1) El TEC afecta a personas de todas las edades y regiones del mundo, causando discapacidad y gastos de salud considerables. 2) Es importante prevenir y tratar las lesiones secundarias como la hipoxia y la hipotensión, las cuales se asocian con un peor pronóstico. 3) El control glucémico estricto no ha demostrado mejorar los resultados clínicos en pacientes con TEC severo, a pesar de reducir la estancia hospitalaria, debido al mayor riesgo de hipoglicemia.

1. Jorge Ruiz Santacruz
Medicina de Urgencias.

2. • Afecta a toda la población mundial.
• Reino unido
– 100.000 personas ingresan con TEC al servicio de
urgencias.
– 10.000 requieren manejo en la UCI.
– Mortalidad de 6 - 10 por cada 100.000
Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in Infants, Children
and Adults.London: National Collaborating Centre for Acute Care,2007.

3. • Se estima que 3,2 millones de personas viven con
discapacidad secundaria al TEC.
• En estados unidos 1.6 millones de personas sufren
TEC al año
• Se invierten 60 millones de dólares por año.
• Pacientes jóvenes : accidentes de transito
• Paciente anciano: caídas
Critical care 2010

5. • Lesiones por TEC
• Lesión primaria
• Es la consecuencia directa del TEC.
• Hematomas , hemorragias, daño axonal, contusiones

6. • Lesión secundaria
• Consecuencia de los procesos metabólicos que siguen al TEC.
• Sobreproducción de
– Aminoácidos excitatorios. (glutamato y aspartato)
– Interleukinas.
– ROILS : peroxidación de las membranas celulares, oxidación de las
proteínas intracelulares y activación de la fosfolipasa A y C.
– Ácido Araquidónico:
• Ácidos grasos libres.
Neurodegeneración
• Leucotrienos
• Tromboxano A2.
Critical care 2010

7. • Lesión secundaria
• Liberación de potasio y alteración de la bomba Na/K
ATPasa lo que lleva a edema cerebral.
• Despolarización cerebral constante convulsión.
• Disminución del Mg extracelular
– Alteración de la glucólisis.
– Respiración celular.
– Fosforilación oxidativa.
– Biosíntesis de RNA, DNA y proteínas.
Critical care 2010

8. Lesión Lesión
primaria secundaria

9. • El área urbana es un factor protector para el TEC en
Australia , pero es un factor de riesgo en
Norteamérica.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:699–701

10. • Estudio retrospectivo. realizado entre 1997 y 2003
• TEC se presento en el 3,4 % de los pacientes que
asistieron al servicio de urgencias.
• 40 por cada 100.000 fueron TEC moderado-severo
(10.1%).
• Tiene más incidencia entre las personas de 5 a 19
años y después de los 79 años.

11. • Se presenta más en el área
urbana que rural.
• El área urbana es factor de
riesgo
– Niños menores de 5 años
– Estrato socioeconómico bajo.
• Más en el sexo masculino.
• Mujeres más edema
cerebral.

12. • Área urbana
– Más densidad de población
– Mayor flujo vehicular.
– Más tasas de criminalidad.
– Estrato bajo: menos seguridad
• Área rural
– Se invierte la incidencia.

13. • Objetivo: Determinar el impacto de la warfarina entre los
pacientes ancianos que sufrían TEC.
• Realizado en centro de Trauma nivel 1 en Canadá.
J Trauma. 2004;56:802–807

14. Mayor incidencia de trauma aislado (54 Vs 32%)
Mayor tasa de mortalidad (40 Vs 21%)
Warfarina se asocia con mayor riesgo de muerte OR 2.73 CI:
1.22 -6.12

16. • El riego de daño neurológico es menor entre los
pacientes que sufren caídas
– Cual es la fuerza del impacto necesaria para producir
daño?
– No es verdad en los pacientes que toman Warfarina.
– No subestimar el impacto en este grupo de pacientes.
– El Glasgow tampoco es útil para tomar decisiones en este
grupo.

