Scasest

Dayana Bustos
Piedad K. Llerena
Luis Jose Rodríguez
Santiago Esquivia
Harold Batista
CORPORACIÓN UNIVERSITARIA
RAFAEL NÚÑEZ
MEDICINA INTERNA

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
Definición
• Síndrome coronario agudo sin elevación del st es el
término que abarca una variedad de síntomas clínicos
que resultan de una isquemia miocárdica aguda:
ANGINA DE PECHO INESTABLE
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Harrison, Medicina Interna; Ferrera-Rozman, Medicina Interna

ANGINA DE PECHO INESTABLE
• Molestia isquémica que posee por lo menos
una de las tres características siguientes:
Surge durante el reposo (o con ejercicio
mínimo) y suele durar más de 10 min
Intensa y su comienzo es reciente (es decir,
durante las cuatro a seis semanas anteriores)
Su perfil es de intensificación constante

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• Termina mostrando signos de necrosis
del miocardio
A partir de una interrupción aguda
de suministro de sangre a una parte
del músculo del corazón
que se demostró por una elevación
de los marcadores cardíacos (CK-MB o troponina)
en la sangre y la ausencia de elevación
persistente del segmento ST
en el electrocardiograma

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
• Suele ser causada por una disminución en el aporte de oxígeno,
incremento en la necesidad de dicho gas por el miocardio, o por
ambos factores, que se sobreañaden a una placa coronaria
ateroesclerótica que origina varios grados de obstrucción
Rotura o erosión de placa ateroesclerótica
con un trombo no oclusivo
sobreañadido; causa más común
Obstrucción mecánica progresiva
(asociado a ateroesclerosis)
Angina inestable secundaria vinculada con una
mayor necesidad de oxígeno por el miocardio,
menor aporte del mismo, o ambos factores
Obstrucción dinámica (espasmo coronario)

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
A veces intervienen de manera simultánea varios de los
factores anteriores
Los estudios mediante angiografía muestran:
5% presentan estenosis de la
coronaria izquierda
30% afección de dos vasos 40% afección de un solo vaso
15% afección de tres
Arterias coronarias
10% no tienen estenosis coronaria "crítica"; algunos de estos últimos
presentan angina variante de Prinzmetal

CUADRO CLÍNICO INICIAL
Anamnesis y exploración física
• El signo clínico más característico:
Dolor de pecho de localización retroesternal (típico) o a veces
en el epigastrio, y que a menudo irradia a cuello,
hombro izquierdo o brazo izquierdo
También surgen a veces disnea y molestias epigástricas,
más frecuentes en mujeres
• Si hay una gran zona de isquemia del miocardio o IAM
sin elevación de ST de gran tamaño, los signos físicos
pueden incluir:
Diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, tercero o
cuarto ruido cardiaco (o ambos), estertores en las bases
pulmonares y a veces hipotensión

TRAZOS ELECTROCARDIOGRÁFÍCOS
• En la angina inestable, en 30 a 50% de los pacientes se observan:
 Depresión del segmento ST
 Elevación transitoria del mismo segmento
 Inversión de la onda T
 O las dos alteraciones simultáneamente
 Desviación del segmento ST, aun cuando es sólo de 0.05 mV
Los cambios de la onda T son sensibles a la isquemia, pero menos específicos,
salvo que incluyan nuevas inversiones profundas (>0.3 mV)

INDICADORES BIOLÓGICOS CARDIACOS
 Indicadores biológicos de necrosis como:
creatincinasa (creatine kinase, CK), MB y troponina
 Los pacientes con angina inestable con mayores niveles de estos indicadores,
tienen mayor riesgo de muerte o de recurrencia.
 Los niveles altos de los indicadores permiten diferenciar a sujetos con IAM
con elevación del ST, de los que tienen angina inestable.
 Hay relación directa entre el incremento del nivel de troponina y la cifra de
mortalidad.
Se presentan elevaciones de la troponina por insuficiencia cardiaca congestiva, miocarditis
o embolia pulmonar. Por tanto los pequeños incrementos del nivel de troponina no pueden
confirmar el diagnóstico de síndrome coronario agudo.

INDICADORES BIOLÓGICOS CARDIACOS
La primera medida para valorar a estos pacientes son:
 Antecedentes clínicos típicos de molestias isquémicas
 Antecedente de arteriopatía coronaria definida por
angiografía
 Haber sufrido un infarto del miocardio
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Cambios nuevos en los trazos electrocardiográficos
(ECG), o elevación de los indicadores biológicos
cardiacos
Otros: tener más de 70 años, ser varón, tener diabetes mellitus,
mostrar enfermedad identificada de tipo cerebrovascular o arterial
periférica, y antiguas anormalidades en el electrocardiograma

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS
Se cuenta con cuatro instrumentos diagnósticos importantes
en el servicio de urgencias, que se utilizan para confirmar la
presencia del síndrome
Identificar o descartar infarto del miocardio
(por empleo de indicadores cardiacos)
Valorar la isquemia en reposo (dolor retroesternal
en reposo, ECG seriado o continuo)
Evaluar en busca de arteriopatía coronaria notable
(por pruebas de esfuerzo como factor de estimulación)

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS Y PRONÓSTICO

TRATAMIENTO MÉDICO
• Es necesario someter a la persona con angina inestable e
infarto cardiaco sin elevación del segmento ST a:
Reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca de
desviación del segmento ST y valoración del ritmo cardiaco
Se permite la ambulación si no reaparece la isquemia
(molestia clínica o cambios ECG) y no se detecta un indicador
cardiaco de necrosis durante 12 a 24 h
• Medidas médicas:
Terapia antiisquémica

TERAPÉUTICA ANTIISQUÉMICA
 Nitratos  Vía sublingual o en
aerosol (0.3 a 0.6 mg)
 nitroglicerina intravenosa
(5 a 10 pg/min)
 C.I. hipotensión o el uso
de sildenafilo (Viagra)
 Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos
 Administración
intravenosa, seguida de
su administración oral
 Metopolol y Esmolol
En personas que muestran síntomas
persistentes o recurrentes después
de recibir nitratos y bloqueadores beta
o con contraindicaciones, se utilizarán:
Bloqueadores de los canales del calcio con
propiedad bradicardia: verapamilo o diltiazem
Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
Estatinas para la prevención
Secundaria a largo plazo
Si el dolor persiste se podrá administrar
1 a 5 mg de sulfato de morfina por vía
intravenosa, cada 5 a 30 min

TERAPIA ANTITROMBÓTICA
Clopidogrel, una tienopiridina (bloquea el receptor de P2Y1 2 plaquetario (adenosina); El
tratamiento previo con clopidogrel (dosis inicial de 300 a 600 mg seguida de 75 mg cuatro
veces al día), disminuye el número de fenómenos adversos finales, vinculados con PCI
Ácido acetilsalicílico, inhibidor de la COX plaquetaria (La típica dosis inicial
es de 325 mg/día, y para terapia a largo plazo se recomiendan
dosis menores (75 a 162 mg/día).
La heparina no fraccionada:
Inhibidores intravenosos de GP llb/llla: eptifibátido y el tirofibán, el abciximab,
no es eficaz en individuos tratados por medios conservadores (p. ej., aquellos a quienes
no se practicará angiografía coronaria ni PCI)

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