ausência de resíduos do agente tóxico.• Alguns autores recomendam o tempo médio entre 10 a 15 minutos.• Usar preferencialmente Solução Fisiológica a 0,9% ou água corrente limpa.• Equipamentos de lavagem ocular devem ser instalados em pias de salas de higienização corporal parafacilitar esse procedimento.Descontaminação GástricaA maioria dos casos de exposição a venenos, em todas as idades é representada pela ingestão de substânciastóxicas ou potencialmente tóxicas. A remoção do agente tóxico do trato gastrointestinal evita a absorção ereduz os efeitos sistêmicos, potencialmente graves. Na literatura persistem as controvérsias quanto ao melhormétodo de esvaziamento gástrico, levando-se em conta a variedade de situações encontradas nosenvenenamentos por ingestão, principalmente em relação ao tempo decorrido máximo para realização dasmedidas, tipo de agentes envolvidos, eficácia e riscos das principais técnicas. Habitualmente, no ambientehospitalar orientamos a lavagem gástrica.LAVAGEM GÁSTRICATempo: Até 4 horas da ingestão, maior em alguns casos.Contra-indicações:1. Paciente inconsciente – ver escala de REED: em pacientes com alteração do nível de consciência, estáindicada a entubação endotraqueal prévia. Nestes casos, introduzir sonda orogástrica após entubação.2. Paciente em convulsão;3. Ingestão de substâncias cáusticas;4. Ingestão de produtos derivados do petróleo: nos casos de ingestão de derivados de petróleo, deve-seatentar para o critério médico de indicação - apenas quando na ingestão de grandes volumes (superior a200ml do produto) ou do risco iminente de morte, devido à toxicidade do produto, ou ainda da associaçãode agentes fazendo com que um se sobreponha ao outro em gravidade.5. Crianças < 6 meses: indicação discutível, sempre relacionada à alta toxicidade do agente.18
    • Solução utilizada: Solução Fisiológica a 0,9 %Volume por vez: Crianças 5 ml/Kg, Adultos 250mlVolume total: Recém-nascidos: 500 ml, Lactentes: 2 a 3 litros, Pré-escolares: 4 a 5 litros, Escolares: 5 a 6litros e Adultos: 6 a 10 litros.Técnica para a lavagem gástrica• Informar o paciente sobre o procedimento a ser realizado e a sua necessidade.• Colocar o paciente em decúbito lateral esquerdo.• Usar Sonda Nasogástrica (SNG) de grosso calibre, devidamente umidificada.• Medir o comprimento da parte da SNG que será introduzida, posicionando-a da ponta do nariz ao lóbuloda orelha e até o apêndice xifóide do paciente - posição de “L” invertido. Marcar o local na sonda, comum pequeno pedaço de esparadrapo.• Introduzir a Sonda pela narina suavemente.Observações: Ao introduzir a SNG, solicitar ao paciente que colabore, quando possível, com movimentosde deglutição para facilitar o procedimento. Pacientes com obstrução nasal ou com sangramento nasalimportante, introduzir sonda orogástrica.•Teste de segurança - Insuflar uma pequena quantidade de ar (3 a 5 ml) através de seringa e fazer a auscultasobre a região epigástrica (usar estetoscópio). A ausculta da entrada do ar no estômago assegura o bomposicionamento da sonda.•Aspirar com o auxílio de seringa ou deixar fluir por gravidade, maior quantidade possível de resíduo gástrico(armazenar para uma possível análise toxicológica).• Iniciar lavagem gástrica introduzindo lentamente solução fisiológica através da sonda.• Observar volume por vez e volume total de líquido indicado na prescrição médica.• Retirar o maior volume de líquido possível, em quantidade aproximada da introduzida. Repetir o processoaté atingir o volume total ou retorno limpo.• Fixar a sonda na pele da face, na testa ou lateralmente.ComplicaçõesApesar de pouco freqüentes, algumas complicações, como náusea, vômito ou epistaxe, decorrem da condiçãodo paciente no momento. A aspiração pulmonar pode ocorrer por posicionamento indevido da sonda natraquéia.CARVÃO ATIVADO (C.A.)Substância adsorvente que se liga à maioria dos agentes tóxicos, formando um composto estável que não éabsorvido pelo trato intestinal, sendo eliminado pelas fezes. Está indicado no auxílio da descontaminaçãogastrintestinal.Características: Pó muito fino, obtido a partir do carvão vegetal submetido a processos especiais de ativação,de coloração preta, inodoro, sem sabor, insolúvel e de fabricação manipulada. Vide capítulo ANTÍDOTOS.Apresentação: Potes com 30 gramas.Formas de utilização: Dose única ou doses múltiplas.Doses e diluição: Em adultos, usa-se a dose de 30 gramas de Carvão diluídos em 250ml de líquido (Água,Solução Fisiológica a 0,9% ou Glicosada a 5%). Em crianças, a dose recomendada é de 1 a 2 gramas deCarvão por quilo de peso, diluídos em 5 a 8 ml de líquido por quilo de peso.Vias de administração: O C.A. pode ser administrado por via oral (VO) ou através de Sonda Nasogástrica(SNG). Caso o paciente realize a lavagem gástrica prévia, o carvão deve ser introduzido logo após o términoda mesma.Preparação e uso: Informar ao paciente sobre o procedimento e sobre o produto a ser utilizado. A soluçãosomente deve ser preparada no momento do uso.Adicionar cuidadosamente a dose prescrita do C.A. à solução líquida indicada e misturar até obter umasuspensão uniforme.Para uso oral, a mistura deve ser ingerida de uma só vez – embora não tenha cheiro ou sabor, sua coloraçãopreta e consistência arenosa habitualmente causam repugnância no paciente, principalmente em crianças. Parauso por SNG, a solução já preparada deve ser introduzida lentamente, misturando-se de forma continuada paraevitar a sedimentação, a formação de grumos e a obstrução da sonda. Após a administração, introduzirpequeno volume de líquido, suficiente para lavar a sonda, que deverá permanecer fechada evitando o retorno.Recomendações: Avisar ao paciente que o escurecimento das fezes após o uso de C.A. é uma ocorrênciaesperada. Recomendamos observar e registrar a eliminação. O principal efeito adverso é a intolerância seguidade vômito. Também podem ocorrer: abrasão ocular, constipação, obstrução intestinal e aspiração cominfecção respiratória.19
    • ADMINISTRAÇÃO DOS SOROS ANTIVENENOPrincípios Gerais da SoroterapiaOs soros heterólogos antivenenos são concentrados de imunoglobulinas obtidos por sensibilização de diversosanimais, sendo mais utilizados os de origem eqüina.No Brasil, os laboratórios que produzem esses imunoderivados para a rede pública são: Instituto Butantan(São Paulo), Fundação Ezequiel Dias (Minas Gerais) e Instituto Vital Brazil (Rio de Janeiro). O sorodisponível para uso tem apresentação líquida em ampolas, que devem ser conservadas em geladeira, àtemperatura de 2 a 8 graus centígrados positivos, devendo-se evitar o congelamento. Sua validade é, em geral,de dois a três anos. O Instituto Buitantã já desenvolveu soro antipeçonhento na forma liofilizada, mas aindaencontra-se em testes.No Quadro 1 (abaixo) consta a relação dos antivenenos para o tratamento dos acidentes por ofídios earacnídeos, assim como o número de ampolas indicado nos tratamentos específicos. Todavia, deve-se levar emconta que as doses dos soros capazes de neutralizar o veneno circulante têm sido revistas nos últimos anos,havendo uma tendência progressiva para utilização de doses menores, principalmente nos acidentesbotrópicos.Estas recomendações baseiam-se em estudos clínicos da neutralização dos venenos pelos soros na circulaçãosistêmica e na reversão das alterações de coagulação.Indicações e DosesA soroterapia antiveneno (SAV), quando indicada, é um passo fundamental no tratamento adequado dospacientes picados pela maioria dos animais peçonhentos. A dose utilizada deve ser a mesma para adultos ecrianças, visto que o objetivo do tratamento é neutralizar a maior quantidade possível de veneno circulante,independente do peso do paciente.Quadro 1. Número de ampolas de Soros Antipeçonhentos , por tipo de acidente:Animal causador Classificação e N° de ampolas Tipo de Soro*Leve Moderado GraveBothrops (jararaca) 2 - 4 4 – 8 12 SAB, SABC ou SABLCrotalus (cascavel 5 10 20 SAC ou SABCMicrurus (coral) - - 10 SAELachesis (surucucu) - 10 20 SABLTityus (escorpião) - 2 – 3 4 - 6 SAES ou SAARPhoneutria (armadeira) - 2 – 4 5 - 10 SAARLoxosceles (aranha-marrom) - 5 10 SAARLatrodectus (viúva-negra) - 1 2 SALATFonte:MS/FUNASA.* - SAB – Soro antibotrópico; SABC – S.antibotrópico-crotálico;SABL – S.antibotrópico-laquético; SAC – S. anticrótalico; SAE – S. anti-elapídico;SAES – S. anti-escorpiônico; SAAR – S. antiaracnídico; SALAT – S.antilatrodético.A aplicação dos Soros Antipeçonhentos (heterólogos) só deve ser realizada em ambiente hospitalar. A via deadministração recomendada é a endovenosa (EV), exceto no caso de Soro Antilatrodético, que é usado por viaintramuscular. Pela via EV o soro deve ser diluído e infundido em 20 a 60 minutos, sob estrita vigilânciamédica e da enfermagem.A freqüência de reações à soroterapia parece ser menor quando o antiveneno é administrado desta forma. Adiluição pode ser feita, a critério médico, na razão de 1:2 a 1:5, em Solução Fisiológica a 0,9% ou Glicosada a5%, infundindo-se na velocidade de 8 a 12 ml/min, observando-se, entretanto, a possível sobrecarga devolume em crianças e em pacientes com insuficiência cardíaca. Habitualmente, dilui-se em 100ml de SoluçãoFisiológica a 0,9 % ou Glicosada a 5%.Reações à SoroterapiaPodem ser classificados em precoces e tardias. Reações precoces (RP): ocorrem nas primeiras 24 horas epodem manifestar-se sob a forma leve até a extremamente grave. Os sinais e sintomas mais freqüentementeobservados são: urticária, tremores, tosse, náuseas, dor abdominal, prurido e rubor facial. Mais raramente sãoobservadas reações precoces graves, semelhantes à reação anafilática ou anafilactóide. A reação anafilática émediada pela imunoglobulina do tipo E (Ig E) e ocorre em indivíduos previamente sensibilizados aos produtosderivados do cavalo, entre eles a carne, o pêlo e os próprios soros heterólogos.É possível detectar esta reação, pelo menos teoricamente, pela prova intradérmica.20
    • A reação anafilactóide não implica em sensibilização anterior, podendo surgir com a aplicação da primeiradose de antiveneno. Seu mecanismo está relacionado com a ativação do sistema complemento pela viaalternada, sem a presença de anticorpos. Nesse caso, ocorre a liberação de C3a e C5a, denominadosanafilatoxinas, que são capazes de degranular mastócitos e basófilos, por meio de receptores específicos. Aconseqüência é a liberação dos mesmos mediadores farmacológicos, responsáveis pela instalação de umquadro clínico semelhante ao da reação anafilática.Prevenção das Reações Precoces (RP)A soroterapia antiveneneo não é um procedimento isento de riscos, havendo possibilidade do aparecimento dereações precoces, semelhantes à reação “anafilática”.Baseados em experiências, alguns autores indicam o pré-tratamento com antagonistas, dos receptores H1 dahistamina e corticosteróides, embora estas drogas não previnam a liberação de histamina e ativação decomplemento.Aconselha-se a seguinte rotina antes da administração dos soros antivenenos:a)Garantir um bom acesso venoso.b)Deixar preparado e de fácil acesso: laringoscópio com lâminas e tubos traqueais adequados para o peso eidade, frascos de Soro Fisiológico e/ou de Ringer Lactato, frasco de solução aquosa de adrenalina (1:1000) eaminofilina (10 ml=240 mg).Caso seja feita a opção da pré-medicação, deve-se administrá-la 10 a 15 minutos antes de iniciar a soroterapia:1) Drogas anti-histamínicas (antagonistas H1 e H2) por via parenteral:Antagonistas H1: Maleato de dextroclorofeniramina na dose de 0,05 mg/kg por via intramuscular (IM) ouintravenosa(IV)-aplicar no máximo 5mg; ou Prometazina dose de 0,5 mg/kg IV ou IM - usar no máximo 25mg.Antagonistas H2: Cimetidina na dose de 10 mg/kg, máximo de 300 mg, ou Ranitidina na dose de 3 mg/kg,máximo de 100 mg, IV lentamente.2) Hidrocortisona na dose de 10 mg/kg IV. Aplicar no máximo 1.000 mg.Reações Tardias: São, em geral, benignas e ocorrem de 5 a 24 dias após a administração do soro. Quadroclínico: febre, urticária, dores articulares, infartamento ganglionar e, raramente, comprometimentoneurológico ou renal. Esta reação, também conhecida como “Doença do Soro”, é tratada de acordo com a suaintensidade, através da administração de corticosteróides, analgésicos ou anti-histamínicos.Teste de Sensibilidade:A indicação do teste de sensibilidade para soro heterólogo ainda é controversa. Vários estudos têm sidorealizados e a maioria concluiu pela contra-indicação devido à perda de tempo precioso, uma vez que o testenão é preditivo nem suficientemente sensível.ROTINA DE TRATAMENTO DOS ACIDENTES OFÍDICOS1. Colocar o paciente em repouso absoluto no leito, com elevação da região atingida pela picada (posição dedrenagem de edema);2. Lavagem do local atingido com água e sabão e/ou solução anti-séptica;3. Remover anéis, pulseiras, roupas ou quaisquer objetos constrictivos;4. Caso haja presença de garrote, não retirá-lo imediatamente (risco de choque). É recomendável puncionaruma veia e instalar um Soro (SF ou SG), em gotejamento lento. A retirada do garrote deverá ser feita deforma gradual e lenta, levando-se em conta o nível de isquemia da extremidade.5. O paciente deve ficar em dieta zero, até 2ª ordem.6. SOROTERAPIA: Verificar na prescrição o tipo e quantidade do soro.7. Puncionar veia de médio calibre (antebraço/braço). Não puncionar no membro afetado.8. Realizar profilaxia contra reações anafilactóides, com a administração prévia, 10 a 15 minutos, deantihistamínico e corticóide conforme prescrição.9. As ampolas deverão ser diluídas em 100ml de SG 5% e infundidas, via EV, com gotejamento rápido;10. Observar possíveis reações precoces durante a infusão, com vigilância permanente até 2 h após o término.11. Caso seja observada urticária, tremores, tosse, náuseas, dor abdominal, rubor facial ou prurido,interromper imediatamente a infusão do soro e informar ao médico assistente, para a conduta específica.A soroterapia poderá ou não ser reiniciada a critério médico;12. Manter o paciente com venóclise basal;13. Realizar balanço hídrico rigoroso, mantendo hidratação adequada para diurese entre 30 a 40 ml/hora emadultos e 1 a 2 ml/kg/h em crianças.14. Manter controle de sinais vitais.21
    • 15. O paciente deve ser internado, no mínimo 24 horas, a depender do quadro apresentado.CONCLUSÃOOs acidentes por serpentes ocorrem com maior freqüência no meio rural, onde alguns hábitos e crendicespopulares ainda persistem, tais como usar alho, querosene e outros produtos no local da picada, assim como“tratar” a vítima com beberagens, misturas de álcool com ervas ou partes do animal agressor. Estas condutas,assim como o uso do garrote ou torniquete, outro hábito comum, estão formalmente contra-indicados, vistoque não ajudam ao tratamento e aumentam as complicações locais. Salientamos que, em relação aos acidentespor animais peçonhentos, somente a partir de uma ampla divulgação das medidas de prevenção e de primeirossocorros junto à população em geral, poderá haver uma redução significativa do número destes acidentes e desuas conseqüências.22
    • A N T Í D O T O SINTRODUÇÃOAntídotos são medicamentos ou produtos químicos que atuam sobre o veneno ou se opõem aos seus efeitos,através de diferentes mecanismos. Alguns autores utilizam uma definição mais restrita, considerando apenasaqueles antídotos mais específicos e excluindo outros, como o carvão ativado. Aqui, consideraremos oconceito mais amplo.O prognóstico do paciente intoxicado depende da exatidão do diagnóstico, além da rapidez e eficácia decondutas terapêuticas. É importante ressaltar que, na grande maioria das vezes, a antidototerapia não é aprimeira conduta a ser adotada e sim a manutenção das funções vitais. Apenas em algumas situações, autilização de antídotos específicos se torna imprescindível, como nas intoxicações por cianeto.A avaliação da necessidade de sua indicação deve ser acompanhada por uma utilização correta, pelaprevenção de possíveis riscos e pela adoção de precauções devidas. Vale ressaltar que alguns destesmedicamentos possui elevada toxicidade, sendo necessário pesar o risco/benefício antes da sua administração.Tudo isto requer um bom conhecimento da natureza dos próprios antídotos. Além disso, devem ser avaliadasa sua eficácia e contra-indicações.Algumas vezes se faz necessário realizar uma monitorização constante do uso destes produtos, coletando-se ecomparando-se dados de forma a permitir a avaliação da sua eficácia e efeitos adversos.PROBLEMÁTICA DOS ANTÍDOTOS NO BRASILInfelizmente, o número de antídotos disponíveis é muito pequeno quando comparado com a diversidade devenenos existentes. Além disto, há uma grande dificuldade na obtenção de determinados antídotos, até mesmopor centros especializados em Toxicologia. No Brasil, assim como em outros países, estas questões passampor problemas de ordem científica, técnica, econômica e administrativa.As indústrias farmacêuticas não demonstram interesse em produzir estes medicamentos em virtude da pequenademanda de mercado. Assim sendo, os centros de informações e atendimento toxicológico (CIATs) muitasvezes tem que recorrer às farmácias de manipulação para a sua obtenção. Por outro lado, poucas são estasfarmácias que manipulam injetáveis, não existindo nenhuma no Estado da Bahia.A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), sensibilizada com a situação, vem trabalhando junto àrede nacional de CIATs para solucionar o problema, através da elaboração de um programa de aquisição edistribuição de antídotos.CLASSIFICAÇÃO DOS ANTÍDOTOSO veneno, assim como os fármacos, para agir no organismo necessita ser absorvido, distribuído a um ouvários locais do organismo, sofrer uma biotransformação e posterior excreção. Assim sendo, o antídoto podeagir contra o veneno em qualquer uma destas fases, através de diferentes mecanismos, sejam ações físicas ouquímicas. De uma forma didática, podemos classificar os antídotos de acordo com o seu mecanismo de ação:1. INIBIDORES DA ABSORÇÃO DO TÓXICONeste grupo, temos os antídotos que agem por adsorção. São utilizados com o objetivo de prevenir ou reduzira absorção do agente tóxico pelo organismo quando o contato se dá por via oral, facilitando a sua excreção porvia intestinal.São três os produtos utilizados com esta finalidade:a)Carvão ativado – constitui-se num material em forma de pó, finamente dividido, obtido da polpa damadeira. Esta é submetida a elevada temperatura (800ºC a 1000ºC), sob controle, para que não ocorra aqueima total, de forma que seja mantida sua estrutura porosa. Em seguida, é passada por um processo detamisação, para obtenção de uma granulometria finíssima e grande área superficial. Todo este processo lheconfere alta capacidade de adsorção, de maneira que 1g equivale a mais de 1m2de área adsorvente.Graças a essa intensa e extensa ação adsorvente, sua administração é considerada por muitos como condutamais adequada que o emprego de eméticos ou lavagem gástrica. É fundamental, contudo, que seja bempreparado e administrado precocemente.É realmente eficaz na prevenção da absorção de numerosas substâncias, quando administrado na primeira horaapós a ingestão do tóxico. O seu efeito protetor é diminuído após períodos mais prolongados, na dependênciade uma série de fatores relacionados ao paciente e à molécula tóxica.Assim como qualquer medicamento, o carvão ativado também possui contra-indicações. Desta forma, nãodeve ser utilizado na intoxicação por acetaminofen - quando tratada com acetilcisteína - para evitar que estaseja também adsorvida, com o consequente prejuízo da sua ação terapêutica. Não possui capacidade deadsorção sobre metais, ácido bórico, sulfato ferroso, cianetos, derivados de petróleo e malation. Não deve serutilizado também nos casos de ingestão de ácidos ou bases cáusticas.