17. • La sobreanticoagulación en este grupo de pacientes
es más común
– Malnutrición
– Mala adherencia
– Enfermedad hepática.
• Todo paciente anticoagulado se le debe
realizar TC , independiente de la severidad
del trauma

18. 1. Mantener la vía aérea.
2. Buena analgesia y sedación para permitir la oxigenación y la
ventilación
3. Reanimación de la circulación para permitir una buena PPC.
4. Evitar la híper y la hipoglicemia.
5. Identificar rápidamente el paciente con lesión susceptible de
manejo quirúrgico

19. • La reanimación debe iniciarse antes del estudio completo
del paciente.
• La hipoxia y la hipotensión son los factores más asociados
con el pobre resultado neurológico.
• Los LEV pueden llegar a ser necesarios para contrarrestar
los efectos de los sedantes que se pudieran llegar a
utilizar.
• Aún este manejo no es generalizado en todos los servicios
de urgencias.
• Reanimación hipotensiva ?

20. • Oxigenación y ventilación
• La Hipoxia es una amenaza
• Un episodio de hipoxia eleva
la probabilidad de muerte 2
veces.
• El trasporte del paciente es
básico en el resultado final.

21. • Objetivo: determinar la incidencia y la duración de la
hipotensión y la hipoxia en el área prehospitalaria en los
pacientes con TEC. Potencialmente salvables .
• Asociación entre estas lesiones secundarias con la
mortalidad y discapacidad al alta.
J Trauma. 2006;61:1134–1141

22. • Métodos
– 3 centros hospitalarios : Miami Valley Hospital, Dayton,
Ohio; the University of Pennsylvania, Philadelphia, Penn;
the University of California, Davis Medical Center, Davis,
and University Hospital, Fresno.
– El personal se incluyeron aquellos pacientes quienes los
paramédicos sospechaban lesión por el TEC.
– Se tomaron signos vitales cada minuto.
– Ventilación manual en los pacientes intubados.

23. • Inclusión
– Pacientes con TEC demostrado por tomografía, hallazgos
intra-operatorios o autopsia.
– AIS mayor de 3 o Glasgow menor de 12 en las primeras 12
horas de admisión.
• Exclusión
– Sin hallazgos tomográficos
– La probabilidad de sobrevida era muy poco (AIS mayor a
6)
– Muerte antes de las 12 horas.

24. • Resultados
– 57 pacientes tuvieron hipotensión y/o hipoxia
– Tiempo de trasporte fue aprox. 75 min.
– Mortalidad fue 28% vs 20%.
• Hipoxia: 37%
• Hipotensión 8%
• Ambas: 33%
– La hipotensión sola no fue predictor de mortalidad.
– Hipoxia sola OR: 2.66 P=0.05

25. • DRS : 14,8 Vs 10.7 P=0.02

26. • El tratamiento debe iniciarse en el mismo momento
del TEC.
• Entre más episodios de hipotensión , mayor la
probabilidad de muerte OR: 2.1 para el primer
episodio y 8.1 para el segundo.
• La hipotensión no logro ser predictor de mortalidad
debido a la no inclusión de pacientes que morían
antes de las 12 horas.

27. • Intubar a todos los pacientes con TEC moderado a
severo?
• La causa de muerte en los pacientes con hipoxia es
más debido al daño pulmonar que al manejo de la
vía aérea.

28. Relación no linear
Pequeños cambios en el volumen llevan a un gran
aumento en le PIC. - intubación orotraqueal -

29. • Hiperventilación
• Se ha utilizado ampliamente para reducir la PIC.
• Reduce el FSC a pesar de que reduce la PPC y la PIC
elevando el riesgo de isquemia .
• Solo debe ser utilizada como terapia de rescate.
• No utilizar en las primeras 24 horas.
• Si se utiliza, debe ser iniciada en la UCI donde se
pueda monitorizar la oxigenación cerebral.

30. Crit Care Med 2007; 35:568–578

31. • Presión arterial
• La hipotensión dobla la mortalidad en pacientes con
TEC severo (55% Vs 27%) independientemente de:
– La edad.
– El Glasgow
– La hipoxia y los traumas asociados.
• Hipotensión intraoperatoria.

32. • La PAS aunque más fácil de medir no mide la PAM,
la que refleja mejor la PPC
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

33. El manejo de la presión arterial es fundamental
– LEV
– Vasopresores e inotrópicos
• Evitar las soluciones hipotónicas.
• Soluciones hipertónicas
– Disminuye la cantidad de LEV para restaurar la PPC
– Efectos sobre la respuesta inflamatoria.
– Reducción teórica del edema cerebral.