    • A sua administração é feita por via oral ou através da sonda de lavagem, em suspensão aquosa adequadamentepreparada, evitando a formação de grumos. A posologia recomendada para adultos é de 50g/dose até de 4/4horas em suspensão aquosa. Em crianças, utiliza-se 1g/ Kg/dose até de 4/4 horas em suspensão aquosa. Suaadministração em doses múltiplas deve ser seguida de um laxante salino, como o sulfato de sódio. O CIAVE-BA utiliza em seus protocolos a dose de 30g para adulto, baseado na sua experiência e eficácia da dose.No mercado nacional, o carvão ativado só é obtido em farmácias de manipulação, não sendo produzido pelaindústria farmacêutica.b)Bentonita e Terra de Füller - são argilas compostas principalmente de silicatos de alumínio e magnésio,que adsorvem óleos e gorduras, dificultando a sua absorção pelo organismo e aumentando a excreçãointestinal. Administra-se 1 litro de suspensão a 30%, V.O., na intoxicação por herbicidas, como o Paraquat, e aseguir um laxante salino. Repetir posteriormente, 200-300ml da suspensão a cada 2 horas no 1º dia e a cada 4h. no dia seguinte.No Brasil, estes produtos não estão disponíveis comercialmente. Atualmente, a Terra de Füller é produzidapela ZENECA, para uso próprio, em embalagem de 60g. A sua obtenção pode ser feita através desta indústria.2. DE AÇÃO QUÍMICA - os antídotos que constituem este grupo reagem quimicamente com o agentetóxico, formando um produto de difícil absorção pelo organismo e facilitando a sua excreção.a)Cloreto de sódio – utilizado no tratamento de envenenamento por sais de prata, formando cloreto de prataque é insolúvel (deve-se ter atenção para o risco da intoxicação por sal, especialmente em crianças). A dose éde 1 colher de sopa para 1 litro de água.b)Hexacianoferrato férrico de potássio (Azul da Prússia) - empregado na intoxicação por tálio com o qualforma um quelato inabsorvível no intestino, facilitando a sua excreção fecal. Administrado por sondaduodenal em doses de 250 mg/kg/24 horas, em 2-4 vezes, junto com manitol a 15%, até que os níveisurinários de tálio estejam abaixo de 0,5 mg/dia.c)Amido – neutraliza o iodo, formando um precipitado. Administra-se em solução, utilizando 80 g em 1 litrode água, para lavagem gástrica.3. AGEM IMPEDINDO A FIXAÇÃO NO LOCAL DE AÇÃO - o exemplo clássico de agentes deste gruposão os antídotos utilizados no tratamento da intoxicação cianídrica. Os cianetos agem no organismo fixando-seao ferro trivalente (férrico) de enzimas respiratórias celulares (citocromo oxidase) provocando assim umahipóxia citotóxica. Os antídotos empregados são os agentes metahemoglobinizantes como:a)Nitrito de amila, Nitrito de sódio e Tiossulfato de sódio: estas três substâncias são utilizadas em conjunto,sendo denominada por alguns profissionais como “kit cianeto”.O objetivo do uso dos nitritos de amila e de sódio é a produção de taxa alta de metahemoglobina, que possuiferro férrico (trivalente, HbFe+++) e que tem maior afinidade pelo cianeto que a citocromo oxidase.A ampola de nitrito de amila é rompida e o conteúdo despejado em uma gaze, através da qual o paciente faráuma inalação durante 20 a 30 segundos a cada minuto.Concomitantemente, prepara-se a solução de nitrito de sódio para administração endovenosa, 300mg emadultos (10mL da solução a 3%) em três a cinco minutos e 4,5 a 10,0mg/Kg - de acordo com o nível dehemoglobina (Quadro I) - em crianças. Deve-se tomar cuidado no uso dos nitritos, pois quando administradosde forma rápida podem resultar em hipotensão arterial grave por serem potentes vasodilatadores. Casonecessário, utilizar nova ampola de nitrito de amila a cada três minutos enquanto não se administra o nitrito desódio.Reação 1: HbFe+++ NO2-→ HbFe+++hemoglobina nitrito metahemoglobinaA metahemoglobina formada compete com a citocromo-oxidase (Cit-Fe+++) pelo íon cianeto formando acianometahemoglobina (HbFeCN).Reação 2: HbFe++++ CN-→ HbFeCN + Cit-Fe+++metahemo- cianeto cianometahemo- citocromoglobina globina oxidaseA desintoxicação real é então conduzida pela administração de Tiossulfato de sódio - na dose de 12,5mg emadultos (50mL de solução a 25%, IV) e 0,4mg/Kg até o máximo de 12,5 mg/Kg em crianças - em que reagecom o íon cianeto formando tiocianato, substância relativamente atóxica que é prontamente excretada naurina.Reação 3: Na2S2O3 + CN-SCN-tiossulfato cianeto tiocianatoSCN-oxidaserodanese
    • Esta reação final é lentamente reversível por ação da tiocianato-oxidase. Isto explica porque os sintomas àsvezes reaparecem após o tratamento inicial. Quando do reaparecimento dos sintomas, o processo detratamento descrito deve ser repetido, em doses fracionadas.O grau de metahemoglobina pode ser maior que o desejado para a desintoxicação. Haverá necessidade de seadministrar, lentamente, Azul de Metileno a 1%, 1 a 2mg/Kg IV, quando atingir valores > 30%.b)4-Dimetilaminofenol (4-DMAP) – antídoto excepcionalmente ativo na rápida destruição da ligação entreíons cianeto e o ferro da citocromo-oxidase, consistindo numa alternativa para o tratamento da intoxicaçãopelo cianeto. A utilização do 4-DMAP no organismo permite atingir um nível elevado de metahemoglobinaem poucos minutos.O 4-DMAP apresenta uma baixa toxicidade e é facilmente excretado do organismo. A dose recomendada é de3-4 mg/Kg por via intravenosa, seguida de 100-500mg de tiossulfato de sódio/Kg. Não é comercializado noBrasil.c)Hidroxicobalamina - alguns relatos clínicos referem ter a hidroxicobalamina (vitamina B12) mostradoresultados aparentemente satisfatórios no tratamento da intoxicação cianídrica, tendo como vantagem a nãoprodução de metahemoglobinemia ou hipotensão arterial. Combina-se com o íon cianeto formandocianocobalamina (forma ativa da vitamina B12), atóxica, que é excretada pela urina. Teoricamente, serianecessária uma relação equimolar para neutralização do cianeto pela hidroxicobalamina (52 mg dehidroxicobalamina para 1 mg de cianeto).Em outros países, como a França e Austrália, está sendo utilizada uma dose de 50 mg/Kg de peso ou 4 a 5 gpara adultos. No Brasil, as apresentações comerciais possuem baixas concentrações (5 e 15 mg) nãopossibilitando a administração da dose recomendada para tratamento. Apesar disto, a hidroxicobalamina vemsendo utilizada na dose de 15 a 25mg (apesar de não existir comprovação de eficácia com a utilização destadose), E.V., como medida inicial antes da administração dos nitritos. Também deve ser associada aohipossulfito de sódio, devido ao sinergismo de ação. A hidroxicobalamina é comercializada no Brasil sob onome de Rubranova®).d)Edetato dicobáltico (Kelocyanor®) - na Europa, utiliza-se o edetato dicobáltico associado àhidroxicobalamina no tratamento das intoxicações por cianetos. São considerados antídotos mais seguros quea combinação de nitrito de sódio / tiossulfato de sódio. É um agente quelador que tem a propriedade de formarcomplexos relativamente pouco tóxicos com o cianeto, que são rapidamente eliminados por via renal.e)Fragmento Fab-antidigoxina (Digibind®) – usado no tratamento da intoxicação por digitálicos em virtudeda maior afinidade do digitálico pelo anticorpo do que pelos sítios de ligação tecidual. É obtido de anticorposespecíficos submetidos à digestão com papaína. O complexo formado por sua ligação ao fármaco é eliminadopor via renal. O seu uso deve ser reservado apenas para os casos mais graves onde não há resposta aotratamento convencional. É produzido sob o nome de Digibind®, em frasco-ampola com 40mg. Não écomercializado no Brasil.4. AGEM IMPEDINDO A BIOTRANSFORMAÇÃO - Algumas substâncias só se tornam tóxicas ou maistóxicas após serem metabolizadas no organismo, como é o caso do Paration e o Metanol ou álcool metílico.Os antídotos deste grupo impedem a biotransformação desses agentes e o seu conseqüente aumento detoxicidade. Aqui temos como exemplo o etanol:a)Etanol (álcool etílico) – o etanol é o antídoto utilizado no tratamento da intoxicação por metanol. O álcoolmetílico apresenta grande toxicidade orgânica devido à sua metabolização em ácido fórmico e aldeídofórmica. O etanol, por sua vez, compete pela mesma via oxidativa do metanol, através da álcool-desidrogenase, impedindo a sua transformação em metabólitos mais tóxicos. Como a metabolização dometanol é muito lenta, cerca de 1/7 do tempo levado pelo álcool etílico, o antídoto deve ser administrado porvários dias seguidos. Com base neste mesmo princípio, também se utiliza o etanol na intoxicação peloetilenoglicol.O etanol pode ser administrado por via oral ou endovenosa. Para uso endovenoso, utiliza-se solução a 5% emsoro glicosado no seguinte esquema:– dose de ataque: 8,8 mL/Kg da solução a 10% em soro glicosado (em pacientes diabéticos, utilizar o sorofisiológico), I.V.;– dose manutenção: 1,4 mL/Kg/h da solução I.V.Para o uso oral, recomenda-se 0,5 mL/Kg de solução a 50% de hora em hora. Pode-se utilizar bebidasalcoólicas de graduação conhecida. Por exemplo: uísque com graduação alcoólica de 40% - dilui-se à metadecom água destilada, administrando-se 1 a 1,5 mL/Kg de hora em hora. O objetivo é manter uma alcoolemiaentre 100 e 150 mg/dL. Para isto, a administração do etanol deverá ser acompanhada pela determinação
    • periódica da alcoolemia. A terapia deve ser mantida até que a acidose metabólica seja corrigida e os níveisséricos de etilenoglicol/metanol não sejam mais detectáveis.5. ANTÍDOTOS QUE AGEM CESSANDO A AÇÃO FARMACOLÓGICA – são assim classificados osseguintes antídotos:a)Oximas - são utilizadas no tratamento da intoxicação por inseticidas organofosforados, nos casos demoderada ou alta gravidade. Estes antídotos têm a propriedade de reativar a colinesterase de modo muito maisrápido que a regeneração espontânea por hidrólise. A velocidade de reativação depende do tipo de fosforadoresponsável (como exemplo, temos em ordem decrescente: dimeti, dietil, diisopropil) e do chamado processode “envelhecimento” da enzima fosforilada, que se torna totalmente resistente ao reativador. A administraçãodeve ser precoce e, de preferência, após as doses iniciais de atropina. A primeira dose para adultos é de200-400 mg, lentamente, por via intravenosa. A injeção muito rápida pode levar à fraqueza, distúrbios visuais,cefaléia, náuseas e taquicardia. A seguir, 200-400 mg em infusão contínua, até atingir um máximo de 1-2 gnas primeiras 24 horas. Doses excessivas podem ter um efeito inibidor da colinesterase. As doses pediátricasnão estão bem definidas.Sugere-se 20-40 mg/Kg, por via intravenosa, repetidas várias vezes, sem ultrapassar as doses de adultos. Asoximas se combinam com o átomo de fósforo eletrolítico formando um complexo oxima-fosforado que éliberado, deixando a colinesterase regenerada.No Brasil, só temos disponível o sulfoxilato de N-metil-piridilaldoxima (pralidoxima) comercializado sob onome de Contrathion®. O seu uso deve ser sempre associado à atropina. Existe hoje um grupo de profissionaisno Brasil sugerindo o seu uso também no tratamento por aldicarb, os quais tem referido melhoras no quadroclínico de pacientes intoxicados e atendidos pouco tempo após a ingestão deste potente carbamato. Contudo,ainda não existe um consenso na sua utilização para este fim.b)Azul de metileno e vitamina C - são indicados em metahemoglobinemia tóxica produzida por anilina ederivados, sulfona, piridium, nitratos e nitritos. Provocam, como redutores, regeneração do ferro férrico (Fe+++) em ferroso (Fe++), o que em outras palavras significa que transforma a metahemoglobina em hemoglobina.O azul de metileno age na enzima NADPH-redutase e é convertido em leucoazul de metileno (Figura 1),produzindo uma coloração azul-esverdeada na urina e nas fezes. A dose recomendada é de 1 a 2 mg/Kg eminfusão venosa lenta (cinco minutos) e pode ser repetido de 12 em 12 horas, se necessário. Nos casos em quehaja persistência da cianose e dos sintomas, pode-se fazer dose complementar de 1mg/Kg uma hora após adose inicial. A sua administração via oral produz distúrbios gástricos e por via subcutânea pode provocarnecrose no local. A administração de doses excessivas ou em pacientes com deficiência de G-6-PD podeprovocar o aumento dos níveis de metahemoglobina ou anemia hemolítica.c)Flumazenil - utilizado em intoxicações por benzodiazepínicos. Consiste num antagonista altamenteespecífico, exercendo seus efeitos por interação competitiva nos sítios receptores deste grupo demedicamentos. Após administração intravenosa sua meia-vida é inferior a 1 hora.A dose inicial usual é de 0,2-0,3 mg por via intravenosa em 15 segundos. Repete-se com intervalos de 1minuto até obtenção do grau desejável de consciência ou até um total de 2 mg.Em adultos com intoxicação diazepínica confirmada, pode-se administrar dose inicial de 1mg seguida, senecessário, por infusão contínua de 0,5mg/hora, diluída em soro glicosado a 5% ou soro fisiológico. Aadministração intravenosa rápida em paciente sob tratamento prolongado com um benzodiazepínico podeprecipitar síndrome de abstinência. É comercializado sob o nome de Lanexat®.ANTÍDOTOS QUE AGEM SOBRE O TÓXICO OU SEUS METABÓLITOS - Neste grupo de antídotos,encontram-se os chamados antagonistas dos metais pesados, isto é, aquelas substâncias que têm a propriedadede se ligar a metais prevenindo ou revertendo a ligação com moléculas celulares. Estas drogas também sãochamadas de agentes quelantes, entendendo-se por quelação a formação de complexos químicos estáveis emanel, a partir da ligação de elétrons do metal com par de elétrons do composto orgânico.Figura 1Reação da metahemoglobina ahemoglobina pelo azul de metileno.(Fonte: Adaptado de Larini,1997)
    • a)Edetato dissódico de cálcio (CaNa2EDTA – Versenate®) - é um agente quelante eficaz, que forma commetais polivalentes compostos rapidamente solúveis, praticamente não ionizados e não tóxicos. Sua utilidadecomo antídoto é, no entanto, limitada àqueles metais que são ligados mais fortemente que o cálcio, como é ocaso do chumbo, ferro, zinco, manganês e berílio. O EDTA é dado sob a forma de um quelato de cálcio, nosentido de prevenir a rápida remoção do cálcio orgânico. Na presença do chumbo, este quelato trocarapidamente cálcio pelo chumbo, permitindo então a detoxicação e excreção. A sua administração é por viaendovenosa e desaparece rapidamente da circulação, apresentando meia-vida de 20 a 60 minutos.A droga se localiza no plasma com excreção de mais de 95% através da urina em 24 horas. A administraçãointramuscular leva a uma boa absorção, contudo, produz dor intensa no local. Na encefalopatia saturnínica eaumento da pressão intracraniana, usa-se o EDTA por via intramuscular. Quando esta via for a escolhida,recomenda-se a associação com lidocaína a 2%. É pouco absorvido pela mucosa gastrointestinal e parece nãoser metabolizado pelo organismo.O EDTA na sua forma sódica (Na2EDTA) provoca tetania hipocalcêmica. Por este motivo, ele é utilizadocomo edetato dissódico de cálcio no tratamento da intoxicação por metais, desde que estes tenham maiorafinidade pelo quelante do que o íon de cálcio. Apresenta como reações adversas com dor e abscesso no localda injeção: náuseas, vômitos, dores musculares, febre, taquicardia, hipertensão arterial, convulsões e coma. Oseu uso pode provocar, ainda, necrose tubular renal.Não está disponível comercialmente no Brasil. Nos Estados Unidos, é comercializado sob o nome deVersenate ® em ampolas de 5mL de 200 mg/mL.b)2,3-dimercaptopropanol (BAL - British Anti-Lewisite) - é um agente quelador que apresenta dois grupossulfidrila em sua molécula que competem com os grupos sulfidrila das enzimas e proteínas teciduais nacombinação com metais (Figura 2). Assim sendo, não age em certas intoxicações como as por urânio, poiseste metal não afeta enzimas contendo radicais sulfidrila.É o medicamento de escolha no tratamento da intoxicação por arsênico e ouro. Mostrou relativa eficácia notratamento da intoxicação por antimônio, crômo, níquel e tungstênio. Apresenta efeitos discutíveis oucontraditórios na intoxicação por tálio, mercuriais ou bismuto.Está disponível comercialmente em ampolas de 1 mL na concentração de 100 mg/mL, em substância oleosa.Deve ser sempre administrado por via intramuscular profunda. A dose usualmente recomendada é de 5mg/Kg,a intervalos de 4 horas nos primeiros dois dias; no terceiro e quarto dias 2,5 a 3,0 mg/Kg a cada 6 horas e, aseguir, duas doses por dia (12/12 h) até o 10º dia.Na encefalopatia saturnina, após a primeira dose de 4mg/Kg, aplica-se 3-4 mg/Kg cada 4 horas juntamentecom EDTA-cálcico durante alguns dias.Nas intoxicações por mercúrio, a dose é de 5mg/Kg, IM, a cada 8-12 horas no 1odia. Depois 2,5-3,0 mg/Kg,IM, a cada 12-24 horas, até completar 10 dias.Os efeitos colaterais como náuseas, vômitos, dores abdominais, cefaléia, lacrimejamento, rinorréia, salivação,sensação de queimação na boca, lábios e garganta, ansiedade, hipertensão e taquicardia são comuns. Estessintomas são agudos e, geralmente, desaparecem em 30 a 90 minutos. A injeção é dolorosa e pode ocorrerabscesso no local. Pode ocorrer hipertermia em crianças após a segunda ou terceira dose e persistir durantetodo o tratamento. O BAL é também nefrotóxico, podendo determinar, embora com pouca frequência, necrosetubular e insuficiência renal aguda.O dimercaprol não deve ser utilizado na intoxicação por ferro ou selênio, pois o complexo formado é maistóxico que o próprio metal. O seu mecanismo de ação pode ser assim entendido:c)Deferoxamina – medicamento utilizado na terapêutica da intoxicação por ferro e alumínio. Comercializadosob o nome de DESFERAL® (Novartis) na concentração de 500 mg. A deferoxamina quela o íon ferroso,formando o complexo quelador-ferro (ferroxamina) que é eliminado pela urina a qual adquire uma coloraçãoavermelhada. A persistência desta cor indica a necessidade de se continuar o tratamento.Figura 2Mecanismo de ação do dimercaprol.(Fonte: Larini, 1997)
    • Pode também se ligar aos íons trivalentes de alumínio formando a aluminoxamina. A sua eficácia depende domomento da sua utilização. No caso do ferro, a sua ação principal ocorre através da ligação com o ferro livrecirculante. Desta forma, Sabe-se que o efeito terapêutico da deferoxamina será bastante reduzido quandoadministrada após 24 horas da ingestão do metal, uma vez que a maior parte do ferro livre já terá sedepositado nos tecidos, causando a toxicidade.Recomenda-se a sua administração em todos os pacientes sintomáticos com níveis de ferro sanguíneosuperiores a 350 µg/dL. O esquema terapêutico varia de acordo com o quadro clínico e os níveis de ferro. Nãoexiste consenso em relação à melhor via de administração e à duração do tratamento. Quando os níveissanguíneos forem superiores a 500 µg/dL, preconiza-se a administração por via intravenosa.A via intramuscular não é muito recomendada porque é dolorosa e menos eficaz que a intravenosa, apesar deoferecer menos riscos. A sua diluição deve ser feita com 100 mL de soro fisiológico. Administra-se através deinfusão contínua a 15 mg/Kg/h (máximo de 90mg/h em 8h), por via I.V. Em pacientes em choque, iniciar com1g, seguido de duas doses de 500mg cada 4 horas. A via intramuscular pode ser utilizada, com 90 mg/Kg acada 8 horas (máximo de 1g/dose). A dose máxima não deve passar de 6 g/dia (dose capaz de se ligar com 500mg de ferro, equivalente a 2,5 g de sulfato ferroso) e a velocidade de infusão não deve ultrapassar arecomendada sob o risco de levar à hipotensão devido à liberação de histamina.Por via oral, seus resultados são discutíveis. Pode ser usada na solução de lavagem gástrica, considerando que1g de deferoxamina quela cerca de 85 mg de ferro férrico e 41 mg de alumínio.d)d-Penicilamina – trata-se de um agente quelante graças aos grupos NH2 e SH que apresenta. É absorvidapor via oral, atingindo concentrações sanguíneas máximas em 1-2 horas. A sua metabolização ocorre nofígado e é excretada através da urina. O seu uso está indicado nas intoxicações por metais pesados, comochumbo, cobre e mercúrio. É administrado por via oral, de preferência em jejum para evitar interferência deoutros metais da dieta. A dose média recomendada para crianças é de 20 a 40 mg/Kg/dia e para adultos 250mg de 6/6 horas.É comercializado como CUPRIMINE® (Merck Sharp & Dohme), em cápsulas de 250 mg.e)n-Acetilcisteína (NAC) – medicamento utilizado normalmente como mucolítico, fluidificante eexpectorante, comercializado no Brasil sob o nome de FLUIMUCIL®, é também indicado nas intoxicaçõespor acetaminofen (paracetamol). Interfere no metabolismo desta droga, substituindo o glutation e desta formapoupado-o, na prevenção da formação de metabólitos tóxicos do acetaminofen ou na prevenção da necrose dohepatócito, principal efeito tóxico do antitérmico.A eficácia do tratamento é maior quando iniciada entre oito e dezesseis horas após a ingestão. Administra-seuma dose inicial de 140 mg/Kg por via oral em 200 mL de soro glicosado a 5%, ou em veículo de saboragradável, como suco ou refrigerante, para torná-lo mais palatável. A seguir, 70 mg/Kg, cada 4 horas, durantetrês dias, também por via oral. A administração pode ser feita através de sonda nasogástrica em pacientes quese encontrem comatosos ou não consigam ingerir o medicamento. Alternativamente, pode-se utilizar a viaendovenosa:1º) Regime de 20 horas (adotado para casos até 9 horas após a ingesta): dose inicial de 150mg / Kg em200mL de soro glicosado (SG) 5% para correr em 15 minutos. Em seguida, 50mg/Kg em 500mL de SG 5%para correr em 4 horas. Posteriormente, 100mg/Kg em 1 litro de SG 5% para correr em 16 horas. (Dose total:300mg/Kg nas 20 horas).2º) Regime de 48 horas (adotado para casos de atendimento 10 a 24 horas após a ingesta): Dose inicial(ataque): 140mg/Kg em SG 5% para correr em 1 hora. Em seguida, iniciar administração de 12 dosesconsecutivas de 70 mg/Kg, diluídas em SG 5%, para correr em ± 1 hora, com intervalo de 4 horas entre oinício de cada administração. (Dose total: 980mg/Kg ao longo de 48 horas).Em crianças, a dose do medicamento é igual, variando-se apenas o volume da solução de acordo com seu pesocorporal. Os principais efeitos colaterais são as ocorrências de náuseas e vômitos.6. ANTAGONISTA FARMACOLÓGICO - Os antídotos que agem por antagonismo farmacológico têm oseu ponto de ação nos receptores em que age o veneno. Nestes locais, a ação do veneno é diminuída ouanulada por um antagonista. Ocorre, então, diminuição do efeito provocado por uma dose tóxica.a)Atropina - utilizada em altas doses na intoxicação por organofosforados e carbamatos, antagonizando asações da acetilcolina em excesso, provocada pela inibição da colinesterase.Figura 3A atropina bloqueia os efeitosmuscarínicos da acetilcolina.(Fonte: Larini,1997).
    • Recomenda-se a administração em bolus (3 a 4 vezes) de 1 a 2 mg a cada 10 a 15 minutos em adultos e 0,01 a0,05 mg/Kg em crianças, uso endovenoso, com monitorização da frequência cardíaca, até surgirem sinais deatropinização (rubor facial, taquicardia, boca seca, midríase, diminuição da secreção brônquica, entre outros).A manutenção será de acordo com o quadro clínico e/ou resposta terapêutica, observando-se as limitações,principalmente decorrentes do aumento excessivo da frequência cardíaca. A dose sugerida é de 0,02 a 0,08mg/Kg/hora, equivalente a 2 a 8 mL/Kg/hora de uma solução obtida com a diluição de 20 ampolas de atropina0,25mg em 250mL de soro, solução com concentração de 0,01 mg/mL.b)Naloxona (Narcan®) – é utilizada na depressão respiratória causada pelos opiáceos/ opióides, dandoimediata proteção às vias aéreas e agindo sobre outros sinais e sintomas como sonolência, vasodilataçãoperiférica, melhorando o débito cardíaco. A naloxona desloca os opióides dos seus sítios receptores se ligandoa eles imediatamente. Nos pacientes com depressão respiratória a dose inicial é de 2 a 4 mg em bolus paraadultos e crianças. Dentro de 1 a 2 minutos, após injeção intravenosa, surgem os primeiros efeitos. Isto nãoocorrendo, deve ser repetida a dose inicial a cada 2 a 5 minutos até 20 mg, no máximo. Nas intoxicações pormetadona (opióides de longa duração), a infusão contínua é recomendada tendo em vista a meia-vida curta danaloxona (20 a 60 minutos). As convulsões induzidas pelos opióides são revertidas pela naloxona,excetuando-se nos casos de intoxicação por meperidina onde pode haver agravamento do quadro. Neste caso,usa-se benzodiazepínicos, tendo-se precaução devido ao risco de se potencializar a depressão dos sistemasrespiratório e nervoso central.c)Vitamina K1 (Fitomenadiona) - opõe-se aos efeitos das cumarinas e inandionas. O tempo de protrombina éo parâmetro para dosagen de vitamina K1 e duração do tratamento. A administração é feita por via I.M.profunda ou subcutânea. A via endovenosa é restrita para os casos muito graves em virtude do risco de reaçãoanafilática, não devendo exceder a dose de 1 mg/minuto. A dose para adultos é de 5 a 20 mg, enquanto emcrianças usa-se 1 a 5 mg, podendo repetir a cada 6 a 8 horas, se necessário. Nos casos mais severos, énecessário administrar doses elevadas: adulto até 50 mg e crianças (até 12 anos) 0,6 mg/Kg. Quandonecessário utilizar a via endovenosa, diluir a vitamina K em água destilada e administrar lentamente. O inícioda sua ação acontece 6 horas após a administração, com pico de ação em 24 horas. Não se recomenda o usoprofilático em pacientes sem sangramento e/ou alteração de protrombina, uma vez que ele altera o tempo deprotrombina (TP), inviabilizando o uso deste parâmetro para avaliar o grau de gravidade da intoxicaçãopassadas 48 horas da ingestão do cumarínico.
    • O LABORATÓRIO DE TOXICOLOGIA NAS INTOXICAÇÕESO Laboratório de Análises Toxicológicas constitui elemento de grande importância nos centros de assistênciatoxicológica, pois auxilia o clínico no diagnóstico da intoxicação, fornecendo subsídios para a utilização deuma terapêutica específica, monitorização de intoxicações mais graves e avaliação da terapêutica. Destaforma, para atingir estes objetivos necessita dispor de uma infra-estrutura apropriada, métodos analíticosespecíficos e analistas treinados. Entretanto, a sua instalação requer recursos financeiros elevados. Por estemotivo, poucos são os laboratórios de toxicologia existentes, principalmente que atendam em regime deemergência. A integração entre o clínico e o analista é um fator essencial para se obter bons resultados,permitindo direcionar a análise e dispor no menor tempo possível, o resultado esperado: confirmando,estabelecendo ou excluindo a suspeita de intoxicação.ANÁLISES TOXICOLÓGICASNos casos de intoxicação onde não existem dúvidas em relação ao agente tóxico envolvido e quando oresultado da análise não modificaria a terapêutica, os pacientes podem ser tratados sem a realização denenhuma análise toxicológica, bastando exames simples de rotina como hemograma e testes bioquímicos. Poroutro lado, sempre que se torna necessário esclarecer ou confirmar uma intoxicação, avaliar o grau deagressão que o agente tóxico está causando no organismo ou auxiliar na avaliação do tratamento do paciente,estas análises são requeridas. Fornecendo, assim, importantes subsídios ao clínico para um diagnóstico eacompanhamento mais seguros destes pacientes, principalmente quando a terapêutica requer o uso desubstâncias com toxicidade elevada, como o dimercaprol, que é nefrotóxico.Estas finalidades são atingidas através da realização de uma série de procedimentos ou técnicas (amostragem,tratamento da amostra, identificação qualitativa e quantitativa dos analitos). A este conjunto denominamosmétodo analítico, que deve ser orientado em função da concentração do agente tóxico, na sua formainalterada e/ou biotransformado, numa determinada amostra. A característica fundamental da análisetoxicológica reside no fato da substância química de interesse se apresentar, quase sempre, na ordem de traços(p.p.m.- partes por milhão, por exemplo) e ligada a uma matriz biológica (saliva, vômito, lavado gástrico,urina, sangue ou ar expirado). Esta ligação, muitas vezes, não é uma simples mistura, mas sim um complexode componentes que podem interferir no processo, mascarando ou alterando o resultado.O máximo de informações colhidas durante os exames clínicos deve ser repassado ao analista a fim deeliminar etapas analíticas, permitindo que a obtenção do resultado se faça de forma mais rápida. A troca deinformações entre o médico e o analista deve ser a mais perfeita possível, pois dela depende a segurançadiagnóstica e o êxito terapêutico.Quatro perguntas, obrigatoriamente feitas antes do trabalho analítico, definem outras caracte-rísticas: Paraquê? (finalidade), O quê? (agente tóxico), Onde? (amostra) e Como? (método).FINALIDADE - questão inicial a ser respondida, pois a finalidade orienta o planejamento analítico. Asanálises podem ser solicitadas para esclarecer ou confirmar intoxicações agudas ou não. No primeiro caso,elas são chamadas “análises toxicológicas de urgência” e sua principal característica é a exigência de serrealizada num prazo de 4 a 24 horas, no máximo. No segundo caso, quase sempre o pedido se prende a umdiagnóstico diferencial; a suspeita de que os sinais e sintomas manifestados pelo paciente possam ser deetiologia exógena fundamenta o pedido da análise. Nos dois casos a análise pode ser dirigida para a pesquisade substância conhecida ou para a confirmação e/ou quantificação de um agente tóxico. Além da análise doagente químico propriamente dito e/ou de seus produtos de biotransformação, a avaliação de indicadoresbioquímicos ou biológicos, também é, muitas vezes, solicitada.AGENTE TÓXICO - é necessário saber se a análise deve ser dirigida apenas ao agente químico precursore/ou a um de seus produtos de biotransformação, ou também, se há necessidade de avaliar algum indicadorque aponte o efeito do agente tóxico no organismo, ou seja o indicador de efeito. Para isto, é necessárioconhecer a toxicocinética e toxicodinâmica do agente tóxico. Teremos, portanto, três classes de objeto deanálise ou avaliação: substâncias químicas inalteradas, produtos do metabolismo do agente tóxico eparâmetros bioquímicos e hematológicos. É importante ressaltar que, no organismo, os agente tóxicos seencontram ligados às proteínas e, na maioria das vezes, presentes em quantidades diminutas (µg/g e µg/mL).
    • AMOSTRA - Uma vez definida a finalidade da análise e a natureza da substância ou indicador que sepretende reconhecer ou quantificar, é necessário selecionar a amostra que melhor represente abiodisponibilidade, a eliminação ou o efeito do agente tóxico no organismo. Se a solicitação da análise forpara esclarecimento de intoxicação letal, a matriz será proveniente do material de necrópsia (tecidos, fluidos eórgãos). Nas intoxicações agudas, o sangue (soro e plasma) e/ou a urina são as amostras mais usadas; líquidode lavagem gástrica, vômitos, restos de alimentos e medicamentos encontrados junto ao paciente também sãoimportantes. Amostras de líquido de diálise são indicados para acompanhar o tratamento do intoxicado.Algumas vezes, amostras alternativas são utilizadas para a pesquisa de um agente tóxico específico: arexpirado (etanol), unha (As e Pb), cabelo (As, Pb e Hg), tecido adiposo (pesticidas organoclorados), tecido dosepto nasal (Cr) e leite materno (pesticidas organoclorados e hipnóticos) são exemplos. As amostras utilizadaspara o controle da exposição ambiental e ocupacional a agentes químicos são, principalmente, o sangue e aurina; para o controle terapêutico, o soro ou o plasma. A urina é empregada como amostra de escolha tantopara o controle da dopagem quanto para o da dependência a drogas.Grande atenção deve ser dada à amostra quanto ao horário e vasilhames da coleta; quanto ao uso deconservadores, ao tempo e à temperatura de conservação; e ainda, quanto ao tipo de anticoagulante usado, nocaso de se tratar de sangue. A quantidade ou o volume da amostra é determinado pela concentração nelaesperada do agente tóxico e deve representar, quantitativamente, uma porção média do universo considerado.A não observância destas condições pode inviabilizar o procedimento analítico.MÉTODO - O conjunto das respostas anteriores direcionará à escolha do método mais indicado em cada tipode análise. Três exigências são necessárias a qualquer método de análise toxicológica: exatidão (propriedadeque se refere à concordância entre a natureza e o valor real de um composto e o encontrado), precisão(regularidade na execução verificada pela concordância entre medidas replicadas) e alta sensibilidade (devidoà baixa concentração do agente tóxico ou de seu produto de biotransformação na amostra).Os métodos analíticos em hospitais de poucos recursos, para que possam atender à emergência, precisam serrápidos, simples e de baixo custo. Geralmente, não levam a um diagnóstico específico e sim a um grupo aoqual pertence o agente (p. ex.: benzodiazepínicos). Não há necessidade de serem muito sensíveis, uma vez queas concentrações dos agentes tóxicos, ou seus metabólitos, são significativas. São os chamados métodos. Paraconfirmar e/ou quantificar agentes tóxicos e avaliar indicadores são usados métodos especiais.A identificação e a quantificação do analito, depois de extraído do material biológico, devem ser feitas pormeio de uma técnica cuja sensibilidade seja compatível com o seu teor na amostra. As técnicascromatográficas sobre camada delgada (CCD) e a gás (CG, detetor de ionização de chama) são as mais usadasem métodos qualitativos; a espectrofotometria na região do ultravioleta também é bastante empregada. Emmétodos quantitativos, a cromatografia a gás (detetor de captura de elétrons) e a cromatografia a líquido dealto desempenho (HPLC) são largamente utilizadas e de grande sensibilidade.As técnicas espectrofluorimétricas e as de imunoensaio também encontram largo emprego nos laboratórios deanálises toxicológicas.CUIDADOS COM A AMOSTRAAlguns cuidados devem ser tomados com relação à coleta e conservação das amostras. A coleta deve ser feitaem frascos limpos, secos e devidamente identificados. Quando não for possível proceder a análiseimediatamente após a coleta, a amostra deve ser conservada em refrigerador, evitando-se a sua deterioração ouperda da substância que se deseja pesquisar ou quantificar.É importante se registrar a data e hora da coleta, de forma a permitir uma melhor interpretação dosresultados, considerando-se a cinética de cada substância.
    • INTOXICAÇÕES POR DOMISSANITÁRIOS E RATICIDASO nosso lar, local onde habitamos e também hoje local de trabalho para muitos, encerra um grande número deprodutos e agentes. Os acidentes com estes produtos, de diferentes formas e composições, e de variadaexpressão toxicológica, têm assumido um destaque no cenário das intoxicações em geral. A segurança de umproduto de uso doméstico poderia ser definida, de um modo geral, como a possibilidade de se manusear ouconsumir este produto, de maneira correta ou incorreta, sob qualquer apresentação ou em qualquer tipo deexposição, sem a indução de efeitos lesivos diretos sobre o organismo ou indiretos sobre o meio ambiente eseus constituintes. Evidentemente, esta definição poderia ser considerada uma utopia e até certo ponto ilógica.Já se admitiu, de um modo pragmático, que qualquer substância em contato com o organismo determina umaresposta cuja intensidade, natureza e conseqüências podem ser extremamente variáveis. Destacamos algunsprodutos com reconhecida expressão clínica e importância toxicológica, como os hipocloritos, o querosene eos cáusticos. Os raticidas representam cerca de 10% do total de intoxicações, sejam acidentais ou intencionais,sendo responsáveis por um grande número de casos de intoxicação no ambiente domiciliar.As intoxicações domésticas caracterizam-se por:1. Intoxicações do tipo acidental e elevada ocorrência em crianças.2. Crescente diversidade e abundância de produtos disponíveis no mercado.Os produtos de uso doméstico são, por sua própria natureza, destinados ao consumo por grandes populações,nas quais o uso correto não pode ser adequadamente controlado.Dentro destes produtos, podemos encontrar agentes em vários estados físicos, como gases, líquidos e sólidos,diferentes composições químicas e usos, como agentes de limpeza, produtos de beleza, produtos de usoprofissional - tintas, raticidas e medicamentos – estes estudados em módulo específico deste curso.Os produtos químicos de uso doméstico participam em cerca de 12% do total de casos atendidos pelo CIAVE.Mesmo comportamento se observa no total das intoxicações em todo o país. Desse total, as crianças de até 2anos são as principais vítimas sendo a segunda causa de acidentes tóxicos nessa faixa etária, superada apenaspelas intoxicações medicamentosas.H I P O C L O R I T O SCaracterísticas: Soluções de hipoclorito são encontradas em um número considerável de produtos delimpeza, geralmente em concentrações inferiores a 5%. Na fabricação destes produtos, em vista das soluçõesde hipocloritos serem instáveis, adicionam-se pequenas quantidades de cloro, podendo elevar o pH para 11.Vários produtos (Hipoclorito de Na a 5%).Principal efeito: irritação e corrosão de pele e mucosas (ação oxidante do cloro livre e dos agentes alcalinos).Cloro livre = atividade corrosiva. A mistura com agentes contendo amônia pode ser perigosa pela formação decloraminas que em contato com as mucosas úmidas produzem o ácido hipocloroso irritante mais persistente. Amistura com agentes contendo soluções ácidas libera cloro sob forma gasosa que é um poderoso irritante davia respiratória e mucosa ocular.Quadro clínico: Está relacionado com a quantidade ingerida, concentração de hipoclorito e doença prévia.Dores na boca, esôfago e/ou estômago disfagia, vômitos distúrbios hidroeletrolíticos, hipotensão, esofagiteulcerativa e estenose de esôfago. Contato com os olhos causa conjuntivite com lacrimejamento, congestãofotofobia e edema de pálpebras.Gravidade: 1. Hipoclorito de Sódio Industrializado; 2. Hipoclorito de Sódio caseiro - Concentraçãodesconhecida; 3. Hipoclorito de Sódio + amônia. Complicações: AspiraçãoTratamento: Casos graves, tratar como cáustico (vide adiante). Em casos leves a diluição é controversa.Repouso gástrico. Demulcentes, Analgésicos. Antibioticoterapia, s/n. Corticóides (controverso).Q U E R O S E N EComposição: Mistura de hidrocarbonetos alifáticos, olefínicos, naftênicos e aromáticos. Usos: Industrial(combustível, solventes) e Doméstico (limpeza e aquecimento) ∗ Largo uso em famílias de baixa renda. ∗Recipientes inadequados e venda a granel (garrafas de refrigerantes, latas de leite, etc.) são os principaisresponsáveis pelos acidentes tóxicos na infância. Absorção: Digestiva e Inalatória.Quadro clínico: Lesão das cels. endoteliais ⇒ alterações da permeabilidade ⇒ edema, petéquias,hemorragias. Afinidade pelo SNC ⇒ sonolência, torpor, coma. Manifestações gastrintestinais: náuseas,
    • vômitos. Manifestações respiratórias: taquipnéia, estertores (pneumonite de variada intensidade, alteraçõesradiológicas precoces)Tratamento: 1) A lavagem gástrica está em geral contra-indicada. Na ingestão de grandes quantidades (>1ml/Kg), tem sido recomendada, com entubação traqueal prévia. 2) Lavagem brônquica (?). 3) Assistênciaventilatória e tratamento de suporte. 4) Radiografar os pulmões. Antibióticos e corticóides, se necessário.5)Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos.CÁUSTICOS - ÁCIDOS E ÁLCALIS FORTESProdutos de uso doméstico que apresentam concentrações elevadas de substâncias alcalinas ou ácidas quedeterminam quadros geralmente graves: ácido sulfúrico, ácido clorídrico, hidróxido de sódio (soda cáustica).Entre as aplicações mais comuns temos: desentupidores, detergentes de máquina de lavar, limpadores defornos, soluções de limpeza. Os ácidos causam necrose de coagulação, enquanto os álcalis determinamnecrose de liquefação, mais intensa.Quadro clínico: O quadro clínico depende do tipo de exposição, volume e concentração. Inicialmente ésemelhante, seja a exposição aos álcalis ou ácidos, havendo algumas diferenças quanto à sintomatologia etratamento. Logo após a ingestão aparece dor intensa com espasmo reflexo da glote podendo determinar mortepor asfixia. Vômitos, desidratação, edema e inflamação da boca, língua e faringe. Produtos sólidosdeterminam com maior freqüência lesões na boca, esôfago e parte superior do estômago. Contato com a peleproduz grave queimadura: edema, vesículas e necrose. No contato com os olhos, a exposição rápida promovelacrimejamento, hiperemia conjuntival e fotofobia. Nos casos mais graves ocorrem dores intensas, edema deconjuntiva e de pálpebras e ulcerações de córnea.Complicações: Destruição anatômica, perfuração de vísceras, tosse, estridor, dispnéia, cianose, esofagitecáustica, estenoses.Tratamento: A princípio não descontaminar, ou seja: O PACIENTE NÃO DEVE VOMITAR NEM SERSUBMETIDO A LAVAGEM GÁSTRICA. Não neutralizar. Não alimentar. O uso de corticosteróides ébastante controverso. Tratamento de suporte, hidratação, antibióticos, internamento hospitalar e analgésicos. AEndoscopia Digestiva Alta (EDA), cuidadosa, deve ser feita de preferência nas primeiras 12 a 24 horas.RATICIDAS E “VENENOS DE RATO”Denominam-se praguicidas as substâncias químicas naturais ou sintéticas, destinadas a matar, controlar, ou dequalquer modo combater as pragas em seu sentido mais amplo, que atacam lesam ou transmitem enfermidadesàs plantas aos animais e ao homem. Como pragas, neste sentido amplo, consideram-se: insetos, carrapatos,ácaros, fungos, aracnídeos, parasitas de plantas, roedores, etc. O controle de roedores em nosso país é umgrave problema de saúde pública, atingindo as zonas urbana e rural das grandes e pequenas cidades. Váriosfatores têm sido apontados como determinantes do aumento na proporção rato/habitante nos últimos anos,como urbanização acelerada, deficiência nos serviços públicos como limpeza em geral e coleta de lixo, faltade política específica, etc. No Brasil somente estão autorizados os raticidas anticoagulantes, compostosderivados da hidroxicumarina ou da indandiona. São antagonistas da Vitamina K na síntese de fatores dacoagulação. A toxicidade é seletiva para roedores e baixa para outros animais, inclusive o homem. A ingestãopode causar vômitos inicialmente e hemorragias locais e sistêmicas, devido à ação anticoagulante, sendo maiscomuns as nasais, gastrointestinais, cutâneas e urinárias.O Centro de Informações Antiveneno da Bahia - CIAVE tem registrado um crescente número de atendimentospor ingestão de raticidas. Este fato vem sendo relatado em diversas regiões do Brasil e do mundo já há algumtempo. Acredita-se que o principal fator determinante seja a fácil aquisição no mercado informal, aumentandoa disponibilidade de produtos altamente tóxicos no ambiente doméstico, apesar da grande disponibilidadetambém dos cumarínicos. Algumas destas ocorrências se devem ao uso de raticidas proibidos, comoestricnina, fluoracetato de sódio e tálio. A maioria, no entanto, deve-se aos chamados “raticidas clandestinos”ou “ilegais”, geralmente à base de agrotóxicos, como o Aldicarb, fosforados, arsenicais, misturas e outros decomposição ignorada.RATICIDAS ANTICOAGULANTESCaracterísticas: Uso domiciliar e comercial, derivados cumarínicos (4-hidroxicumarina)-anticoagulantes deuso oral, toxicidade seletiva e capacidade de “driblar o rato”.Toxicologia: Inibição do mecanismo de coagulação. Bloqueio de fatores da coagulação vitamina K –dependentes, fatores II, VII, IX e X. Absorção variável - ação em horas - período de latência (meses).Interação com outras drogas: Salicilatos, fenilbutazona, difenilhidantoína, inibidores da MAO, menor ofertade Vitamina K (febre, antibióticos, hepatopatias), fenobarbital, meprobamato, griseofulvina,anticoncepcionais. Dose que diminue a protrombina (ratos) – 0,1mg/kg.