34. • Presión intracraneana PIC
• Presión de perfusión cerebral:
Presión sanguínea dentro de el tejido intracerebral que tiene como objetivo
mantener un flujo sanguíneo que supla las necesidades metabólicas del
cerebro.
PPC = PAM – PIC.
Autoregulación: Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente de
las arteriolas de mantener un FSC constante a pesar de los cambios en la
PPC .
• Se da con valores de PPC entre 50 – 150 mm/hg .
• Los valores cambian en el paciente hipertenso.

35. • Manifestaciones clínicas
– Cefalea. : V par.
– Depresión del estado de conciencia.
– Parálisis del VI par.
– Papiledema.
– Triada de cushing (bradicardia, hipertensión y depresión respiratoria)
– Focalización neurológica.
– Signos de herniación inminente

37. • Monitoreo del paciente
– Monitoreo de la PIC.
– Monitoreo constante de los signos vitales.
– Ventilación
– Oxigenación.
– Electrocardiograma.
– Glucosa sanguinea.
– Balance de líquidos.
– Capnografía y saturación de oxigeno.

38. • Monitoreo de la PIC : Por que?
– Muchos signos de incremento de la PIC son imposibles de valorar.
Pacientes comatosos.
– Papiledema aunque es un signo real es infrecuente después de la
lesión cerebral.¹
– Signos clínicos como la postura de extensión o dilatación pupilar
pueden estar presentes en ausencia de HEC.
– La mayoría de terapias son efectivas por un periodo de tiempo
variables.
1. Papilledema after acute head injury. Neurosurgery 1985;16:357–63.

39. • El propósito es mejorar la habilidad clínica para mantener
una adecuada PPC y oxigenación.
• Se ha demostrado mejores resultados clínicos en pacientes
con TEC quienes se les ha medido la PIC.¹
• La PPC debe ser mantenida entre 60-75 mm/hg en pacientes
con aumento de la PIC, en un intento por evitar la
hipoperfusión y la isquemia.
1. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results Neurosurg 1995 Dec;83(6):949-62.

40. • TEC cerrado.
1. Paciente con Glasgow de 3-8 y con anormalidades
en la TC.
2. Pacientes con Glasgow de 3-8 sin anormalidades en
el TC pero con:
1. Edad mayor de 40 años.
2. Posturas motoras unilaterales o bilaterales.
3. PAS menor de 90 mm/hg.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury 3rd edition Brain Trauma Foundation 2007

41. • No olvidar las medidas básicas
• Optimización del retorno venoso.
• Elevación de la cabeza 30º
– Mantener la cabeza en posición neutra.
– Es una estrategia segura.
– Evitar el incremento de la presión intraabdominal.

42. • Evitar los collares cervicales.
• Evitar estímulos que produzcan valsalva.
• Adecuada sedación y analgesia
• Premedicación: lidocaina 1 mg/kg
• Fentanyl
• Inducción:
- Etomidato 0.3 mg/kg
- Propofol 1 mg/kg
• Paralisis:
- Rocuronio 1,2 mg/Kg
- Succinil-colina 1-2 mg/kg
Challenges and Advances inIntubation: Rapid Sequence Intubation emerg med clin
N am 26 (2008) 1043-1068

43. • Terapia hiperosmolar
Revisión sistemática : 2007
Objetivo: comparar el uso del
manitol con otras terapias en la
reducción del edema cerebral en
pacientes con TEC.

44. • Disminuye la PIC
• No afecta mortalidad, hay una tendencia al
empeoramiento clínico.

46. • Una infusión de manitol al 20% es tan efectiva como la solución
salina al 7,45% en disminuir la PIC en pacientes con lesión
cerebral severa (TEC o ECV isquémico).
• El manitol ejerce efectos adicionales el la circulación cerebral a
través de un posible mejoramiento en la reología sanguínea.
• Los factores individuales del paciente tales como el estado
hemodinámico, los niveles de sodio deben ser considerados antes
de elegir el tratamiento entre manitol y solución salina hipertónica.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 3

48. • CONTROL GLUCEMICO
• El TEC se asocia con la liberación de hormonas
contrareguladoras y esteroides endógenos por la
activación del eje hipófisis- adrenal.
• El aumento de la glucemia se correlaciona con el
pronóstico.
• El incremento de la glucemia promueve el
metabolismo anaerobio con la acumulación de
ácido láctico. Daño secundario.