    • Quadro clínico: Na maioria dos casos a sintomatologia é leve. Náuseas, vômitos, dor abdominal; Epistaxe,sangramento, hemoptise, hematúria, equimose. Hemorragias, hipoprotrombinemia, e diáteses hemorrágicas.Hemorragia intracraniana: Brodifacoum. Neurotoxicidade, cardiotoxicidade: ratos.Tratamento: Geral - Internamento/Repouso; Descontaminação: A EMESE ESTÁ CONTRA-INDICADA,PELO RISCO DE HEMORRAGIA INTRACRANIANA. Lavagem gástrica precoce. Carvão ativado –Geralmente 1 dose. Específico: Vitamina K: Sangramento ou Atividade de Protrombina <60%.Hemotransfusão nos grandes sangramentos.Laboratório: Controle da Ativid. Protrombina 72h.ARSÊNICOFontes: Mineral, queima do carvão, atividades industriais, alguns alimentos (animais marinhos, porco,vísceras) alguns tipos de solo, rochas. Uso: Pesticidas, tintas, papel de parede, vidros, medicina. O Arsênicocomo raticida, pó branco, é proibido. No entanto é vendido a granel ilegalmente.Toxicologia: Interfere na oxidação celular (grupos sulfidrila intracelulares-sistema piruvato-oxidase. Ação emmúltiplos órgãos: intestinos, rins, baço e fígado. Dose letal: adultos 50 a 300mg. Absorção: Digestiva,sintomas de 30 min. a horas (alimentos); cutânea; respiratória, ocular, parenteral e outras. No plasma liga-se àhemoglobina, leucócitos e proteínas plasmáticas. Eliminação rápida - rim, bile, suor e 5% em fezes (95%absorvido pelo trato GI). Exposição crônica - pele (unhas e pelos).Quadro clínico: Após ingestão início dos sintomas em 30 a 60 minutos. Gosto metálico, odor aliáceo narespiração, vômitos, dor abdominal, diarréia, distúrbios hidro-eletrolíticos que podem levar ao choque e óbito(dano vascular e não por ação local), o óbito geralmente ocorre em 24h precedido por convulsão e coma.Cardiovascular: hipotensão ou hipertensão, arritmia, taquicardia, colapso, alterações do ECG (QT, T). Renal –albuminúria, hematúria, oligúria; Hepática – icterícia, hepatomegalia; Cutânea: Erupções. Inalação: Dortorácica, tosse, dispnéia.Laboratório: Arsênico urinário. Tratamento: Geral – Na ingestão: Descontaminação: Lavagem gástrica,Carvão ativado – 1 dose. Correção hidro-eletrolítica. Admissão em Unidade Semi-intensiva: Monitorar sinaisvitais (hipotensão e choque). Olhos e Pele – remoção, irrigação. Específico: Dimercaprol (BAL) via IM por10 dias - Caso moderado - 2,5mg/Kg/dose. Caso grave – 3,0mg/Kg/dose. Outros: D-Penicilamina, DMSA.Hemodiálise precoce (IRA).ESTRICNINAAltamente tóxico - estimulante do SNC. Líquido sem odor, sabor amargo/ pó branco cristais. Absorção rápida(5 min) digestiva, respiratória (nasal), parenteral. Dose letal: 5 a 10mg / Kg (crianças) e 30 a 100mg / Kg(adultos).Toxicologia: Bloqueia a ação da Glicina e do GABA. Quadro Clínico: Dores musculares, espasmos,tremores, convulsões, hipertensão, taquipnéia. Estimulação auditiva, tátil, etc. Complicações: febre, acidose,IRA. Morte por insuficiência respiratória ou cardíaca. Sobrevivência > 12h (meia vida de 10horas).FLUORACETATO DE SÓDIOAltamente tóxico. Líquido azulado (pó branco). Dose letal estimada em 5mg/Kg. Absorção rápida, sintomasem 15 a 30 min. Exposição: oral, cutânea, respiratória.Toxicologia: Fluorocitrato - competição metabólica. Interfere no metabolismo oxidativo celular. QuadroClínico: Náuseas, vômitos, diarréia. Convulsões, coma, insuficiência respiratória. Hipotensão, taquicardia,fibrilação. Acidose, hipocalcemia, hiperglicemia. Choque + IRA + Acidose = Risco. Tratamento –Estricnina e FluoracetatoDescontaminação: Imediatamente após ingestão: Emese, lavagem gástrica, carvão ativado, catárticos,hidratação parenteral. Controle das convulsõees: Diazepam. Tratar a hiperreatividade neuromuscular(estricnina). Repouso. Tratamento de suporte.CARBAMATOS – “CHUMBINHO”Fabricado como agrotóxico é usado como raticida clandestinamente.Composição: Aldicarb. São encontradas misturas e falsificações. Exposição: Acidental e Intencional(tentativas de suicídio e homicídio). Pele e Olhos – Quadro local. A principal via de exposição é a oral.Toxicologia: Bloqueia a enzima acetilcolinesterase, com acúmulo de acetilcolina nas sinapses.Quadro Clínico: Síndrome colinérgica - sintomas neurológicos indicam gravidade. Sinais e sintomas maisfreqüentes: Miose, fasciculações, tremores, sudorese, sialorréia, náuseas, vômitos, broncorréia, dispnéia,insuficiência respiratória, ansiedade, fraqueza, hipotensão, taquicardia, desorientação, torpor, agitação,hipertensão, bradicardia, diarréia, dor abdominal, coma, cianose e hipotermia. Laboratório: Colinesterasesérica ou eritrocitária.
    • Tratamento Geral: Descontaminação cutânea, liberar vias aéreas: aspiração, oxigênioterapia, ventilaçãomecânica; hidratação parenteral; controle de convulsões (Diazepam); descontaminação digestiva: lavagemgástrica, carvão ativado: até 4 doses. A 1ª logo após a lavagem e 3 subsequentes, 1 a cada 4 horas.Específico: ANTAGONISTA: Atropina 0,25mg EV. Indicação: Broncorréia ou bradicardia severa (Casosmoderados e graves); Dose: Bolus - Adulto 1 a 2 mg. Crianças 0,01 a 0,05 mg/Kg; Freqüência: cada 10 a 15min (3 a 4 vezes); Se necessário, infusão contínua - Solução Padrão: 20 ampolas em 250 ml de SF ou SG;Infundir 1 a 4 ml/Kg/h ou 1 a 4 microgotas/Kg/minuto; Dificuldade/limites: Cianose, taquicardia ehipertensão.Complicações: Acidose, broncoaspiração e intoxicação atropínica.INTOXICAÇÕES POR PESTICIDASPesticidas, Praguicidas, Defensivos ou Agrotóxicos: São nomes genéricos para uma variedade de agentes,classificados mais especificamente com base no padrão de uso e tipo do organismo a ser destruído. Estima-seque ocorram no mundo anualmente 3 milhões de casos de intoxicações agudas e severas, e cerca de 200 milmortes por ano.Na Bahia, o controle do produto de comercialização, uso, consumo, transporte e armazenamento deagrotóxicos, seus componentes e afins, é regulado pela Lei Estadual Nº 6.455/93 e pelo Decreto Estadual Nº6.033/96. As intoxicações por agrotóxicos – suspeitos ou confirmados – são de notificação compulsória,conforme estabelecido pela Portaria Estadual Nº 2.867/97. Essa notificação é feita utilizando-se o Sistema deInformações de Agravos de Notificação – SINAN, através de Ficha de Investigação. Existem váriasdenominações para pesticida. As mais comuns são: praguicida, defensivo agrícola, químico agrícola,agroquímico e principalmente agrotóxico. A Lei Federal nº 7.802, de 11 de julho de 1989, regulamentadaatravés do decreto nº 98.816 define: Agrotóxico- Produtos e componentes de processos físicos, químicos, oubiológicos destinados ao uso nos setores de produção, armazenamento e beneficiamento de produtos agrícolas,nas pastagens, na proteção de florestas nativas ou implantadas, e de outros ecossistemas, e em ambientesurbanos, hídricos e industriais, cuja finalidade seja alterar a composição da flora e da fauna, a fim de preservá-la da ação danosa de seres vivos considerados nocivos, bem como substâncias empregadas como desfolhantes,dessecantes, inibidores e estimuladores de crescimento.Componentes - Os princípios ativos, os produtos técnicos, suas matérias primas, os ingredientes inertes eaditivos usados na fabricação de agrotóxicos e afins. Afins - Produtos e os agentes de processos físicos ebiológicos que tenham a mesma finalidade dos agrotóxicos, bem como outros produtos químicos, físicos, ebiológicos, utilizados na defesa fitossanitária e ambiental. Deve-se ressaltar que, às vezes, as substânciastransportadoras, aditivos e impurezas são mais perigosas do que o produto original.CLASSIFICAÇÃO:Os pesticidas podem ser classificados de diversas maneiras. As mais utilizadas são:1. Quanto ao organismo alvo: Acaricida combate a ácaros, formicida combate a formigas, fungicida afungos, herbicida a ervas daninhas, inseticida a insetos e larvas, molusquicida combate a moluscos,nematicida a nematóides, rodenticida ou raticida a roedores, etc.2. Quanto ao grupo químico: Organofosforados, Organoclorados, Carbamatos, Piretróides, Derivados doAc.fenóxiacético, Dinitrofenóis, Dipiridílicos,Tiocarbamatos, Cumarínicos, etc.3. Quanto à formulação: Comprimidos, Concentrado Emulsionável e Solúvel, Emulsão Concentrada,Granulado, Microgranulado, Grânulos auto-dispersíveis, Óleo emulsionável, Pó molhável, Pó seco, Pósolúvel, Pasta, Pastilha, Solução aquosa e não-aquosa, etc.4. Quanto ao grau de toxicidade em humanos:Classe Grau Cor da faixaI Extremamente Tóxico VermelhaII Altamente Tóxico AmarelaIII Medianamente Tóxico AzulIV Pouco Tóxico VerdeTIPOS DE INTOXICAÇÃOAguda - Rápido aparecimento dos sintomas, exposição única ou por curto período a produto extremamente oualtamente tóxico. Pode ser acidental, ocupacional ou intencional.Sub-aguda - Surgimento lento dos sintomas. Decorre de exposições intermitentes ou continuadas, horas pordia ou por período longo a substancias altamente ou medianamente tóxicas - sintomas são vagos e subjetivostais como cefaléia, fraqueza, mal estar, dor abdominal e sonolência . Geralmente são intoxicaçõesocupacionais.
    • Crônica - Surgimento tardio de sintomas, decorrentes de exposição ao longo de meses ou anos a produtosmedianamente ou pouco tóxicos, ou a múltiplos produtos. Ocasionam danos irreversíveis, tais como lesõeshepáticas, renais, neuropatias e neoplasias. Geralmente ocupacional ou ambiental.Vias de Contato - Dérmica, Inalatória ou Respiratória, Ocular, Oral ou Digestiva e Outras.Usos - Osagrotóxicos são utilizados principalmente no setor agropecuário (85%), sendo 50% nas culturas de algodão,trigo, cevada, milho e arroz. Nas campanhas de saúde pública chega a 10%, e os 5% restantes usados em grãosarmazenados, edificações, atividades domésticas, veículos de transporte e áreas de uso público. O uso depesticidas é bastante difundido também como medicamento humano e veterinário. Alguns agrotóxicos têmsido usados ilegalmente como raticidas clandestinos, principalmente alguns carbamatos e organofosforados.TOXICOLOGIA DOS PRINCIPAIS GRUPOS1. FOSFORADOS E CARBAMATOSMecanismo de ação: São inibidores da colinesterase no sistema nervoso central, nos glóbulos vermelhos,plasma e em outros órgãos. Inibem a ação da enzima acetilcolinesterase (Ache), responsável pela destruição etérmino da atividade biológica do neurotransmissor acetilcolina. Com o acúmulo da acetilcolina livre nasterminações (sinapses) de todos os nervos colinérgicos, há um estímulo contínuo da atividade elétrica,resultando em estímulo de receptores muscarínicos do S.N.Autônomo Parassimpático e bloqueio de receptoresnicotínicos, incluindo gânglios com divisões simpática e parassimpática do SNA. A principal diferença entreos dois grupos, está na velocidade da reversibilidade da inibição. Enquanto no grupo dos carbamatos avelocidade de decarbamilação é rápida, inibição reversível, nos fosforados a velocidade de defosforilaçãopode ser tão lenta, que a enzima é frequentemente considerada como irreversivelmente inibida. Não seacumulam no organismo. É possível o acúmulo de efeitos. Ocorrem efeitos neurotóxicos retardados comcertos fosforados.Exemplos: Fosforados - Folidol, Malathion, Diazinon, Nuvacron, Tamaron, Rhodiatox, DDVP. Carbamatos -Carbaril, Temik, Zectram, Furadam, Sevin, Propoxur.Quadro Clínico: Intoxic.aguda-PRIMEIRAMENTE-Sudorese abundante, sialorréia, fraqueza,lacrimejamento, tonturas, dor abdominal, visão turva. DEPOIS – Miose, vômitos, dificuldade respiratória,choque, bradicardia ou taquicardia, tremores musculares, convulsões e coma.Tratamentoa. Descontaminação: Dérmica - remoção de roupas, banho demorado com água corrente; Ocular: lavagemdos olhos com água corrente; Digestiva - Lavagem Gástrica (entubação traqueal prévia em casos decoma), com sonda nasogástrica e soro fisiológico até retorno claro; Carvão Ativado 30 g (1g/Kg/dose emcrianças) diluídos em 200 ml de água via SNG ou VO, de 4/4h nas primeiras 12 horas (4 doses). Emorganofosforados, continuar de 6/6h até 72 horas.b. Atropina: 1 a 4 mg EV, em intervalos de 10 a 15 min, com monitorização cardíaca, até atropinizaçãoleve. Em crianças - 0,02 a 0,04 mg/Kg/dose. Manter conforme quadro clínico e/ou resposta terapêutica.Observar limitações, decorrentes do aumento excessivo da freqüência cardíaca e/ou hipertensão.c. Pralidoxima - Contrathion®: USO DEFINIDO SOMENTE EM ORGANOFOSFORADOS:Endovenoso, diluído em soro fisiológico, mínimo de 20 ml por frasco-ampola. Dose de Ataque: 400 mg.Manutenção: 200 mg de 4/4 h ou 400 mg de 6/6 h. Usar por 72 horas, máximo de 5,2 gramas.d. Medidas de suporte: Repouso absoluto, assistência respiratória - aspiração, oxigênio úmido sob cateterou máscara, entubação s/n. Controle de convulsões/ ansiedade - Diazepam 5 a 10 mg EV. Controle dedados vitais - TA, FC, temperatura, dieta zero enquanto utilizar o carvão ativado (máx. 72 h). Correção dedistúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base.CONTRA-INDICADO o uso de aminofilina, morfina e digitálicos, pois podem precipitar arritmias graves.2.INSETICIDAS PIRETRÓIDESCompostos sintéticos de estrutura semelhante à Piretrina, existente nas flores do Crysanthemuncinerariaefolium. Bem absorvido por todas as vias. Mecanismo de ação - estimulantes do sistema nervosocentral e periférico, são muito alergizantes. Em altas doses podem produzir lesões duradouras ou permanentesno sistema nervoso periférico. São classificados em dois grupos, com base na presença ou não do grupo alfa-ciano na molécula: Piretróides tipo I – Sem grupo alfa-ciano: Piretro, Piretrina, Tetrametrina, Resmetrina,Bioresmetrina, Aletrina, Permetrina e D-fenotrina.Piretróides tipo II - Com grupo alfa-ciano: Alfa-Cipermetrina, Cipermetrina, Cialotrina, Deltametrina,Cifenotrina fenfopantrin e fenvalerato.Quadro clínico: Intoxicação aguda: PRIMEIRAMENTE, formigamento nas pálpebras e lábios, irritação dasconjuntivas e mucosas. Espirros. DEPOIS - Prurido intenso, manchas na pele, secreção e obstrução nasal,reações agudas de hipersensibilidade, excitação e convulsões.Tratamento: Medidas sintomáticas e de suporte, não havendo tratamento antidotal específico.3.ORGANOCLORADOS
    • Compostos clorados de lenta degradação no meio ambiente (várias décadas) e em seres vivos, contaminando ohomem diretamente ou através da cadeia alimentar. Não são permitidos no Brasil desde 1985. Exemplos:DDT, DDD, Dicofol, Aldrin, Dieldrin, Endossulfan, BHC, Heptacloro, Lindano. Modo de Ação: Estimulantedo sistema nervoso central. São armazenados no tecido adiposo, em equilíbrio dinâmico com a absorção. Emaltas doses são indutores das enzimas microssomiais hepáticas. Quadro clínico: Intoxic. Aguda -PRIMEIRAMENTE, Irritabilidade, cefaléia, cansaço e mal-estar. DEPOIS tontura, náuseas e vômitos, colapsoe convulsões.Tratamento: Descontaminação geral e tratamento de suporte, controle do quadro convulsivo com Diazepam0,3 mg/Kg e/ou Fenobarbital 15 mg/Kg IV.4.FUNGICIDASSão derivados de uma variedade de estruturas simples, até derivados metálicos do ácido carbâmico. Sãoaplicados nas folhas e no solo após a colheita.a. Tiocarbamatos e Ditiocarbamatos: Modo de Ação: NÃO INIBEM A COLINESTERASE. São bastanteirritantes para pele e mucosas. A presença de Manganês em alguns compostos pode determinarparkinsonismo por sua ação no Sistema Nervoso Central. A presença de etileno-etil-uréia (ETU) comoimpureza pode estar relacionada ao câncer. Exemplos: Maneb, Nabam, Zineb, Mancozeb. Quadroclínico: Na intoxicação aguda: dermatite, faringite, bronquite, conjuntivite. Efeito antabuse com o álcool.Tratamento: Medidas sintomáticas e de suporte, não havendo tratamento antidotal específico.b. Pentaclorofenol e Dinitrofenóis: Utilizados em larga escala como BIOCIDA no tratamento de couros,na preservação de madeira, indústria de papel e celulose, pinturas, etc. Foi eliminado temporariamentedevido à descoberta que muitas formulações comerciais estavam contaminadas por dibenzodioxinas edibenzofuronas, produtos persistentes no ambiente e cancerígenos. Modo de ação: aumento da atividademetabólica, produção insuficiente de ATP, geração de ácido lático e calor. Não se acumulam noorganismo, mas as exposições repetidas causam uma acumulação de efeitos. Quadro clínico: Intoxicaçãoaguda - PRIMEIRAMENTE dificuldade respiratória, hipertermia e fraqueza. DEPOIS, convulsões eperda da consciência.Tratamento: Medidas sintomáticas e de suporte, não havendo tratamento antidotal específico.5.HERBICIDASUtilizados no combate a ervas daninhas, tem produção mundial crescente, substituindo a mão de obra nacapina, na zona rural.a. Fenoxiacéticos: Os dois principais representantes são: o 2,4 D (ácido diclorofenoxiacético) e o 2,4,5 T(ácido triclorofenoxiacético). Bem absorvido por todas as vias. Exemplo: Tordon®. Modo de Açãodesconhecido. Baixa ou moderada toxicidade aguda para mamíferos. Lesões degenerativas hepáticas erenais. Lesões do sistema nervoso central. Neurite periférica retardada.Quadro clínico: Intoxicação Aguda – PRIMEIRAMENTE, anorexia, irritação da pele, náuseas, vômitos ediarréia. DEPOIS vômitos, dor torácica e abdominal, fasciculação, fraqueza, convulsões e coma.Tratamento: Medidas sintomáticas e de suporte, não havendo tratamento antidotal específico.b. Dipiridílicos: Herbicidas não seletivos. O Paraquat (Gramoxone®) é considerado como um dos agentesde maior toxicidade específica para os pulmões. O outro representante é o Diquat, menos tóxico.Absorção digestiva, dérmica e respiratória.Quadro clínico: Na intoxicação aguda: Lesões irritativas na pele e mucosas, unhas quebradiças, epistaxis econjuntivite. Mal-estar, fraqueza. LESÃO TARDIA: após 7 a 14 dias começa a haver alterações proliferativase irreversíveis no epitélio pulmonar. Morte por insuficiência respiratória, renal e hepática. Tratamento:Medidas gerais, sintomáticas e de suporte. Recomendado uso de Terra Fuller inicialmente. Internar em UTI.c. Glifosato: Tem toxicidade em humanos a partir de 0,5 mg/kg. Produto comercial (Round-Up®) contém41% de glifosato, 15% do surfactante polioxietilenoamina e 44% de água. Tem absorção oral e dérmica.A toxicidade do surfactante é 3 (três) vezes maior que o glifosato.Quadro clínico: Na intoxicação aguda: Dermatite de contato, conjuntivite, queimor na boca e garganta;Disfagia, epigastralgia, vômitos, diarréia e melena; Hipotensão, choque, tosse, dispnéia, oligo-anúria; Acidosemetabólica, cefaléia e coma.Tratamento: Medidas sintomáticas e de suporte, não havendo tratamento antidotal específico.6.FUMIGANTESSão utilizados para combater insetos, nematóides, ervas daninhas e fungos, principalmente em locais dearmazenagem de cereais, vegetais, frutas e roupas. São compostos voláteis e bem absorvidos pelas viasrespiratória, cutânea e digestiva. Podem ser encontrados no estado líquido, sólido ou gasoso.a. Fosfina (PH3): Gás tóxico por seu efeito asfixiante. Forma-se pela ação da água ou da umidade do ar
    • sobre os fosfetos metálicos. Interfere com enzimas na síntese protéica e exerce citotoxicidade direta sobreas células pulmonares. Exemplo: Gastoxin é conhecido como “COMPRIMIDO DE FEIJÃO”.Quadro clínico: Na intoxicação aguda: Fadiga, sonolência, tremores, dor abdominal, vômito, diarréia,icterícia, cefaléia, midríase, opressão torácica e hipotensão arterial.Tratamento: Medidas gerais, sintomáticas e de suporte, principalmente respiratório. Internar em Unidade deTerapia Intensiva. Altamente letal em intoxicações agudas.b. Brometo de Metila: Gás incolor associado à cloropicrina, daí ser lacrimogênico e provocar odor intenso.Alta toxicidade acarreta depressão do sistema nervoso central e lesões dos túbulos renais. Exemplo:Bromex, BrometilaQuadro clínico: Na intoxicação aguda: Edema pulmonar, insuficiência circulatória e perturbações nervosas(tríade característica). Tratamento: Medidas gerais, sintomáticas e de suporte. Internar em UTI.INTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOSHistoricamente, em todo o mundo, os medicamentos são as substâncias mais envolvidas em intoxicações. Ascausas mais freqüentes das intoxicações por medicamentos são os acidentes por descuido, principalmente emcrianças, e as tentativas de suicídio em mulheres jovens. Também ocorrem as tentativas de aborto, erros deadministração, prescrição médica inadequada e o abuso de substâncias psicoativas. Pouco estudadas, asinterações medicamentosas deveriam ser mais valorizadas, pela importância que podem ter em diversassituações, principalmente nos pacientes com doenças crônicas, que usam vários medicamentos.Diversos fatores têm contribuído para um elevado número de intoxicações por medicamentos. Destacamos:a) A falta de conhecimento da população quanto ao uso correto e os riscos que estes produtos podemoferecer;b) As irregularidades na comercialização, permitindo a prática ilícita de automedicação e do abuso, inclusivecom produtos constantes na portaria 344/98 do Ministério da Saúde - os medicamentos controlados;c) A falta de uma política rigorosa na dispensação de medicamentos a pacientes psiquiátricos eneurológicos, principalmente nas unidades de saúde pública, quando grandes quantidades demedicamentos são entregues, favorecendo a ocorrência de superdosagens acidentais ou intencionais;d) A falta de segurança nas embalagens, permitindo o fácil acesso de crianças ao seu conteúdo.As intoxicações em crianças têm elevada freqüência e têm como principais agentes os medicamentos. Os paisou “cuidadores” (babás, parentes, etc.) são os grandes responsáveis por deixar ao acesso das crianças,principalmente nas residências, uma grande variedade de produtos perigosos, inclusive os medicamentos.Crianças pequenas até 5 anos, em sua fase de exploração do mundo, costumam levar tudo que encontram àboca. Contribuem para isto alguns aspectos atraentes de certos produtos, como embalagens coloridas, odor esabor agradáveis, muitas vezes realçados pelo adulto à criança, com frases como “toma que é bom”, “tomaremedinho gostoso”, etc.O CIAVE tem registrado que as intoxicações medicamentosas representam cerca de 23 % dos casos atendidose alguns grupos de medicamentos estão mais freqüentemente envolvidos.Destacamos aqui os agentes com maior freqüência, ou que possuem aspectos toxicológicos e/ou clínicospeculiares ou relevantes.ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS)Analgésico, antitérmico e antinflamatório. Bem absorvido VO. Meia-vida variável conforme a dose ingerida, de até 30horas. Crianças > de 3 anos são mais sensíveis. Os sintomas podem ser tardios.Quadro clínico: Vômitos, hiperpnéia, “Tinnitus” e letargia. Alcalose respiratória e acidose metabólica. Na intoxicaçãosevera: coma, convulsões, hipoglicemia, hipertermia e edema agudo de pulmão.Tratamento: Lavagem gástrica. Em grandes ingestas, até tardiamente. Carvão ativado em múltiplas doses, até 72horas, se necessário. Laxante salino 1 vez ao dia. Monitorar função respiratória, renal e equilíbrio hidro-eletrolítico. Ahemodiálise, a hemoperfusão e a alcalinização da urina são eficazes.AMINOFILINALibera Teofilina livre no organismo. Broncodilatador. Meia-vida variável, conforme metabolismo e interações, elevadaem neonatos, idosos e superdosagens (até 50h). Toxicidade aguda e crônica.Quadro clínico: Efeito s no SNC, cardiovascular e digestivo. Taquicardia, arritmias e convulsões.Tratamento: Assistência respiratória, controle de convulsões e monitorização cardíaca. Contra-indicado provocarvômitos. Superdosagem aguda: lavagem gástrica e carvão ativado em múltiplas doses. Tratamento sintomático e desuporte.AMITRIPTILINAAntidepressivo tricíclico, potente sedativo. Rápida absorção. Acima de 1.000 mg = caso grave.41
    • Quadro clínico: Excitação seguida de coma, depressão respiratória, hiporreflexia, hipotermia e hipotensão. Efeitosanticolinérgicos marcantes – midríase, boca seca, etc.Tratamento: NÃO INDUZIR VÔMITOS. Lavagem gástrica, carvão ativado em múltiplas doses e laxantes.Tratamento de suporte respiratório e cardiovascular.CARBAMAZEPINAAnticonvulsivante, de uso bastante freqüente.Quadro clínico: Ataxia, nistagmo, oftalmoplegia, midríase e taquicardia sinusal e outras arritmias. Quadros gravescom convulsões, coma, e PCR.Tratamento: Lavagem gástrica (até tardia), carvão ativado em múltiplas doses e laxante. Tratar convulsões comdiazepam; assistência respiratória; monitorização cardíaca e tratamento das arritmias. Pacientes assintomáticos,observar por 6 horas, no mínimo. Hemodiálise ineficaz. Não há antídoto.DIAZEPAMBenzodiazepínico de ação longa, depressor do SNC, amplamente utilizado. Meia-vida: 20 a 50 horas; é prolongada emneonatos, idosos e pacientes com doença hepática ou renal. Uso contínuo pode causar tolerância e dependência.Quadro clínico: sedação em graus variados, ataxia, e relaxamento muscular. Coma e depressão respiratória. Podecausar reações paradoxais de hiperexcitabilidade.Tratamento: Assistência respiratória, monitorar dados vitais. Paciente consciente: lavagem gástrica, carvãoativado em múltiplas doses (24h) e laxante. Paciente inconsciente, em superdosagens fazer entubaçãoendotraqueal prévia. Hipotensão: flúidos EV ou vasopressores, se necessário. Antídoto: Flumazenil(LANEXAT) – reverte sedação, com melhora parcial dos efeitos respiratórios. Suporte.DIGOXINAÉ o digitálico mais usado. Meia-vida de 36 a 48 h. Ingesta aguda de 1 mg em crianças ou 0,07 mg/kg e 2-3mgem adultos saudáveis podem intoxicar. Doses tóxicas e terapêuticas muito próximas.Quadro clínico: Náuseas, vômitos, diarréia, neurológicas, cardíacas e hipercalemia. Extrassístoles e distúrbios dacondução.Tratamento: Nas superdosagens, emese até 30 minutos e lavagem gástrica até 2 horas. Havendo alguma manifestaçãotóxica nesse período, esses procedimentos são contra-indicados. Carvão ativado em múltiplas doses. Monitorização dedados vitais, eletrólitos e ECG. Assistência respiratória. Tratar alterações do potássio. Taquiarritmias: lidocaína oufenitoína. Bradicardia: atropina e/ou marcapasso. Anticorpos antidigital são efetivos nas manifestações graves.FENOBARBITALBarbitúrico de ação prolongada, de largo uso. Hipnótico, anticonvulsivante, depressor do SNC. Toxicidade quandodose hipnótica é excedida 5-10vezes. Dose hipnótica em adultos: 100-200 mg; crianças: 5-8 mg/kg. Dose letal 5 a 10gramas em adultos. Uso contínuo causa tolerância, dependência e síndrome de abstinência.Quadro clínico: Depressão do SNC, comas em graus variados (1 a 4), hipotermia, depressão respiratória central.Hipotensão e choque.Tratamento: Monitorização respiratória e cardiovascular. Lavagem gástrica (até 24h), carvão ativado em múltiplasdoses e laxante. Se depressão do SNC e respiratória, fazer entubação endotraqueal previamente à descontaminaçãodigestiva. Alcalinização urinária aumenta excreção. Hemodiálise e hemoperfusão para casos graves.HALOPERIDOLNeuroléptico (butirofenonas). Toxicidade no SNC e cardiovascular. Maioria das manifestações tardia.Quadro clínico: No SNC: rigidez e espasmos musculares, distonias, discinesia tardia persistente (liberação extrapi-ramidal). Agitação ou depressão, cefaléia e confusão. Relato de Síndrome Neuroléptica Maligna. No aparelhocardiovascular: hipotensão, taquicardia, prolongamento de QT. Hipertermia;Tratamento: Inicialmente: esvaziamento gástrico e carvão ativado. Monitorizar dados vitais e tratamento de suporte.Na hipotensão, fluidos EV, manobras posturais ou vasopressores (noradrenalina). Arritmias: lidocaína/ fenitoína.Convulsões: diazepam. Extrapiramidalismo: biperideno IM ou EV. Mioglobinúria: alcalinizar a urina (previne NTA).Hemodiálise, hemoperfusão ou diurese forçada não são eficazes.NAFAZOLINAAmina simpaticomimética, com ação alfa-adrenérgica. Vaso-constrictor, diminui congestão nasal e ocular. Emcrianças, hipertensos, diabéticos e hipotireoidismo não é recomendado.Quadro clínico: Depressão do SNC, hipotermia, bradicardia, náuseas e vômitos.Tratamento: Não provocar vômitos. A lavagem gástrica e o carvão ativado, mesmo em ingestas recentes, não têmeficácia comprovada e são de uso discutível. Monitorizar sinais vitais, suporte ventilatório e hemodinâmico.
    • PARACETAMOLAnalgésico e antipirético. Dose tóxica: 6 a 7,5 g em adultos e 140 mg/kg em crianças.Quadro clínico: Inicialmente, náuseas, vômitos, anorexia, diarréia, sudorese e dor abdominal (1ªs 24 horas). Após 2 a4 dias, podem aparecer alterações hepáticas graves, com síndrome hepato-renal, seguida de morte.Tratamento: Esvaziamento gástrico, carvão ativado, catártico. Antídoto: N-acetilcisteína (FluimucilR). Deve ser usadose a ingesta tiver atingido a dose tóxica e/ou a dosagem sérica de paracetamol estiver elevada (nomograma). Maisefetivo se iniciado até 12 horas após ingesta. Uso oral ou EV. Doses: ataque 140 mg/kg, 1 dose, e manutenção 70mg/kg, a cada 4 horas, 17 doses. Hemoperfusão pode ser útil. Monitorizar hemograma, glicemia, eletólitos, provas defunção hepática e renal e Tempo de Protrombina.SALBUTAMOLSimpaticomimético com ação broncodilatadora. Em superdosagem, desaparece a seletividade em receptores B2,ocorrendo efeitos sistêmicos e ação cardíaca.Quadro clínico: Hipotensão, taquicardia, angina, arritmias ventriculares, tremores, agitação, tonturas, náuseas,vômitos, midríase, pele quente e sudorese. As crianças são mais susceptíveis, com importantes alteraçõescardiovasculares e metabólicas.Tratamento: Assistência respiratória. Ingestão: lavagem gástrica até 6 horas, carvão ativado e laxante. MonitorizarECG e dados vitais, no mínimo até 6 horas da exposição e/ou regressão dos sintomas. Hipotensão: hidrataçãoparenteral. Se resposta inadequada, usar B-bloqueador com cautela, por risco de broncoespasmo. Monitorizarhipocalemia e hiperglicemia. Medidas sintomáticas e de manutenção.SULFATO FERROSORisco toxicológico pelo teor de ferro elementar. Efeitos a partir de 20 mg/kg. Pode ser letal acima de 60 mg/kg.Quadro clínico: Inicialmente ação local corrosiva em mucosas. Posteriormente, efeitos sistêmicos com ação tóxicacelular. Na superdosagem, apresenta fases. 1ª FASE (30min-6h): vômitos, diarréia e sangramento. 2ª FASE (6-24h):melhora clínica. 3ª FASE (12-48h): quadro sistêmico severo, choque, acidose, convulsões, coma, insuficiência hepáticae renal. 4ª FASE (2-8 semanas): estenoses cicatriciais, dano hepático.Tratamento: Inicialmente: esvaziamento gástrico indicado com dose ingerida maior que 20 mg/kg de ferro elementar.EMESE somente até 1 hora após ingesta. Se mais tempo, lavagem gástrica (risco de erosão de mucosas). CONTRA-INDICADO O USO DO CARVÃO ATIVADO. Soluções contendo sulfato podem causar hiponatremia,hiperfosfatemia e hipocalemia letal. Convulsões: diazepam. Manter vias aéreas e respiração. Antídoto:DEFEROXAMINA (Desferal): casos selecionados, com níveis séricos de Ferro elevados , acima de 350 µg/ml.
    • INTOXICAÇÕES POR PLANTASOs efeitos terapêuticos e tóxicos das plantas são conhecidos desde as épocas mais remotas, sendo um capítuloimportante da Toxicologia. Atualmente muitas pesquisas são realizadas buscando conhecer os princípiosativos das plantas para fins terapêuticos. Muitas dessas plantas podem determinar quadros tóxicos a dependerda quantidade, parte da planta utilizada, forma do contato, cutâneo ou ingestão, dentre outros fatores.No Estado da Bahia, o CIAVE registrou no período 1997-1999, 336 envenenamentos por plantas,representando apenas 2,35 % do total de casos, com 2 óbitos, causados por Nerium oleander (espirradeira),largamente encontrada nos jardins de residências, e Manihot utilíssima (mandioca-brava), também muitocomum em nossa região. As crianças de até 9 anos foram as maiores vítimas - 54,43%. Em 2006 registrou 185casos, representando 2,8% dos casos.Com dados tão pouco expressivos, fica evidenciada a importante subnotificação dos casos, principalmentedaqueles que envolvem as toxicomanias. O desconhecimento das potencialidades tóxicas das espécies vegetaise a sua utilização inadequada são as principais causas dos acidentes. As tentativas de aborto e suicídio tambémsão freqüentes.Medidas Preventivas: Cuidados gerais a serem tomados para evitar intoxicação por plantas:1. Não cultive plantas tóxicas ou desconhecidas nas residências;2. Mantenha as plantas tóxicas fora do alcance de crianças e animais domésticos;3. Conheça as plantas tóxicas existentes em sua região pelo nome e características;4. Ensine às crianças, o mais cedo possível, a não colocar plantas na boca, assim como a não utilizá-lascomo brinquedos (fazer comidinhas, tirar leite, etc.), alertando sobre os perigos em potencial;5. Não coma folhas, frutos e raízes desconhecidas. Lembre-se que não há regras ou testes seguros paradistinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nem sempre o cozimento elimina a toxicidade daplanta;6. Não prepare remédios e chás caseiros com plantas, sem orientação profissional adequada;7. Tome cuidado ao podar plantas que liberam látex, o qual pode provocar irritação na pele eprincipalmente nos olhos, podendo levar à cegueira. Evite deixar os galhos em qualquer local ondepossam vir a ser manuseados;8. Use sempre luvas e lave bem as mãos quando lidar com plantas.Podemos caracterizar quatro diferentes formas de exposição na toxicologia das plantas:a)Intoxicação aguda: geralmente ocorre após contato único cutâneo, ocular ou por ingestão. Pode seracidental, principalmente em crianças, ou intencional como nas tentativas de aborto e suicídio. São os casosque geralmente aparecem nas estatísticasb)Intoxicação crônica: por contato continuado, em geral por ingestão acidental ou intencional de certasplantas, estão relacionadas muitas vezes a fatores culturais. Como exemplo, podemos citar o costume daingestão de certas espécies de Crotalaria na Jamaica, levando a cirrose hepática;c)Exposição crônica: nos casos de exposição contínua, em geral com manifestações cutâneas, ematividades industriais ou agrícolas;
    • d)Abuso: utilização de certas espécies vegetais, sob variadas formas, visando principalmente efeitosalucinógenos ou entorpecentes.No presente, abordaremos alguns aspectos referentes às intoxicações agudas por plantas. Estas intoxicaçõespodem assumir características diferentes, conforme a região estudada, determinadas pela ocorrência dasespécies, assim como por fatores culturais. Muitas classificações têm sido propostas para o estudo sistemáticoda toxicologia das plantas, levando-se em conta geralmente os seus principais efeitos locais e sistêmicos,forma de uso, etc.Na Bahia, as plantas responsáveis pela maioria dos casos são: Chapéu-de-napoleão, Cocó, Comigo-ninguém-pode, Coroa-de-cristo, Espirradeira, Graveto-do-cão, Mamona, Mandioca, Pinhão-roxo e Zabumba. Algumascaracterísticas destas espécies são apresentadas a seguir:(fotos no final da apostila – página 77)CHAPÉU-DE-NAPOLEÃO – Foto 1Nome Científico: Thevetia nerifolia Jussieu. Parte Tóxica : Toda a planta.Sintomas: Náuseas, vômitos, cólicas, diarréia, alterações cardíacas (intoxicação digitálica) e neurológicas,podendo levar à morte.COCÓ – Foto 2Nome Científico: Colocasia antiquorum Schott. Parte Tóxica: Toda a planta.Sintomas: Irritação da mucosa, edema labial, salivação, cólicas, náuseas, vômitos e diarréia.COMIGO-NINGUÉM-PODE – Foto 3Nome Científico: Dieffenbachia picta Schott. Parte Tóxica: Toda a planta.Sintomas: Irritação de pele e mucosas, dor, edema, salivação, dificuldade para engolir e asfixia.COROA-DE-CRISTO – Foto 4Nome Científico: Euphorbia milii L. Parte Tóxica: Látex e espinhos.Sintomas: A seiva leitosa (látex) é cáustica. Se ingerida causa lesões de mucosa, salivação, dor abdominal,náuseas e vômitos.ESPIRRADEIRA – Foto 5Nome Científico: Nerium oleander L. Parte Tóxica: Toda a planta.Sintomas: Náuseas, vômitos, cólicas, diarréia, alterações cardíacas (intoxicação digitálica) e neurológicas,podendo levar à morte.GRAVETO-DO-CÃO – Foto 6Nome Científico: Euphorbia tirucali. Parte Tóxica: Toda a planta – látex.Sintomas: A seiva leitosa é cáustica. Se ingerida causa lesões de mucosa, com salivação, dor abdominal,náuseas e vômitos.MAMONA – Foto 7Nome Científico: Ricinus communis L. Parte Tóxica: Toda a planta, principalmente sementes.Sintomas: Náuseas, vômitos intensos, cólicas abdominais, diarréia, convulsões, coma e morte.MANDIOCA-BRAVA – Foto 8Nome Científico: Manihot utilissima Pohl. Parte Tóxica: Toda a planta.Sintomas: irritação de mucosas e intoxicação cianídrica. Náuseas, vômitos, dispnéia, taquicardia, cianose,agitação, convulsões e coma, podendo levar à morte em tempo relativamente curto.PINHÃO-ROXO / BRAVO – Foto 9Nome Científico: Jatropha curcas L. Parte Tóxica: Sementes, folhas, pelos e espinhos.Sintomas: Dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia, distúrbios respiratórios e neurológicos, pode levar àmorte.
    • ZABUMBA ou SAIA-BRANCA – Foto 10Nome Científico: Datura s.uaveolens. Parte Tóxica: Toda a planta.Sintomas: Pele quente e seca, náuseas, vômitos, taquicardia, midríase, agitação, confusão mental, coma emorte.TRATAMENTO DAS INTOXICAÇÕES AGUDAS POR PLANTASA abordagem clínica para o diagnóstico e a terapêutica das intoxicações agudas causadas por plantas, nãodifere muito daquela adotada para outros grupos de agentes tóxicos. Obedece a certas normais gerais,variando, no entanto, de acordo com os componentes tóxicos de cada espécie ou gênero de planta. Otratamento deve seguir as seguintes rotinas básicas: Descontaminação cutânea, ocular e esvaziamento gástrico,inativação do componente tóxico e tratamento geral de suporte e sintomático.DESCONTAMINAÇÃONas alterações cutâneas causadas por plantas alguns cuidados devem ser seguidos, qualquer que seja a espécieenvolvida. Além de identificar a espécie envolvida e proteger contra novas exposições, deve-se evitartratamentos muito enérgicos, pois na maioria das vezes as lesões são autolimitadas e de evolução benigna. Étambém de grande importância a adoção de medidas higiênicas, com limpeza cuidadosa das lesões cutâneas.Nas lesões mecânicas, limpar os ferimentos e remover possíveis fragmentos dos vegetais e usar soluções anti-sépticas suaves ou antinflamatórias, com por exemplo solução de permanganato de potássio 1:20.000 a1:40.000, sob a forma de compressas, duas vezes ao dia. Nas lesões alérgicas tratar de forma habitual,conforme a extensão e a intensidade, com anti-histamínicos, ou mesmo corticóides e adrenalina por viasubcutânea nos casos graves. Nas lesões orais, a lavagem ou bochecho deve ser realizado com cuidado,quando possível. Podem ser utilizados também anti-sépticos suaves e demulcentes, como óleo de oliva e leite.O uso de antialérgicos e antinflamatórios é discutível. No contato ocular, lavar cuidadosamente com águalimpa abundante ou Soro Fisiológico. Se o agente causador possuir intensa ação irritante ou cáustica, após osprimeiros cuidados encaminhar para avaliação e tratamento oftalmológico imediato.Esvaziamento gástrico: Medidas provocadoras de vômito (Emese) e lavagem gástrica (LG). Na literaturaconsultada, persistem as controvérsias quanto ao melhor método de esvaziamento gástrico, levando-se emconta a variedade de situações encontradas nos envenenamentos por ingestão, principal-mente em relação aotempo decorrido máximo para realização das medidas, partes envolvidas, eficácia e riscos das principaistécnicas, etc. No entanto, é consenso que estas medidas quando realizadas em serviços bem equipados, porpessoal experiente e, principalmente, em momento oportuno, seus resultados são bastante satisfatórios. Asprincipais contra-indicações para o esvaziamento gástrico, de uma maneira geral são: crianças menor de 2anos, vítima inconsciente ou em convulsão, ingestão de substâncias cáusticas ou derivados de petróleo.Emese: Apesar de em muitos casos de ingestão de plantas tóxicas, os vômitos ocorrerem com grandefreqüência, as medidas provocadoras de vômitos são recomendadas particularmente quando a espécie ingeridaé conhecida e muito tóxica, e decorreu pouco tempo da ingestão. Deve-se, no entanto, ter o cuidado deposicionar o paciente de forma a evitar aspiração do material vomitado, pois é possível a presença defragmentos sólidos e sementes, que poderão causar sérios problemas obstrutivos. Nos casos em que o vômitojá tenha ocorrido precoce e intensamente, o esvaziamento gástrico estaria contra-indicado, sendo necessárioem muitos casos o uso de antieméticos.Lavagem gástrica: Indicada quando a emese não for eficaz ou para reforçar seus resultados. Usar sondas demaior calibre possível, que permitam retirar os fragmentos das plantas, desde que não represente perigo para opaciente.Carvão ativado: De uso bastante restrito, não deve ser usado na ingestão de plantas com ação local irritanteou cáustica, por piorar as lesões da mucosa. Entre as plantas, deve-se usar nos casos de ingestão daquelas comglicosídeos digitálicos (Espirradeira, Chapéu-de-napoleão) por até 72h.INATIVAÇÃO DO COMPONENTE TÓXICOÉ procedimento de grande importância, principalmente quando se tratar de intoxicação por plantas com açãosistêmica, como as que possuem glicosídeos cianogenéticos (mandioca-brava). Na ingestão de mandioca-brava, a hidrólise do glicosídeo libera o ácido cianídrico, cujo radical cianeto ao combinar-se com enzimascelulares, como a citocromo-oxidase, bloqueia o aproveitamento do oxigênio pelos tecidos. O objetivo inicialdo tratamento, segundo o esquema clássico, é a produção de metahemoglobinemia através do uso de nitrito deamila e de sódio, a qual tem maior afinidade com o cianeto, formando a ciano-metahemoglobina e liberando acitocromo-oxidase. Em seguida, utiliza-se o hipossulfito de sódio para formar o tiocianato, que é pouco tóxicoe será eliminado rapidamente. Protocolos atuais têm utilizado a HIDROXICOBALAMINA (vitamina B12) emaltas doses – 50 a 100 mg/Kg, por via endovenosa, com bons resultados.Observação: No Brasil dispomos de hidroxicobalamina em apresentações comerciais variadas, sendo a maiorde 25 mg em ampolas com 2ml – Rubranova®.