49. • Estudio doble ciego
• 97 pacientes con TEC severo.
• Un grupo de pacientes recibía un control estricto de la
glicemia, para mantenerla entre 80 – 120 mm/hg.
Neurocrit Care (2008) 9:159–166

50. • Resultados
– Grupo intensivo: mayor episodios de hipoglicemia.
– Grupo de terapia convencional:
• Mayor estancia en UCI.
• Mayor tasa de infecciones.
– Tanto el GCS y la mortalidad a los 6 meses fue
similar entre los dos grupos.

52. • METODOS
• RCT
• 42 hospitales (38 universitarios)
• Pacientes mayores de edad que requerían UCI por 3 o más días.
• 2 grupos
– Control intensivo: 81-108 mg/dl
– Convencional: 180 mg/dl o menos.
• Los grupos se aleatorizaron por los médicos tratantes.
• La insulina se daba en infusión en salino.
• Se descontinuaba si el paciente comía o era dado de alta de UCI.
• Si el paciente moría o si estaba más de 90 días

53. • Grupo de tratamiento intensivo

54. • Resultado primario: muerte dentro de los 90 días de
aleatorización.
• Resultado secundario:
• Tiempo sobrevida primeros 90 días
• Causa específica de muerte
• Duración VM y duración TRR
• Estancia en UCI y hospitalaria

55. • Resultados

56. • Resultados

57. • Resultados

58. • “En este gran estudio internacional de
asignación aleatoria nosotros
encontramos que el control intensivo de
glucosa aumenta la mortalidad entre
adultos en la UCI: un objetivo de glucosa
en sangre de ≤180mg/dL genera una más
baja mortalidad que un objetivo de 81 a
108mg/dL”.

59. • HIPOTERMIA
TERAPEUTICA
El TEC se relaciona con
– Formación de ROILS
– Disfunción mitocondrial.
– Proteolisis
– Apoptosis.
• Aumento de la permeabilidad
vascular.
• Pérdida de la función de la
BHE.

60. 2009
• Objetivo : estimar el efecto de la hipotermia leve en los
pacientes con TEC en lo que respecta a mortalidad y
complicaciones funcionales a largo plazo.

61. • Determinar si la hipotermia instaurada tempranamente tiene
efecto sobre el resultado neurológico en los pacientes con TEC
severo a los 6 meses.
Lancet Neurol 2011; 10: 131–39

64. • Craniectomía descompresiva
• Es una medida de rescate.
• Baja la PIC en un 15% , si se abre además la dura la
PIC desciende un 70%.
• Estudios observacionales y de cohorte reportan
mejores resultados neurológicos en ECV, TEC y HSA.
• Complicaciones
• Hidrocefalia
• inflamación hemorrágica ipsilateral al sitio craniectomía

66. Criterios de inclusión
1. Estudios aleatorizados o cuasialeatorizados.
2. Que definieran el tipo de lesión en el TAC.
3. Monitorización de la PIC.
4. Se separo la edad
5. La craniectomía sin abrir la duramadre se consideró
suboptima.
6. Una disminución de 10 mm/hg en la PIC se considero
significativa.

67. • 71 estudios fueron elegibles solo 1 cumplió los criterios de
inclusión
• Taylor 2001
• Población pediátrica.
• Analizó 27 pacientes en 7 años
• El riesgo de muerte en los pacientes tratados con CD fue menor al de
los pacientes tratados con tratamiento farmacológico máximo.
• El riesgo de discapacidad grave o estado vegetativo también
disminuyó dentro del grupo de CD.

68. • Por la poca evidencia que hay hasta la fecha el neurocirujano opta
por el manejo conservador la mayoría de veces.
• La CD presenta complicaciones que dificultan aún más la posible
decisión de realizarla.
• La CD no se recomienda de manera sistemática en los adultos.
• En niños representa una opción con mejor evidencia.
• Aunque no hay evidencia fuerte , los pequeños estudios han
mostrado buenos resultados lo que ha llevado a sociedades
europeas y americanas a recomendarla como terapia de rescate.

69. • El TEC es la principal causa de discapacidad en
todos los países del mundo.
• La prevención es la mejor forma de impactar
sobre la incidencia del trauma
craneoencefalico.
• El manejo del TEC inicia en el medio
extrahospitalario, y es un proceso que debe
continuarse en la UCI.