    • TRATAMENTO GERAL DE SUPORTE E SINTOMÁTICOConsiste em todos os cuidados básicos de suporte à vida e correção dos distúrbios ácido-básico, hidro-eletrolítico e calórico, variando conforme o quadro clínico da intoxicação. Quando bem realizados,influenciam significativamente e de forma positiva o prognóstico do paciente intoxicado. Vegetaisbeladonados: tratar a hipertermia por meios físicos, como compressas frias, banhos frios e bolsas de gelo. Osantitérmicos habitualmente são ineficazes. Nos casos de hiperexcitabilidade, os diazepínicos por via IMpodem ser utilizados, porém com cautela devido à ocorrência de depressão posterior, nos casos mais graves.Plantas com glicosídeos cardiotóxicos: combater as manifestações digestivas, corrigir os distúrbios hidro-eletrolíticos, tratar a intoxicação digitálica de forma habitual, inclusive as arritmias, como bradicardia,bloqueios atrioventriculares e extrassistolias. Plantas com efeito local irritativo ou cáustico: tratar as lesões depele como habitualmente; nas ingestões, deve-se usar protetores de mucosa e em muitos casosantihistamínicos e corticóides por via sistêmica são necessários para diminuir as reações. Os analgésicos,antiespasmódicos e antieméticos são indicados nos casos de dor, cólicas e vômitos intensosO F I D I S M OO ofidismo é o principal acidente por animais peçonhentos e constitui-se em importante problema de saúdepública. Dos 75 gêneros existentes, apenas quatro têm importância médica. Anualmente, são registrados emtodo o mundo cerca de 100.000 óbitos por acidentes ofídicos, sendo a letalidade de 0,45%. No Brasil sãonotificados anualmente cerca de 20.000 acidentes com coeficiente de 2.63 por 100.000 habitantes e letalidadede 0,43%. O CIAVE registra anualmente cerca de 3.068 acidentes ofidicos em todo o Estado da Bahia atravésda Coordenação do “Programa de Controle dos Acidentes por Animais Peçonhentos” e realiza a distribuiçãode Soros Antipeçonhentos para todas as DIRES obedecendo ao critério de reposição de acordo com asnotificações recebidas. Este Programa é coordenado no Ministério da Saúde, pela Secretaria de Vigilância àSaúde (SVS), através do Programa Nacional de Imunizações (PNI).Existem quatro gêneros principais de serpentes de importância médica na América Latina:♦ Bothrops: responsável por 90% dos acidentes♦ Crotalus: responsável por 8 % dos acidentes♦ Lachesis: responsável por 1,5 % dos acidentes♦ Micrurus: responsável por 0,5 % dos acidentesAlgumas espécies da Família Colubridae podem provocar acidentes embora a grande maioria seja inofensiva.Cerca de 70% das picadas ocorre com indivíduos do sexo masculino, na faixa etária de 15 a 49 anoscaracterizando o acidente de trabalho. A maioria das picadas, cerca de 70%, atinge pé e perna, e cerca de 13%mão e antebraço.Auxílio diagnóstico nos acidentes ofídicosQuando o paciente não traz a serpente para identificação, algumas condutas são importantes para odiagnóstico diferencial entre os acidentes causados por serpentes peçonhentas e não peçonhentas, que ocorremcom freqüência. A pesquisa de anticorpos antiveneno através de métodos imunodiagnósticos tem sidoproposta e empregada como auxilio diagnóstico, sendo a técnica de Elisa a mais utilizada – os dadosapresentam alguns resultados positivos, entretanto um número consideravel de pacientes responderamnegativamente aos testes.Prevenção de acidentes ofídicos1.Usar botas de cano alto no trabalho.2.Usar luvas de couro nas atividades rurais e de jardinagem. Não colocar as mãos em buracos na terra, ocos deárvore, cupinzeiros.3.Examinar calçados antes de usar, pois serpentes podem refugiar-se dentro dos mesmos.4.Limpar as proximidades das casas, evitando folhagens densas, tijolos, pedras, etc.5.Vedar frestas, buracos em paredes e assoalhos.6.Preservar inimigos naturais (raposa, gambá, gaviões e corujas), criar aves domésticas, que se alimentam deserpentes.7.Evitar a presença de roedores, alimento preferido das serpentes.
    • Primeiros Socorros: Orientação geral para os acidentes ofídicos, que devem ser divulgados à população,principalmente no meio rural:1.Lavar o local da picada com bastante água limpa e sabão;2.Manter o acidentado calmo, em repouso absoluto, elevando a parte afetada;3.Transportá-lo para a Unidade de Saúde mais próxima com extrema urgência, levando, se possível, o animalagressor para auxiliar na identificação e diagnóstico.A utilização do soro específico poderá ser o único tratamento eficaz nos acidentes por animais peçonhentos.ATENÇÃO: Os soros antipeçonhentos são distribuídos pelo Ministério e pelas Secretarias de Saúde. Estãodisponíveis em todas os hospitais públicos de emergência, e são de uso gratuito.Medidas erradas têm sido recomendadas no tratamento dos acidentes causados por animais. Geralmente estasmedidas não ajudam no tratamento, e podem agravar o caso.Portanto, recomendamos:• Não amarre, não fure, não corte e não sugue o local da picada.• Não coloque sobre o local da picada alho, café, fumo, esterco, castanha, pimenta, etc.;• Não tome ou dê bebida alcoólica, querosene, óleo diesel, chá ou “remédios milagrosos”.• Observação: A vítima pode beber água à vontade.ACIDENTE BOTRÓPICOAs serpentes do Gênero Bothrops, pertencentes à Família Viperidae, são responsáveis por 80 a 90% dosacidentes ofídicos na América Latina. Popularmente são conhecidas como jararaca, jararacuçu, jararaca-pintada, jararaca-do-rabo-branco, jararaca-da-seca, jararaca-cinzenta, cotiara, urutu, caiçaca, combóia,surucucu-de-patioba e cobra-de-papagaio.Ação do Veneno: São descritas três atividades fisiopatológicas para o veneno botrópico:1.Ação proteolítica: durante muito tempo as lesões locais como edema, dor, bolhas e necrose foram atribuídosà ação proteolítica. Estudos mais recentes demonstraram a ação decorrente da atividade de proteases,hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores do processo inflamatório, da ação das hemorraginassobre o endotélio vascular e da ação prócoagulante do veneno.2.Ação Coagulante: semelhante à trombina converte o fibrinogênio em fibrina com formação de trombos.Ativa também o fator X e a protrombina produzindo freqüentemente incoagulabilidade sangüínea.3.Ação Hemorrágica: Ação das hemorraginas, que atuam lesando a membrana basal e destruindo o endotéliocapilar, associada a alterações de coagulação e plaquetopenia.Quadro Clínico: 1. Local: Presença (ou não) de ferimento punctiforme (1 ou 2), dor de intensidade variável,edema precoce e progressivo, alcançando todo o membro afetado. Em poucas horas podem ocorrer bolhas,equimoses, necrose e linfadenopatia ganglionar. 2.Sistêmico: pode ocorrer gengivorragia, epistaxes,hematúria, hematêmese e sangramentos em ferimentos pré-existentes. Complicações: Infecção local, abscessoe necrose, síndrome compartimental, déficit funciona, choque de instalação precoce nos casos graves,insuficiência renal aguda. Óbito devido a hemorragias, digestiva e do Sistema Nervoso Central.Laboratório: Coagulação: O tempo de coagulação (TC) pode estar prolongado ou incoagulável (>30 min),sendo importante para confirmar o diagnóstico e para controle da soroterapia; Níveis reduzidos deprotrombina e formação de trombina fisiológica intra-vascular; Hemograma: anemia discreta, leucocitose comneutrofilia, desvio à esquerda e plaquetopenia; Sumário de urina: proteinúria, hematúria, leucocitúria.Tabela 1. Acidente Botrópico - GravidadeManifestaçõesClassificaçãoLeve Moderado GraveTempo de coagulação(TC)Normal ou Alterado Normal ou Alterado AlteradoLocais Discretas Evidentes IntensasSistêmicas Ausentes Ausentes PresentesSoroterapiaSABO*4 ampolasSABO8 amp.SABO12 amp.* - SABO=Soro AntibotrópicoTratamento Geral: Manter o paciente em repouso com o membro elevado; Não garrotear ou fazer incisõesno local da picada. Lavar com água e sabão; Hidratação e monitorização dos sinais vitais e volume urinário;Uso de analgésicos; Antibióticos, quando houver infecção (cloranfenicol, se necessário associação declindamicina com aminoglicosídeo); Fasciotomia precoce, se houver síndrome compartimental; Drenagem deabcessos, debridamento e cirurgia quando necessário; Profilaxia do tétano.
    • Tratamento Específico: Soro Antibotrópico: caso leve 4 ampolas, caso moderado 8 e casos graves 12ampolas. Pode ser utilizado o soro antibotrópico-crotálico ou antibotrópico–laquético se não houver o soroespecifico. Complementar a soroterapia com mais 4 ampolas, se não houver reversão dos sintomas enormalização do TC, 12 horas após a soroterapia.Prognóstico: A letalidade é de 0,3%. Podem ocorrer seqüelas anatômicas ou funcionais.ACIDENTE LAQUÉTICOOs acidentes laquéticos são pouco descritos na literatura representando cerca de 1% dos acidentes ofídicos naAmérica Latina. São popularmente conhecidas como surucucu, pico-de-jaca, surucutinga, etc. As serpentes dogênero Lachesis são consideradas as maiores serpentes peçonhentas do Novo Mundo, existindo relato deexemplares de 3,7 a 4 metros.Ações do veneno: 1.Ação proteolítica: proteases que causam necrose celular com destruição de tecidos elesão do endotélio vascular, dá origem a endovascularite necrotizante; 2.Ação hemorrágica: a presença dehemorraginas produziu, experimentalmente, intensa ação hemorrágica; 3.Ação coagulante: obtida acaracterização parcial do veneno com atividade tipo trombina; 4.Ação neurotóxica: não foi isolada nenhumafração especifica para esta atividade.Quadro Clínico: Manifestações locais: Dor e edema progressivos que ocorrem 1 ou 2 horas após o acidente.Equimose extensa, sangramento, flictenas de conteúdo seroso ou serosanguinolento, nas primeiras 5 horas.Infartamento ganglionar. Existem algumas diferenças na ocorrência dos sintomas que podem estarrelacionados à variação da composição do veneno devido à ampla distribuição geográfica de Lachesis.Manifestações sistêmicas semelhantes às do veneno botrópico, porém algumas manifestações neurotóxicas porexcitação vagal como bradicardia, hipotensão, vômitos, cólicas abdominais e diarréia, auxiliam no diagnósticodiferencial pois são muito raramente registradas nos envenenamentos por outras serpentes. A síndromecardiocirculatória ocorre cerca de 15’ após a picada, diferentemente do acidente botrópico em que aparececerca de 10 h após e é causada por hipovolemia devido a hemorragias e diminuição ou consumo de diferentesfatores de coagulação (Haad). Na maioria dos casos, aumento do TC ou incoagulabilidade sanguínea peloconsumo de protrombina e fibrinogênio. Leucocitose, hemoconcentração, elevação de hematócrito ehemoglobina, níveis de creatino-quinase (CK) aumentados e elevação de transaminase. Menos freqüentes:Sangramento em ferimentos antigos, gengivorragia, epistaxes, hemoptise, hematúria, oligúria e anúria eenterorragia. Taquipnéia, taquicardia, sudorese, cefaléia, tonturas, visão turva, agitação e ansiedade e torpor,ocorrem nos casos graves. Complicações: Locais: são descritas necrose (mais comumente encontrados oClostridium além da Escherichia coli e bacilos gram negativos), infecção secundária, abcesso e síndromecompartimental com seqüelas, como déficit funcional e amputações. Sistêmicas: Insuficiência renal aguda echoque.Laboratório: Tempo de coagulação prolongado, hemograma, glicemia, uréia, creatinina e eletrólitos.Tratamento: Geral: antisepsia local, repouso com o membro picado elevado, analgésicos, hidratação eantibioticoterapia quando houver infecção (penicilina, cloranfenicol ou aminoglicosídeos).Tratamento Específico: Soro antibotrópico-laquético (SABL) por via endovenosa, diluído, precedido demedicações para profilaxia de reações anafilactóides (vide Soroterapia adiante). Nos casos moderados sãoutilizadas 10 ampolas e nos casos graves 20 ampolas. O soro antibotrópico tem sido utilizado nestes acidentes,porém tem se mostrado ineficaz, sem regressão das manifestações clínicas. Pode ser usado o Sulfato deAtropina para bradicardia, até normalizar a pressão arterial, antiespasmódicos para alivio das cólicasintestinais e transfusões, se necessário.Complicações: Debridamento de áreas necrosadas, drenagem de abcesso; Fasciotomia na síndromecompartimental; Cirurgias reparadoras.Tabela 2. Acidente Laquético – GravidadeManifestaçõesClassificaçãoModerado GraveTempo de Coagulação (TC) Alterado AlteradoLocaisDiscretas ouevidentesIntensasSistêmicasAusentes oupresentesPresentesSoroterapiaSABL*10 ampolasSABL20 ampolas* - SABL=Soro Antibotrópico-LaquéticoACIDENTE CROTÁLICO
    • A freqüência de acidentes crotálicos é relativamente baixa quando comparada ao acidente botrópico, mas amortalidade é elevada chegando a 72% nos casos não tratados com o soro anticrotálico (SACR) e 11% noscasos tratados na maioria das vezes por insuficiência renal aguda ( Barraviera, 1989).Ações do veneno1. Ação Neurotóxica: a principal fração é a crotoxina, responsável pela alta toxicidade. Têm ação pré-sinaptica e atua nas terminações nervosas motoras incluindo a liberação de acetilcolina, fator responsável pelobloqueio neuromuscular e pelas paralisias motoras.2. Ação Miotóxica: a ação miotóxica local, segundo alguns autores, é provocada pela crotamina e pelacrotoxina. Ainda não foi identificada a fração responsável pela ação miotóxica sistêmica. O veneno produzlesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) liberando enzimas e mioglobina, que excretada pelaurina, foi anteriormente interpretado como ação hemolítica.3. Ação Coagulante: a atividade tipo trombina provoca incoagulabilidade sangüínea, em alguns casos pelaconversão do fibrinogênio em fibrina, sem redução do número de plaquetas.Manifestações sistêmicas: Gerais: mal-estar, náuseas, vômitos, sudorese, prostração, sonolência.Neurológicas: ptose palpebral, fácies miastênicas, oftalmoplegia, midríase, visão turva, diplopia.Manifestações menos freqüentes: Paralisia velopalatina com dificuldade de deglutição, alterações do olfato epaladar. Dores musculares generalizadas. Raramente insuficiência respiratória aguda. Distúrbios decoagulação: Ocorrem em 40% dos pacientes, sendo os sangramentos restritos às gengivas.Complicações: A mais freqüente é a insuficiência renal aguda (IRA) nos casos graves. Ocorre oligúria comurina escurecida e anúria podendo ocorrer nas primeiras 48 horas, necrose tubular aguda (NTA). A excreçãoda mioglobina associada a hipovolemia, urina ácida e ação nefrotóxica direta do veneno, são responsáveispelas lesões renais.Laboratório: Sangue: valores elevados de uréia, creatinina, ácido úrico, fósforo e potássio e diminuição docálcio quando há oligúria ou anúria. Valores séricos elevados de creatinoquinase(CPK), desidrogenaselática(LDH), TGO, TGP, e aldolase. Tempo de coagulação (TC) prolongado, principalmente nos casos graves.Leucocitose, com neutrofilia e desvio à esquerda, podendo ocorrer granulações tóxicas.Urina: Presença de mioglobina, podendo ocorrer proteinuria discreta. Biopsia muscular: Comprova aatividade miotóxica sistêmica do veneno crotálico.Tabela 3. Acidente Crotálico - GravidadeManifestaçõesClassificaçãoLeve Moderado GraveNeurotóxicasAusentes outardiosDiscretos EvidentesMialgiaAusente oudiscretaDiscreta IntensaUrina escura Ausente Ausente ou discreta EvidenteOligúria / anúria Ausente AusenteAusente oupresenteTempo de Coagulação(TC)Normal oualteradoNormal ou alteradoNormal oualteradoSoroterapiaSACR*5 amp.SACR10 amp.SACR20 amp.* - SACR=Soro AnticrotálicoTratamento Geral: Hidratação adequada, utilizando, se necessário, soro glico-fisiológico e diuréticos paraprevenção de IRA., mantendo o fluxo urinário de 1 a 2 ml/kg/hora em crianças e 30 a 40 ml/hora em adultos.Utilização de Manitol a 20% afim de provocar diurese osmótica e alcalinização. Bicarbonato de sódio a 10%IV ou a 5% V.O. controlando a gasometria sangüínea para manter a urina alcalina, ph de 6,5 (urina ácidapotencializa o efeito nefrotóxico da mioglobina ).Tratamento Específico: A evolução do paciente está diretamente correlacionada com a soroterapia precocecom o soro anticrotálico (SACR) ou antibotrópico-crotálico (SABC). A dose varia de acordo com o critério deavaliação inicial da gravidade do quadro, que pode ser classificado em moderado – 10 ampolas (neutralizam150 mg de veneno) ou grave – 20 ampolas (neutralizam 300 mg de veneno). Prognóstico: Bom nos pacientesatendidos nas primeiras horas, nos casos leves e moderados. Reservado quando ocorre necrose tubular aguda eIRA, podendo ocorrer óbito 1 ou 2 semanas após. a picada.Quadro Clínico: Manifestações locais: Pouco significativas; não há dor, pode ocorrer parestesia, eritema eedema discreto.
    • ACIDENTE ELAPÍDICOAs serpentes do Gênero Micrurus, conhecidas como corais, não são agressivas e os acidentes são raros (0,4 %dos acidentes por serpentes peçonhentas).Ações do veneno: são as neurotoxinas (NTX) que atuam ao nível da junção neuromuscular. Na maioria dasespécies brasileiras têm ação pós-sináptica, porém em algumas espécies a ação é pré-sinaptica. Devido aobaixo peso molecular, as NTX são absorvidas rapidamente para a circulação sistêmica e tecidos ocasionando aprecocidade dos sintomas. As neurotoxinas ligam-se aos sítios receptores de acetilcolina na placa motoraterminal produzindo paralisia muscular com efeitos semelhantes aos do curare e na Miastenia Gravis.Em algumas espécies como a M. corallinus as neurotoxinas tem ação pré-sináptica bloqueando a liberação deAch pelos impulsos nervosos. A neurotoxidade é exclusivamente periférica.Quadro Clínico: Local: Podem ou não ocorrer lesões pelos dentes das serpentes, dor local, edema eparestesia. Geral: O quadro característico é constituído por ptose palpebral bilateral oftalmoplegia, diplopia efácies miastemica ou neurotóxica, mialgia generalizada, fasciculações musculares, dificuldade dedeambulação, e paralisia dos membros. Associadas a estas manifestações podem ocorrer paralisia damusculatura velopalatina, da mastigação e deglutição e vômitos. Nos casos graves pode ocorrer paralisia damusculatura torácica havendo evolução para insuficiência respiratória, apnéia e óbito.Laboratório: Não ha exames específicos.Tratamento Geral: Manter o paciente adequadamente ventilado. Usar anticolinesterasicos nos acidentes cujoveneno tenha ação pos-sináptica para reversão da sintomatologia respiratória ( os anticolinesterásicos nãoantagonizam as NTX de ação pre-sináptica ). Utilizar Neostigmina como teste de resposta aosanticolinesterásicos e/ou como terapêutica nas seguintes dosagens:•Teste: 0,05 mg/kg em crianças e 01 ampola em adultos por via I.V. A resposta, com melhora do quadroneurotóxico, ocorre em cerca de 10 minutos.•Terapêutica: a dose de manutenção é de 0,05 a 0,1 mg/kg de 04 em 04 horas por via I.V. Preceder sempre autilização da Neostigmina por Atropina que exerce antagonismo competitivo aos efeitos muscarínicos da Ach(hipersecreção e bradicardia).•O cloridrato de edrofônio ( Tensilon, 1 ml = 10 mg ) é recomendado pela OMS como teste de eficácia daanticolinesterase no acidentes elapídicoTratamento Específico: Usar 10 ampolas do soro antielapídico–SAEL (neutralizam 150 mg do veneno), porvia intravenosa, diluídas em Soro Glicosado a 5% ou Fisiológico. Todos os acidentes com manifestaçõesclínicas são considerados potencialmente graves, pelo risco de Insuficiência Respiratória Aguda.Tabela 4. Anticolinesterásicos-Esquema TerapêuticoMedicamento Crianças AdultosAtropina(amp 0,25 mg)0,05 mg/kg IV 0,5 mg IVNeostigmina(amp 0,5 mg0,05 mg/kg IV 0,05 mg/kg IVTensilon(amp 10 mg)0,25 mg/kg IV 10 mg IVFONTE: Manual do Min. da Saúde/FNS, 1988.Prognóstico: Favorável quando o paciente é precoce e adequadamente tratado.SOROTERAPIA: A soroterapia é o único tratamento eficaz nos envenenamentos por serpentes peçonhentas.O soro deve ser aplicado por via intravenosa diluído em 100 ml de Soro Glicosado a 5% ou Fisiológico 0,9%,durante 15 a 30 minutos em dose única.É sempre necessária a utilização prévia de terapia profilática de reações anafilactóides – vide adiante.A necessidade da administração de doses adicionais às recomendadas inicialmente deve ser avaliada de acordocom o quadro clínico e pelo Tempo de Coagulação (TC). As doses utilizadas para adultos e crianças sãoidênticas. A soroterapia deve ser efetuada sob supervisão médica, em ambiente hospitalar, preparado para umaeventual ocorrência de reações anafiláticas.
    • Teste de Sensibilidade: A indicação do teste de sensibilidade para soro heterólogo ainda é controversa.Vários estudos têm sido realizados e a maioria concluiu pela CONTRA-INDICAÇÃO, devido à perda detempo precioso uma vez que o teste não é preditivo nem suficientemente sensível.Reações adversas: As reações adversas à soroterapia podem ser precoces e tardias.Reações precoces: Ocorrem nas primeiras 24 horas e podem manifestar-se desde a forma leve atéextremamente grave. Existem três mecanismos conhecidos na produção destas reações: pirogênico, anafiláticoe anafilactóide.A reação pirogênica é causada pela interação do soro ou de endotoxinas bacterianas existentes no soro, com osmacrófagos do doente. Estes liberam a interleucina-1(IL-1) que irá atuar sobre o hipotálamo anteriorproduzindo febre. Clinicamente, o doente manifesta inicialmente arrepios de frio e posteriormente calafrios,culminando com a febre.Tratamento da reação pirogênica: dependendo da gravidade da reação diminuir o gotejamento do soro ou parara infusão; Verificar se o paciente não está recebendo outro tipo de soro concomitante que possa estarcontaminado com toxinas bacterianas. Administrar Dipirona 2 a 4 ml pela I.V. (em crianças utilizar 10 a 15mg por quilo de peso corporal).A reação anafilática é mediada pela imunoglobulina do tipo E (Ig.E) e ocorre em indivíduos previamentesensibilizados aos produtos derivados do cavalo, entre eles a carne, o pêlo e os próprios soros heterólogos.Tratamento das reações anafiláticas:1)Adrenalina aquosa a 1:1.000 na dose de 0,3 a 1 ml (0,01 mg/Kg de peso) pela via subcutânea. Em caso deparada cardíaca, utilizar via I.V. e/ou intracardíaca;2)Anti-histamínicos, tipo prometazina, na dose de 0,1 a 0,5 mg/Kg de peso, via IM ou IV.3)Aminofilina: Nos casos de broncoespasmos, 7 mg/Kg de peso (0,3 ml/kg de peso). Instalar cateter deoxigênio para amenizar a hipóxia;4)Corticosteróides, tipo hidrocortisona: 7 mg/Kg de peso corporal diluídos em 100 ml de solução glicosada a5% e aplicar pela via intravenosa a cada 6 h.A reação anafilactóide não implica em sensibilização anterior, podendo surgir com a aplicação da primeiradose de antiveneno. Seu mecanismo está relacionado com a ativação do sistema complemento pela viaalternada, sem a presença de anticorpos. Nesse caso, ocorre a liberação de C3a e C5a, denominadosanafilatoxinas, que são capazes de degranular mastócitos e basófilos, por meio de receptores específicos. Aconseqüência é a liberação dos mesmos mediadores farmacológicos, responsáveis pela instalação de umquadro clínico semelhante ao da reação anafilática. As reações anafilactóides não são detectadas pela provaintradérmica.Profilaxia de reações anafilactóides: O Manual do Ministério da Saúde para o tratamento dos acidentes poranimais peçonhentos preconiza, 15 a 20 minutos antes da aplicação do soro, o uso das seguintes medicações,para se prevenir as reações imediatas:•Dextroclorfeniramina: Utilizar 0,08 mg/Kg de peso na criança e 5 mg no adulto pela via intravenosa ouPrometazina 0,5 mg/kg de peso via intramuscular (máximo de 25 mg).•Hidrocortisona: Aplicar 10 mg/Kg de peso na criança e 500 mg no adulto pela via IV;•Cimetidine: Utilizar 10 mg/Kg de peso na criança e 300 mg no adulto pela via intravenosa.Aplicar o soro antipeçonhento por via intravenosa, diluído em 100 ml de soro glicosado a 5% ou em sorofisiológico, durante 15 a 30 minutos, sob vigilância médica contínua. As drogas para o tratamento das reaçõesdevem estar ao alcance imediato.Reações Tardias: São, em geral, benignas e ocorrem de 5 a 20 dias após a administração do soro.Caracterizam-se por febre, urticária, dores articulares, aumento de gânglios e, raramente, comprometimentoneurológico ou renal. Esta reação, conhecida como “Doença do Soro”, é tratada de acordo com a suaintensidade, através da administração de corticosteróides, analgésicos ou anti-histamínicos.
    • IDENTIFICAÇÃO DE SERPENTES PEÇONHENTASDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NOS ACIDENTES OFIDICOSCom ou sem sangramento, com ousem bolhas. Sem fácies neurotóxicaLachesisSURUCUCUBothropsJARARACADOR E EDEMA LOCAISDiarréia, dor abdominal, hipotensãoe bradicardia (sintomas vagais)Mialgias, urina escura, oligúria ou anúriaS I M N Ã ON Ã OS I MParestesia local e fácies neurotóxicaCrotalusCASCAVELMicrurusCORALVERDADEIRAS I M N Ã OFOSSETA LOREALS I M N Ã OCom anéis coloridos(pretos, brancos e vermelhos)Cauda lisaCauda com escamaseriçadasCauda comchocalhoBothropsJararacaLachesisSurucucuCrotalusCascavelMicrurusCoral Verdadeira
    • TRATAMENTO DO ACIDENTE BOTRÓPICOTRATAMENTO DO ACIDENTE LAQUÉTICOTRATAMENTO DO ACIDENTE CROTÁLICOTRATAMENTO DO ACIDENTE ELAPÍDICOSABL10 ampolasAtropina, simpaticomiméticos eantiespasmódicos, se necessário.Caso Leve Caso Moderado Caso GraveSABO ou SABC ouSABL04 ampolasSABO ou SABC ouSABL08 ampolasAntibioticoterapiaSABO ou SABC ou SABL12 ampolasAntibioticoterapia, fasciotomia,desbridamento e drenagem de abscessosComplementar a soroterapia com mais 4 ampolas, se não houver reversão dossintomas e normalização do TC (12h após).SABO : Soro antibotrópicoSABC : Soro antibotrópico-crotálicoSABL : Soro antibotrópico-laquéticoCaso Moderado Caso GraveSABL - 20 ampolasAntibioticoterapia, fasciotomia,desbridamento e drenagem de abscessos.SABL: soro antibotrópico-laquéticoSABL - 10 ampolasAtropina, simpaticomiméticos eantiespasmódicos, se necessário.Verificar Sinais VitaisCaso Moderado10 ampolas de SACR ou SABCExames de LaboratórioCaso Grave20 ampolas do SACR ou SABCHIDRATAÇAODiurese osmótica ( Manitol a 20% )Alcalinização (Bicarbonato de sódio)com controle gasométrico.Hemodiálise precoce se houverInsuficiência Renal AgudaSACR: soro anticrotálicoSABC: soro antibotrópico-crotálicoVerificar Sinais Vitais10 ampolas do Soro AntielapídicoManter Ventilação Adequada
    • OBS: Todos os casos devem ser considerados potencialmente graves,pelo risco de Insuficiência Respiratória AgudaEsquema TerapêuticoMedicamento Crianças AdultosAtropina (amp 0,25mg) 0,05 mg / kg IV 0,5 mg IVNeostigmina (amp 0,5 mg) 0,05 mg / kg IV 0,05 mg / kg IVTensilon (amp 10mg) 0,25 mg / kg IV 10 mg IVFONTE: Manual do Ministério da Saúde / FNSE S C O R P I O N I S M OOs escorpiões são como as aranhas artrópodos da classe dos aracnídeos, existentes há milhões de anos.Existem vários gêneros e espécies (cerca de 1500) na maioria das regiões do Planeta, porém para o Brasil, ogênero de importância médica é o Tityus que possui três espécies: o T. serrulatus que provoca os acidentesmais graves, o T. bahiensis e o T. stigmurus, o mais freqüente no Estado da Bahia, principalmente emSalvador.A ocorrência de acidente no País é muito freqüente – cerca de 10.000 casos anuais (Ministério da Saúde),tendo sido a Bahia responsável pelo registro de 3.500 casos em 2001 (CIAVE). Desde então, o número decasos registrados tem aumentado a cada ano, com o registro de 6.123 casos em 2005 (Fonte; SINAN-Bahia).Os acidentes são mais freqüentes nos meses quentes e chuvosos, ocorrem principalmente à noite dentro dasresidências, aonde o escorpião vai em busca do seu alimento preferindo as baratas. Ocorre em todas as faixasetárias, sendo os casos graves e óbitos mais freqüentes em crianças de 01 a 07 anos. A maioria das picadasocorre nos membros superiores e dorso.Ações do Veneno: A toxina escorpiônica provoca efeitos complexos nos canais de sódio produzindodespolarização das terminações nervosas pós-ganglionares do Sistema Simpático e Parasimpático comliberação de catecolaminas e acetilcolina que ocasionam o aparecimento das manifestações orgânicas.Quadro Clínico: Local: dor com ou sem parestesia. A dor pode ser leve ou intensa com irradiação até a raizdo membro picado. A dor inicialmente leve pode torna-se intensa e até insuportável dentro de poucas horas.Os pontos de picada podem ou não ser visualizados e a hiperemia e o edema quando ocorrem, são discretas.Geral: Sudorese abundante acompanhada na maioria das vezes de hipotermia , sialorréia, rinorréia e lacrime-jamento. Pode ocorrer priaprismo. Náuseas e vômitos são freqüentes e estão relacionados com a gravidade doquadro. Podem ocorrer cólicas e diarréia. Alguns autores descrevem pancreatite aguda por ação direta doveneno. Agitação e tremores seguidos de astenia e sonolência. As convulsões representam mau prognóstico.Taquipnéia, dispnéia e, na fase final, bradicardia e edema pulmonar agudo. Hipertensão ou hipotensão,arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca congestiva e choque. Quadros graves e os óbitos estão associadosaos acidentes com crianças provocados pelo Tityus serrulatus.Interferem ainda na gravidade o tamanho do escorpião, a quantidade de veneno inoculado, a sensibilidadeindividual e a massa corpórea. A administração precoce do soro e a manutenção das funções vitais são muitoimportantes para o prognóstico.Complicações: choque e edema pulmonar agudo.Exames Complementares: o eletrocardiograma pode mostrar alterações semelhantes às observadas no infartoagudo do miocárdio. Estas alterações podem desaparecer em três dias ou persistir por mais de sete dias.Ocorre hiperglicemia precoce e amilosemia, leucocitose e neutrofilia e elevação da creatinofosfoquinase noscasos graves. A hipopotassemia e a hiponatremia são freqüentes. Podem ocorrer proteinúria, glicosuria ecetonuria. O Raio X, nos casos graves evidencia aumento da área cardíaca e edema agudo.TRATAMENTO
    • Local: infiltração de lidocaína a 2% sem vasoconstrictor – 1 a 2ml para crianças, 3 a 4 ml para adultospodendo ser repetida até 3 vezes com intervalos de 60 minutos (se a dor não ceder usar dipirona ou meperidinaIV). O combate à dor é na maioria dos casos leves e moderados (em adultos), o único tratamento necessário.Sintomático: hidratação parenteral, metoclopramida para os vômitos. Nos casos graves são indispensáveis oscuidados em unidade de terapia intensiva para manutenção das condições vitais.ESPECIFICO: O número de ampolas do soro, antiescorpiônico ou antiaracnídico, varia de acordo com agravidade do caso e com a espécie do escorpião.EM SALVADORA maioria dos acidentes é causada por Tityus stigmurus, T. brasilae, T. matogrossensis e outros.• Quase sempre casos leves, sem necessidade de soroterapia.• Sem sintomas ou dor local leve: observação de 6 a 12 h.• Dor local moderada ou intensa: bloqueio com lidocaína sem vasoconstrictor - até 3 vezes• Manifestações sistêmicas e/ou dor persistente: Soroterapia com Soro antiescorpiônico (SAES) ouAntiaracnídico (SAAR) 2, 4 ou 6 ampolas.NOS DEMAIS MUNICÍPIOS DA BAHIA: A maioria dos acidentes com potencial de gravidade é causadapor Tityus serrulatus.Crianças até 7 anos• Mesmo sem sintomas: Soroterapia com SAES ou SAAR – 2 ampolas.• Manifestações locais ou sistêmicas: Soroterapia com SAES ou SAAR – 4 ou 6 ampolas.Crianças maiores de 7 anos e adultos• Sem sintomas ou dor local leve - Observação de 6 a 12 h.• Dor local moderada ou intensa - Bloqueio com lidocaína sem vasoconstrictor - até 3 vezes• Manifestações sistêmicas e/ou dor persistente - Soroterapia com SAES ou SAAR – 4 ou 6 ampolas.Prognóstico: bom nos casos leves e moderados. As complicações e óbitos ocorrem nas primeiras 24 horas.ESCORPIONISMO - Classificação quanto à GravidadeManifestações ClassificaçãoLeve Moderado GraveLocais Dor local eparestesiaDor intensa Dor intensaSistêmicas - Sudorese, sialorréia,náuseas e vômitosdiscretos, taquipneia,taquicardia, agitação.As manifestações presentes nos casosmoderados estão intensificadas.Ocorre ainda prostração, convulsão,coma, bradicardia, insuficiência cardí-aca, edema pulmonar agudo e choque.Prognóstico: bom nos casos leves e moderados.As complicações e óbitos ocorrem nas primeiras 24 horas.
    • A R A N E Í S M OAs aranhas são artropodos da classe dos araneídeos que habitam em todas as regiões da Terra. O Ministério daSaúde registrou de 1990 a 1993, 5324 acidentes araneídicos., com 18 óbitos ( coeficiente de incidência de 1,5casos por 100.000 habitantes em todo o País. No Brasil existem três gêneros de interesse médico: Phoneutria(armadeira), Loxosceles (aranha-marrom) e Latrodectus (viúva-negra). As caranguejeiras e as lycosas (aranhasde grama) não oferecem perigo. Na Bahia são raramente diagnosticados os acidentes por aranhas sendo maisfreqüentes os causados pela viúva negra. São notificados anualmente cerca de 150 acidentes.ACIDENTES POR Phoneutria Nome popular: armadeira ou aranha das bananeiras.Os acidentes ocorrem em áreas urbanas, nos domicílios e peridomicílios, principalmente com adultos. Amaioria das picadas atinge as mãos e os pés.Ações do Veneno: O veneno atua sobre os canais de sódio, induzindo a despolarização das fibras muscularese das terminações nervosas sensitivas, motoras e do sistema nervoso autônomo. A liberação deneurotransmissores do sistema nervoso autônomo, principalmente catecolaminas e acetilcolina, originam asmanifestações sistêmicas nos casos mais graves.Quadro Clínico: Local: Dor de intensidade variável que pode irradiar-se até a raiz do membro, edema,eritema, parestesia, sudorese local e marcas de dois pontos de inoculação do veneno.Sistêmico:Taquicardia, hipertensão, sudorese, agitação psicomotora, visão turva, sialorréia, vômitos, dorabdominal e priapismo. Complicações: Vômitos profusos, bradicardia, hipotensão, insuficiência cardíaca,arritmias, insuficiência cardíaca, choque, dispnéia convulsões, coma, edema pulmonar agudo.Exames Complementares: Em acidentes graves com crianças pode ocorrer leucocitose com neutrofilia,hiperglicemia, acidose metabólica e, raramente, taquicardia sinusal.Tratamento: Imersão em água morna do local picado ou uso de compressas; infiltração local ou troncularcom lidocaína a 2% sem vasoconstrictor. Antieméticos, Dipirona e Meperidina para dor intensa; Nos casosgraves é necessário internamento em UTI para crianças.Caso Leve: Sintomáticos. Caso Moderado: 2 a 4 ampolas de soro antiaracnídico (SAAR). Crianças ou quandohouver manifestações sistêmicas. Caso Grave: 5 a 10 ampolas de SAAR.ACIDENTES POR Latrodectus Nome popular: Viúva-negra, flamenguinha.As aranhas do Gênero Latrodectus são conhecidas popularmente como viúvas-negras. No Brasil são maisencontradas em áreas peridomiciliares, nos jardins, parques, gramados, sob pedras, madeiras, nas cascas decocos, e no interior das residências em frestas e ambientes escuros. Os acidentes ocorrem com maiorfreqüência nos meses quentes e chuvosos (de março a maio), no sexo masculino, e na faixa etária de 10 a 40anos. Os locais de picadas mais freqüentes são os MMII seguidos dos MMSS e dorso.Ações do Veneno: O veneno é uma neurotoxina com ação difusa sobre o Sistema Nervoso Central. Seusprincipais componentes químicos são proteínas e enzimas proteolíticas (Frontali e Grascof, 1964). A alpha-
    • latrotoxina, fração potencialmente letal é o principal componente tóxico da peçonha da Latrodectus. Suaatuação sobre terminações nervosas sensitivas e no local da picada, provoca quadro doloroso. Além disso,apresenta atividade no sistema nervoso autônomo, levando à liberação de neurotransmissores adrenérgicos ecolinérgicos. Os mecanismos de ação sobre a junção neuromuscular ocorrem por uma alteração présinápticana permeabilidade dos íons sódio e potássio conseqüente à ação direta do veneno dando origem ao quadroclínico característico: a Síndrome do Latrodectismo.Quadro Clínico: Local: Dor fina, aguda, tipo alfinetada, de intensidade variável que reaparece em 10 a 15minutos após a picada, com sensação de queimadura alcançando maior intensidade em 1 a 3 horas, podendopersistir até 48 hs; presença de 1 ou 2 orifícios com 1 a 2 mm de distância; pequena área eritematosa comedema e hiperestesia; sudorese; dentre outros. Sistêmico: Dores musculares e cãibras de 30 minutos a 2 horassão características; fasciculações musculares; rigidez generalizada; priapismo; dor migratória importante paramembros, principalmente inferiores, dorso e abdômen intensificada; taquicardia ou bradicardia; cefaléia etontura; ansiedade, movimentação incessante; dificuldade de deambulação; sudorese profusa; opressãoprecordial; fácies latrodectísmica. Exames Complementares: ECG: arritmias, bloqueios, fibrilação. Urina:albuminúria, hematúria, leucocitúria, cilindrúria, glicosúria. Sangue: hemoconcentração, leucocitose(neutrófilos), hiperglicemia, hiperfosfatemia, hiponatremia.Tratamento Sintomático: Antissepsia local; Gelo e água morna no local, alternadamente; Benzodiazepínicos- 5 a 10 mg EV ( 4/4 h ou 6/6h ) Crianças menores que 5 anos - 0,2 a 0,5 mg; Gluconato de cálcio a 10 % - 10mL EV lento (de 4/4 h), crianças 50 mg/Kg; máxima 500 mg/Kg/24 h; Analgésicos (se necessário: Meperidinaou morfina); Prostigmine, Clorpromazina; Fenobarbital; Observação mínima: 24 horas.Tratamento Especifico: Soro anti-latrodético: 1 a 2 ampolas, 2 ml IM (30’).Repetir, se necessário, após 4 h.ACIDENTES POR LoxoscelesNome popular: Aranha-marromMedem apenas 1 cm de corpo sem as pernas e costumam esconder-se em roupas, sapatos e atrás de móveis ecortinas. São as aranhas responsáveis pelos acidentes mais freqüentes no Sul do Brasil. Há poucos casosregistrados na Bahia. As picadas ocorrem com mais freqüência em adultos do sexo feminino.As picadas geralmente atingem coxa, tronco ou braço. Ações do veneno: O principal componente do veneno éa enzima esfingomielinase D que atua sobre os constituintes das membranas das células principalmente doendotélio vascular e hemácias. São descritas três ações: proteolítica, hemolítica e coagulante.Quadro clínico: Apresenta-se sob dois principais aspectos: forma cutânea e forma cutâneo-visceralForma cutânea: Ocorre em mais de 95% dos casos. Dor, edema e eritema locais, pouco valorizados pelopaciente. A dor se intensifica nas primeiras 12 a 36 horas e é comparada a queimadura de cigarro. Podemsurgir áreas hemorrágicas mescladas com áreas de isquemia, placa marmórea e necrose seca, após 7 a 12 diasevoluindo para ulcera de difícil cicatrização em 03 a 04 semanas. Pode ocorrer hipertermia, cefaléia, astenia eexantema.Forma cutâneo-visceral: Anemia, icterícia e hemoglobinúria decorrentes da hemólise intravascular podemocorrer nas primeiras 24 horas. Há registros de coagulação intravascular disseminada (principal causa deóbito) e ocorrência de petéquias e equimoses. Complicações: Locais – infecção secundária, perda tecidual ecicatrizes extensas. Sistêmicas – insuficiência renal aguda. Exames complementares: Não são específicos. Naforma cutânea ocorre leucocitose e neutrofilia. Na forma cutâneo-visceral podem ocorrer plaquetopenia,hiperbilirrubinemia indireta, anemia aguda e elevação dos níveis séricos de potássio, creatinina e úreia, alémde alterações do coagulograma.Tratamento: Compressas frias e limpeza da ferida frequentemente; Antissépticos; Analgésicos;Antihistamínicos; Corticosteróides; Antibióticos; Remoção de escaras uma semana após o acidente; Cirurgiareparadora, s/n.Caso Leve: sintomáticos.Caso Moderado: 5 ampolas de Soro anti-aracnídico (SAAR).Caso Grave: 10 ampolas de SAAR.ACIDENTE POR Phoneutria (armadeira)Classificação quanto a GravidadeManifestaçõesClassificaçãoLeve Moderado GraveLocais Discretas Evidentes Intensas
    • Sistêmicas Ausentes ou Discretas Evidentes Intensas com complicaçõesTRATAMENTO DO ACIDENTE POR Phoneutria (armadeira)ACIDENTES POR Latrodectus (viúva-negra)Tabela 1. Latrodectismo: classificação dos acidentes quanto à gravidade.ClassificaçãoQuadro ClínicoLocal SistêmicoLeve Presente PresenteModerado Intenso EvidenteGrave Intenso IntensoTRATAMENTO DO ACIDENTE POR Latrodectus (viúva-negra)ACIDENTES POR Loxosceles (aranha-marrom)Classificação quanto à gravidade:Classificação SintomasLeve Lesão não característica, sem alterações clínicas ou laboratoriais.É necessária a identificação da aranha.Moderado Lesão sugestiva ou característica que pode ser acompanhada de♦ SAAR = Soro anti-aracnídicoCaso LeveSintomáticosCaso Moderado2 a 4 ampolas de SAAR.Crianças ou quando houvermanifestações sistêmicasCaso Grave5 a 10 ampolas de SAARImersão em água morna do local picado ou uso de compressas;Infiltração local ou troncular com lidocaína a 2% sem vasoconstrictor – 3 a 4 ml em adulto,1 a 2 ml em crianças repetindo após 60’, se necessário;Anti-emeticos, Dipirona e Meperidina para dor intensa;Antisepsia local, gelo, água morna localBenzodiazepinicos, Analgésicos, Gluconato de cálcio e Clorpromazina.Caso Leve1 ampola de SoroAntilatrodético (SALT)Via IntramuscularCaso Moderado1 ampola de SALTVia IntramuscularProstigmina, ClorpromazinaCaso Grave1 ou 2 ampolas de SALTVia Intramuscular.Prostigmina, ClorpromazinaFenobarbital e Morfina, senecessário.
    • alterações sistêmicas como cefaléia, ostemia, hipertermia e rush cutâneo.Grave Lesão característica, anemia aguda, icterícia, hemólise intravascular.Evolução rápida.TRATAMENTO DO ACIDENTE POR Loxoscesles (aranha-marrom)OUTROS ANIMAIS PEÇONHENTOS E VENENOSOSUm total de 94.561 casos de intoxicação humana ocorreu no país, no ano de 2001, registrados por 32 Centrosde Controle de Intoxicações. Os animais peçonhentos foram responsáveis por 21.362 notificações,representando juntos cerca de 22,6% do total de casos.Difícil se ter uma idéia precisa sobre a dimensão dos acidentes por animais peçonhentos como abelhas,formigas, lagartas e peixes, separados do grupo de serpentes, escorpião e aranhas, pois existe uma grande sub-notificação por parte do sistema de saúde, que os consideram acidentes sem importância. Sabemos que issonão é verdadeiro já que a ocorrência destes são em áreas muito próximas das residências ou mesmo dentro doscentros urbanos, e que os sintomas dependera da sensibilidade prévia e da quantidade de veneno envolvido.Devemos reconhecer sua apresentação clinica e a epidemiologia para melhor entendimento e prevenção.ACIDENTES POR HIMENÓPTEROSPertencem à ordem Hymenoptera os únicos insetos que possuem ferrões verdadeiros, existindo três famílias deimportância médica: Apidae (abelhas e mamangavas), Vespidae (vespa amarela, vespão e marimbondo oucaba) e Formicidae (formigas).Acidentes por abelhasO veneno das abelhas é uma mistura complexa de substâncias químicas com atividades tóxicas como: enzimashialuronidases e fosfolipases, peptídeos ativos como melitina e a apamina, aminas como histamina eserotonina entre outras. As manifestações clínicas podem ser alérgicas (mesmo com uma só picada) e tóxicas(múltiplas picadas). Após uma ferroada, há dor aguda local, que tende a desaparecer espontaneamente empoucos minutos, deixando vermelhidão, prurido e edema por várias horas ou dias. O edema flogístico evoluipara enduração local que aumenta de tamanho nas primeiras 24-48 horas, diminuindo gradativamente nos diassubseqüentes.Menos de 10% dos indivíduos que experimentaram grandes reações localizadas apresentarão as reaçõessistêmicas de anafilaxia, com sintomas de início rápido, onde podem estar presentes sintomas gerais comocefaléia, vertigens, calafrios, agitação psicomotora, sensação de opressão torácica, entre outros, e sintomaslocalizados em aparelhos e sistemas, como: 1) na pele: prurido generalizado, eritema, urticária e angioedema;2) nas vias respiratórias: rinite, edema de laringe e árvore respiratória, trazendo como conseqüência dispnéia,rouquidão, estridor e respiração asmatiforme; 3) na via digestiva: prurido no palato ou na faringe, edema doslábios, língua, úvula e epiglote, disfagia, náuseas, cólicas abdominais ou pélvicas, vômitos e diarréia; 4) nosistema cardiocirculatório: hipotensão (manifestando-se por tontura ou insuficiência postural até colapsovascular total), palpitações e arritmias cardíacas e, quando há lesões preexistentes (arteriosclerose), infartosisquêmicos no coração ou cérebro.Nos acidentes provocados por ataque múltiplo de abelhas desenvolve-se um quadro tóxico generalizadodenominado de Síndrome de Envenenamento, por causa da quantidade de veneno inoculada. Há dadosindicativos de hemólise intravascular e rabdomiólise. Alterações neurológicas como torpor e coma, hipotensãoarterial, oligúria/anúria e insuficiência renal aguda podem ocorrer. Distúrbios graves hidroeletrolíticos e doCaso LeveSintomáticosCaso Moderado5 ampolas do SoroAntiaracnídico (SAAR), I.V.Caso Grave10 ampolas do SoroAntiaracnídico (SAAR), I.V.Compressas frias e limpeza da ferida frequentementeAntissépticos, Analgésicos, Anti-histamínicos, Corticosteróides e AntibioticoterapiaRemoção de escaras uma semana após o acidente. Cirurgia reparadora.
    • equilíbrio ácido-básico, anemia aguda pela hemólise, depressão respiratória e insuficiência renal aguda são ascomplicações mais relatadas.Não há exames específicos para o diagnóstico. A gravidade dos pacientes deverá orientar os examescomplementares, como, a determinação dos níveis séricos de enzimas de origem muscular, como a CK, LDH,aldolases , ALT e AST e as dosagens de hemoglobina e bilirrubinas.Tratamento: Nos acidentes causados por enxame, a retirada dos ferrões da pele deverá ser feita por raspagemcom lâmina e não pelo pinçamento de cada um deles, pois a compressão poderá comprimir a glândula ligadaao ferrão e inocular no paciente o veneno ainda existente. O tratamento de escolha para as reações anafiláticasé o uso por via subcutânea de solução aquosa de adrenalina.Os glicocorticóides e anti-histamínicos não controlam as reações graves (urticária gigante, edema de glote,broncoespasmo e choque), mas podem reduzir a duração e intensidade dessas manifestações. Para o alívio dereações alérgicas tegumentares, indica-se uso tópico de corticóides e uso de anti-histamínicos. Manifestaçõesrespiratórias asmatiformes podem ser controladas com oxigênio nasal, inalações e broncodilatadores.Manutenção das condições do equilíbrio ácido-básico, assistência respiratória, balanço hidroeletrolítico e adiurese. O choque anafilático, a insuficiência respiratória e a insuficiência renal aguda devem ser abordados demaneira rápida e vigorosa. Métodos dialíticos e de plasmaferese devem ser instituidos, se necessário, em casosde Síndrome de Envenenamento. Pacientes vítimas de enxames devem ser mantidos em UTI, em razão da altamortalidade observada.Acidentes por vespasAs vespas são também conhecidas como marimbondos. A composição de seu veneno é pouco conhecida. Seusalérgenos apresentam reações cruzadas com os das abelhas e também produzem fenômenos dehipersensibilidade. Ao contrário das abelhas, não deixam o ferrão no local da picada. Os efeitos locais esistêmicos são semelhantes, porém menos intensos, e podem necessitar esquemas terapêuticos idênticos.Acidentes por formigasDe interesse médico são as formigas da subfamília Myrmicinae, como as formigas-de-fogo ou lava-pés e asformigas saúvas. As formigas-de-fogo tornam-se agressivas e atacam em grande número se o formigueiro forperturbado..A ferroada é extremamente dolorosa, fixa suas mandíbulas na pele e ferroa repetidamente em torno desse eixo,o que leva a uma pequena lesão dupla no centro de várias lesões pustulosas. O veneno é produzido em umaglândula conectada ao ferrão e cerca de 90% é constituído de alcalóides oleosos. Menos de 10% têmconstituição protéica, com pouco efeito local mas capaz de provocar reações alérgicas.Imediatamente após a picada, forma-se uma pápula urticariforme. A dor é importante, mas, com o passar dashoras, esta cede e o local pode se tornar pruriginoso. Cerca de 24 horas após, a pápula dá lugar a uma pústulaestéril, que é reabsorvida em sete a dez dias. Acidentes múltiplos são comuns em crianças, alcoólatras eincapacitadas. Pode haver infecção secundária das lesões, causada pelo rompimento da pústula pelo ato decoçar. Processos alérgicos podem ocorrer, sendo inclusive causa de óbito.O tratamento deve ser feito pelo uso imediato de compressas frias locais, seguido da aplicação de corticóidestópicos. Acidentes maciços ou complicações alérgicas têm indicação do uso de prednisona. Anafilaxia oureações respiratórias do tipo asmático são emergências que devem ser tratadas prontamente.ACIDENTES POR LEPIDÓPTEROSOs acidentes causados por insetos pertencentes à ordem Lepidoptera, dividem-se em: Dermatite urticante;Periartrite falangeana por pararama e a Síndrome hemorrágica por Lonomia sp. A quase totalidade dosacidentes com lepidópteros decorre do contato com lagartas, recebendo esse tipo de acidente a denominaçãode erucismo (erucae = larva), onde a lagarta é também conhecida por taturana ou tatarana, denominaçãotupi que significa “semelhante a fogo”.As principais famílias de lepidópteros causadoras de erucismo são Megalopygidae, Saturniidae e Arctiidae.Os megalopigídeos são popularmente conhecidos por sauí, lagarta-de-fogo, chapéu-armado, taturana-gatinho, taturana-de-flanela.As lagartas de saturnídeos apresentam “espinhos” ramificados e pontiagudos de aspecto arbóreo, comglândulas de veneno nos ápices. Apresentam tonalidades esverdeadas, exibindo no dorso e laterais, manchas elistras, características de gêneros e espécies. Muitas vezes mimetizam as plantas que habitam. Nesta família seincluem as lagartas do gênero Lonomia sp, causadoras de síndrome hemorrágica, popularmente conhecidaspor orugas ou rugas (Sul do Brasil), beijus-de-tapuru-de-seringueira (norte do Brasil). A família arctiidaeinclue as lagartas Premolis semirufa, causadoras da pararamose.Somente as fêmeas adultas (mariposas-da-coceira) do gênero Hylesia sp apresentam cerdas no abdome que,em contato com a pele, causam dermatite papulo-pruriginosa.Dermatite urticante causada por contato com lagartas de vários gêneros: Acidente comum em todo oBrasil, resulta do contato da pele com lagartas urticantes sendo, em geral, de curso agudo e evolução benigna.Fazem exceção os acidentes com Lonomia sp. Não se conhece exatamente como agem os venenos das
    • lagartas. As manifestações são predominantemente do tipo dermato-lógico, dependendo da intensidade eextensão do contato. Inicialmente, há dor local intensa, edema, eritema e prurido local. Existe infartamentoganglionar regional característico e doloroso. Nas primeiras 24 horas, a lesão pode evoluir com vesiculação e,mais raramente, com formação de bolhas e necrose na área do contato. O quadro local apresenta boa evolução,regredindo no máximo em dois/três dias sem maiores complicações ou seqüelas. Tratamento: lavagem daregião com água fria; infiltração local com anestésico tipo lidocaína a 2%; compressas frias; elevação domembro acometido; corticosteróides tópicos e anti-histamínico oral.Dermatite urticante provocada por contato com mariposa: Mariposas de Hylesia sp têm causado surtos dedermatite papulopruriginosa. As mariposas, atraídas pela luz, invadem os domicílios e, ao se debaterem,liberam no ambiente as espículas que, atingindo a superfície cutânea, causam quadros de dermatite aguda.Lesões pápulo-pruriginosas acometendo áreas expostas da pele são observadas após o contato com as cerdas.Acompanhadas de intenso prurido, as lesões evoluem para cura em períodos variáveis de 7 a 14 dias após oinício dos primeiros sintomas. O uso de anti-histamínicos está indicado para o controle do prurido, além detratamento tópico com compressas frias, banhos de amido e, cremes à base de corticosteróides.Periartrite falangeana por contato com pararama: A pararamose ou reumatismo dos seringueiros é umaforma de erucismo que ocorre em seringais cultivados, restritos à Amazônia, as vítimas, em quase suatotalidade, são homens que se acidentam durante o trabalho de coleta da seiva das seringueiras. É causada pelalarva da mariposa Premolis semirufa, vulgarmente chamada pararama. Mais de 90% dos acidentescomprometem as mãos. Diferindo do modelo usual de acidente agudo e transitório, a pararama determinalesões crônicas que comprometem as articulações falangeanas, levando a deformidades com incapacidadefuncional. Os sintomas imediatos se caracterizam por prurido, dor e sensação de queimadura, seguidos derubor e tumefação. Para alguns acidentados, persiste o edema na área lesada, habitualmente a face dorsal dosdedos, que progride a ponto de provocar tumefação das articulações interfalangeanas. Há limitação transitóriados movimentos articulares dos dedos atingidos, com incapacitação funcional temporária na maioria dosacidentados. Nesse limitado grupo de indivíduos, ao edema crônico segue-se fibrose periarticular queimobiliza progressivamente a articulação atingida, levando ao quadro final de anquilose, com deformaçõesque simulam a artrite reumatóide.Não há conduta terapêutica específica. No pós-contato imediato o tratamento segue o descrito para dermatitepor contato com larvas urticantes.Síndrome hemorrágica por contato com Lonomia : O contato com lagartas do gênero Lonomia sp. podedesencadear síndrome hemorrágica, que vem adquirindo significativa importância médica em virtude dagravidade e da expansão dos casos, principalmente na região Sul do Pais.O mecanismo pelo qual a toxina da Lonomia sp induz à síndrome hemorrágica não está esclarecido. O quadroclínico constitui a forma mais grave do erucismo. Além do quadro local de dermatite urticante, presenteimediatmente após o contato, manifestações gerais e inespecíficas podem surgir mais tardiamente, tais como:cefaléia holocraniana, mal-estar geral, náuseas e vômitos, ansiedade, mialgias e, em menor freqüência, doresabdominais, hipotermia, hipotensão. Após um período que pode variar de uma até 48 horas, instala-se umquadro de discrasia sangüínea, acompanhado ou não de manifestações hemorrágicas que costumam aparecer 8a 72 horas após o contato.Equimoses podem ser encontradas podendo chegar a sufusões hemorrágicas extensas, hematomas de apareci-mento espontâneo ou provocados por trauma ou em lesões cicatrizadas, hemorragias de cavidades mucosas(gengivorragia, epistaxe, hematêmese, enterorragia), hematúria macroscópica, sangramentos em feridasrecentes, hemorragias intra-articulares, abdominais (intra e extraperitoniais), pulmonares, glandulares(tireóide, glândulas salivares) e hemorragia intraparenquimatosa cerebral. Não existem exames e métodosdiagnósticos específicos. O tratamento do local segue as mesmas orientações para a dermatite urticanteprovocada por outros lepidópteros. Nos acidentes com manifestações hemorrágicas, o paciente deve sermantido em repouso, evitando-se traumas mecânicos. A correção da anemia deve ser instituída por meio daadministração de concentrado de hemácias. Já é fabricado no Brasil o Sôro Antilonômia, que tem sidoutilizado em casos graves, principalmente nos Estados da região Sul do país.ACIDENTES POR COLEÓPTEROSVários gêneros de coleópteros podem provocar quadros vesicantes. A compressão ou atrito destes besourossobre a pele determina um quadro dermatológico, decorrente da liberação, por parte do inseto, de substânciastóxicas de efeito cáustico e vesicante. O contato ocorre, muitas vezes, nas proximidades de luz artificial para aqual são forte-mente atraídos. Já foram registrados surtos epidêmicos.O gênero Paederus (potó, trepa-moleque, péla-égua, fogo-selvagem) compõe-se de pequenos besouros decorpo alongado, medindo de 7 mm a 13 mm de comprimento. A hemolinfa e a secreção glandular do potócontêm uma potente toxina de contato, denominada pederina, de propriedades cáusticas e vesicantes. Algunspacientes experimentam sensação de ardor contínuo, no momento do contato. O quadro clínico varia deintensidade, podendo o acidente ser classificado, em: a) Leve: discreto eritema, de início cerca de 24 horas
    • após o contato, que persiste por, aproximadamente, 48 h. b) Moderado: marcado eritema, ardor e prurido,também iniciando-se algumas horas após o contato. Segue-se um estádio vesicular, as lesões se alargamgradualmente até atingirem o máximo de desenvolvimento em cerca de 48 h. Surge, depois, um estádioescamoso: as vesículas tornam-se umbilicadas, vão secando durante uns oito dias e esfoliam, deixandomanchas pigmentadas que persistem por um mês ou mais. c) Grave: em geral mais extensos devido ao contatocom vários espécimes, contam com sintomas adicionais, como febre, dor local, artralgia e vômitos. O eritemapode persistir por meses. As lesões são tipicamente alongadas, pela esfregadela do inseto sobre a pele. Asvesículas podem ser claras ou pustulizadas por infecção secundária. As áreas mais expostas do corpo são asmais afetadas. As palmas das mãos e as plantas dos pés parecem poupadas. Os dedos que friccionaram oinseto podem levar a toxina a outras áreas, inclusive à mucosa conjuntival, causando dano ocular(conjuntivite, blefarite, ceratite esfoliativa, irite). O diagnóstico diferencial deve ser feito com a larva migranscutânea, herpes simples, dermatite herpetiforme, zoster, pênfigo, acidente de contato com lagartas,fitofotodermatite e outras afecções.Se o paciente esfregar inadvertidamente contra a pele um espécime de potó, deve lavar imediatamente as áreasatingidas, com abundante água corrente e sabão.Nas lesões instaladas, utilizar banhos anti-sépticos com permanganato (KMnO4) em solução 1:40.000. Algunsautores recomendam o uso de corticosteróides tópicos. Antibióticos sistêmicos podem ser usados paracontrole da infecção secundária. Em caso de contato com os olhos, deve-se lavar o local com água limpa eabundante.ICTISMOAcidentes humanos provocados por peixes marinhos ou fluviais são denominados de ictismo. Algumasespécies provocam acidentes por ingestão (acidente passivo), enquanto outras por ferroadas ou mordeduras(acidente ativo). Os acidentes ativos ocorrem quando a vítima invade o meio ambiente destes animais ou noseu manuseio. Pouco se conhece sobre os órgãos produtores e os venenos dos peixes brasileiros.Os acidentes acantotóxicos (arraias, por exemplo) são de caráter necrosante e a dor é o sintoma proeminente.O veneno das arraias é composto de polipeptídeos de alto peso molecular.Os acidentes sarcotóxicos ocorrem por ingestão de peixes e frutos do mar. Os baiacus (Tetrodontidae)produzem tetrodontoxina, potente bloqueador neuromus-cular que pode conduzir a vítima à paralisiaconsciente e óbito por falência respiratória. Peixes que se alimentam do dinoflagelado Gambierdiscus toxicuspodem ter acúmulo progressivo de ciguatoxina nos tecidos, provo-cando o quadro denominado ciguatera(neurotoxicidade).Acidentes escombróticos acontecem quando bactérias provocam descarboxilação da histidina na carne depeixes malconservados, produzindo a toxina saurina, capaz de liberar histamina em seres humanos. Acúmulode metil-mercúrio em peixes pescados em águas contaminadas podem produzir quadros neurológicos emhumanos, quando houver ingestão crônica. Os vulnerante ou traumatogênico é o acidente causado porferroadas ou mordeduras de peixes não peçonhentos. No acidente por peixe peçonhento ou acantotóxico podehaver um ferimento puntiforme ou lacerante acompanhado por dor imediata e intensa, durando horas ou dias.O eritema e edema são regionais, em alguns casos acomete todo o membro atingido. Nos casos graves segue-se linfangite, reação ganglionar, abscedação e necrose dos tecidos no local do ferimento. As lesões, quandonão tratadas, podem apresentar infeção bacteriana secundária, levando semanas para curar e deixandocicatrizes indeléveis. Podem ocorrer manifestações gerais como: fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos,vertigens, hipotensão, choque e até óbito. Não existem exames específicos. No acidente traumatogênico ouacantotóxico o tratamento deve objetivar o alívio da dor, o combate dos efeitos do veneno e a prevenção deinfecção secundária. O ferimento deve ser lavado com água ou solução fisiológica. Em seguida, imergir emágua quente (temperatura suportável entre 30 a 45 graus) ou colocar sobre a parte ferida compressa mornadurante 30 ou 60 minutos. Esta tem por finalidade produzir o alívio da dor e neutralizar o veneno que étermolábil. Fazer o bloqueio local com lidocaína visando não só tratar a dor como a remoção de epitélio dopeixe e outros corpos estranhos. Deve-se deixar dreno e indicar corretamente a profilaxia do tétano,antibióticos e analgésicos, quando necessário. As complicações são: abscessos, úlceras de difícil cicatrização,infecções bacterianas secundárias, inclusive gangrena gasosa e tétano. Podem provocar amputações desegmentos do corpo.Na ingestão de peixes tóxicos o tratamento é de suporte. Podem ser indicadas, como medidas imediatas,lavagem gástrica e laxante. Insuficiência respiratória e o choque devem ser tratados com medidasconvencionais. Nos acidentes escombróticos, a sintomatologia assemelha-se muito à intoxicação causada pelahistamina. Apresenta-se com cefaléia, náuseas, vômitos, urticária, rubor facial, prurido e edema de lábios, estáindicado anti-histamínico. A ingestão continuada de peixes contaminados por metil-mercúrio pode levar àdoença de Minamata, de alterações principalmente neurotóxicas, com distúrbios sensoriais das extremidades eperiorais, incoordenação motora, disartrias, tremores, diminuição do campo visual e auditivo, salivação, etc.
    • Nos acidentes acantotóxicos e traumatogênicos o prognóstico, de um modo geral, é favorável, mesmo noscasos com demora da cicatrização, com exceção dos acidentes provocados por arraias e peixes escorpião, cujoprognóstico pode ser desfavorável. Nos acidentes tetrodontóxico e ciguatóxico o prognóstico é reservado e ataxa de letalidade pode ultrapassar 50% e 12%, respectiva-mente. Nos acidentes escombróticos o prognósticoé bom.ACIDENTES POR CELENTERADOSO filo Coelenterata é composto por animais simples, de estrutura radial, apresentando tentáculos que seinserem em volta da cavidade oral. Esses tentáculos capturam presas e apresentam células portadoras de umminúsculo corpo oval chamado nematocisto, capaz de injetar veneno por um microaguilhão que disparaquando a célula é tocada. Compreende 3 classes: a) Classe Anthozoa: anêmonas e corais; b) Classe Hydrozoa:são as hidras (pólipos fixos) e colônias de pólipos de diferenciação maior (caravelas ou Physalias); c) ClasseScyphozoa: medusas, formas livres, popularmente conhecidas como “águas-vivas”.Acidentes com anêmonas e corais são pouco freqüentes e de pouca gravidade: o contato é rápido e existempoucos nematocistos. Corais podem produzir cortes e introduzir fragmentos calcários.Os acidentes mais importantes ocorrem devido às classes Hydrozoa (caravelas) e Scyphozoa (águas-vivas). Ascaravelas apresentam um balão flutuador de coloração azul-purpúrica, de onde partem inúmeros tentáculos. Afreqüência dos acidentes é maior no verão, quando podem atingir a praia em grande número, provocandocentenas de acidentes. As medusas também provocam acidentes, preferem águas de fundo arenoso e estuáriosde rios, recolhendo-se em águas profundas nas horas mais quentes do dia.O veneno de celenterados é uma mistura de vários polipeptídeos que tem ações tóxicas e enzimáticas na pelehumana podendo provocar inflamação extensa e até necrose. Outra ação importante é a neurotoxicidade queprovoca efeitos sistêmicos, desorganiza a atividade condutora cardíaca levando a arritmias sérias, altera otônus vascular e pode levar à insuficiência respiratória por congestão pulmonar.As manifestações locais são as mesmas para todos os celenterados, ocorrendo ardência e dor intensa no local,que podem durar de 30 minutos a 24 horas. Placas e pápulas urticariformes lineares aparecem precocemente,podendo dar lugar a bolhas e necrose importante em cerca de 24 horas. Neste ponto as lesões urticariformesdos acidentes leves regridem, deixando lesões eritematosas lineares, que podem persistir no local por meses.Nos casos mais graves há relatos de cefaléia, mal-estar, náuseas, vômitos, espasmos musculares, febre,arritmias cardíacas. A gravidade depende da extensão da área comprometida. A ingestão de celenterados podelevar a quadros gastrintestinais alérgicos e quadros urticariformes. Podem aparecer urticárias e erupçõesrecorrentes, a partir de um único acidente, além de reações distantes do local do acidente.O óbito pode ocorrer por efeito do envenenamento (insuficiência respiratória e choque) ou por anafilaxia. Odiagnóstico é clínico. O padrão linear edematoso é muito sugestivo, se acompanhado de dor aguda e intensa.Tratamento: a) Fase 1 - repouso do segmento afetado; b) Fase 2 - retirada de tentáculos aderidos: a descargade nematocistos é contínua e a manipulação errônea aumenta o grau de envenenamento. Não usar água docepara lavar o local (descarrega nematocistos por osmose) ou esfregar panos secos (rompe os nematocistos). Ostentáculos devem ser retirados suavemente levantando-os com a mão enluvada, pinça ou bordo de faca. Olocal deve ser lavado com água do mar; c) Fase 3 - inativação do veneno: o uso de ácido acético a 5% (vinagrecomum), aplicado no local, por no mínimo 30 minutos inativa o veneno local; d) Fase 4 - retirada denematocistos remanescentes: deve-se aplicar uma pasta de bicarbonato de sódio, talco e água do mar no local,esperar secar e retirar com o bordo de uma faca; e) Fase 5 - bolsa de gelo ou compressas de água do mar friapor 5 a 10 minutos e corticóides tópicos duas vezes ao dia aliviam os sintomas locais. A dor deve ser tratadacom analgésicos.LACRAIASOs quilópodos, conhecidos popularmente como lacraias e centopéias, possuem corpo quitinoso dividido emcabeça e tronco articulado, de formato achatado, filiforme ou redondo, permitindo fácil locomoção. Aslacraias estão distribuídas por todo o mundo em regiões temperadas e tropicais. As lacraias que costumamprovocar acidentes com maior frequência pertencem a três gêneros a saber: Cryptops, Otostigmus eScolopendra. Devido à dificuldade em coletar quantidades adequadas de veneno, pouco se conhece sobre omecanismo de ação, sugerindo-se atividade exclusivamente local.ALGORITMO: Picadas de InsetoPaciente consciente ?Sim Não
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