CA COLORECTAL, definiciones, estadificacion, clasificacion y tratamiento.

1. Cáncer
colorectal
RANDY MENA
FCS UTM
IX “B”

2. EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia del cáncer colónico varía en las distintas áreas
geográficas. La frecuencia es mayor en países desarrollados
como Norteamérica, Australia, Nueva Zelandaia y baja en
regiones de Asia, Sudamérica y sur del Sahara.
 En Argentina las tasas de mortalidad nos dan una idea del
problema del cáncer colorectal habiendo 12,64 muertes X
100.000h
 En España19 en el año 2001 hubo 9099 muertes por cáncer de
colon (Hombres 5032 y Mujeres 4067) siendo el índice de
mortalidad de 13,22 hombres por 100.000 y el 7,58 mujeres por
100.000.

3. Etiología
 Existen evidencias de alteraciones a nivel genético que
involucran a distintos oncogenes, los que responderían a
cambios en la secuencia
 adenoma carcinoma. APC, K-ras, DCC (deleciones en el
cromosoma18q) y p-53. Además, participan en el proceso
otros genes que se relacionan
 Con la inestabilidad microsatélite (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 y
MSH6).

5. FACTORES DE RIESGO Y
FACTORES PROTECTORES
a) Macronutrientes
 Grasa.
 Carnes.
 Fibra.
b) Micronutrientes
• Calcio.
• Folatos.
• Antioxidantes.
CONDICIONES DE SALUD Y HÁBITOS
• Diabetes.
• Colecistectomizados
• Obesidad y actividad física.
• Tabaco.
• Alcohol.
• AINES

6. Grupos de riesgo aumentado de
presentar un cáncer colorectal:
 a. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.
 b. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer e
colon o recto, o de un paciente tratado por pólipos adenomatosos menor
a 50 años.
c. Portadores de enfermedades genéticas como:
 Poliposis familiar del Colon.
 Síndrome de Gardner.
 Síndrome de Turcot.
 HNPCC síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No
Poliposo).
 Síndrome de Peutz Jeghers.
 Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar.
d. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales.
 Colitis Ulcerosa Idiopática.
 Enfermedad de Crohn.

7. RIESGO
ELEVADO
• Poliposis adenomatosa familiar.
• Historia familiar de CCR hereditario no polipoide.
• Enfermedad inflamatoria intestinal:pancolitis ulcerosa de mas
de 8-10 años de evolución.
RIESGO
MODERADO
• Historia personal de pólipos adenomatosos tubulares de tamaño igual
o superior a 1 cm y pólipos vellosos, túbulo-vellosos y múltiples de
cualquier tamaño.
• Historia personal de CCR.
• Historia familiar de CCR o pólipos adenomatosos de riesgo en un
familiar de primer grado diagnosticado antes de los 55 años o en dos
o más familiares de primer grado de cualquier edad.
• Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa izquierda de más de
15 años de evolución.

9. Epitelio
Normal
Epitelio
Hipeprolif.
Adenoma
Temprano
Adenoma
Intermedio
Adenoma
Tardío
Carcinoma
APC
5q Mutación o
Pérdida; MCC
Hipometilación
Del ADN
12p Mutación
K-ras
12q Pérdida
DCC
17p Pérdida
p53
Historia natural del Cáncer colorectal

10. UBICACIÓN DEL CANCER
COLON Y RECTO

11. CÁNCER COLORRECTALCÁNCER COLORRECTAL
LocalizaciónLocalización yy FrecuenciaFrecuencia dede MetástasisMetástasis
Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCIed.1993;589-594.
HígadoHígado 38-60%
GangliosGanglios linfáticoslinfáticos abdominalesabdominales 39%
PulmónPulmón 38%
PeritoneoPeritoneo 28%
OvarioOvario 18%
GlándulasGlándulas suprarrenalessuprarrenales 14%
PleuraPleura 11%
HuesosHuesos 10%
CerebroCerebro 8%

12. HISTOGÉNESIS, PATOGÉNESIS
 El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon
(95%) y es útil clasificarlo en bien diferenciado, poco diferenciado e
indiferenciado.
 Los tumores bien diferenciados son los más frecuentes (75%),
tienen una estructura glandular con un epitelio simple cilíndrico,
con secreción conservada o disminuida, con atipías y mitosis.

13. Dolor abdominal 44%
Cambio del hábito intestinal, sobre los 45 años. 43%
El sangramiento es más precoz en CA. Colon izquierdo, haciendo posible
una pesquisa más oportuna. 40%
Compromiso de estado general 20%
Anemia 11%
Baja de peso 6%
Eliminación de una gran cantidad de mucosidades.
Obstrucción intestinal o carcinomatosis peritoneal.
Síntomas propios de localización rectal, pujo y tenesmo, la proctarragia y el
dolor perineal.
• Diarrea crónica
• Masa palpable en fosa iliaca derecha
• Dolor localizado y permanente
• Aumento de la frecuencia de las deposiciones y cambio de la forma
• Alteración del tránsito intestinal
• Dolor abdominal cólico que se aliviaa al al evacuar gases o deposiciones.
CLINICA

14. Clasificación tnm

15. CLASIFICACION DE DUKES
 Estadio A. Tumor localizado en la pared del intestino sin
extenderse al tejido perirrectal
 Estadio B. Se extiende al tejido perirectal sin invadir los ganglios.
 Estadio C. Invade los ganglios. Dukes consideró
 C1 cuando los afectados son los ganglios peritumorales.
 C2 cuando afecta ganglios que salen con la ligadura de los
pediculos vasculares
 Estadio D. (Agregado por Turnbull) cuando tiene metástasis a
distancia (hígado, pulmón, hueso) o la invasión parietal toma
órganos vecinos.

17. ESTADIOS + SOBREVIDA DUKES-TNM.

18. DX:
 ANAMNESIS
 TACTO RECTAL
 RSC
 COLON POR ENEMA DOBLE CONTRASTE
 VIDEOCOLONOSCOPIA
 TOMOGRAFIA
 ECOGRAFIA
 VIDEOCOLONOSCOPIA VIRTUAL

19. COLON
POR
ENEMA +
RX

20. Screening y Dx. por laboratorio
Diagnostico para pacientes sin sintomas
 Test de sangre oculta en heces: puede haber falsos negativos (no
sensible) y falsos positivos (no específica). Detecta Hb
 Sigmoidoscopia (El 50% de todos los canceres estan dentro del alcance
de esta técnica 60 cm)
Diagnóstico para pacientes con síntomas
 Enema de bario (Rx) (muchos falsos negativos)
 Colonoscopia
Tests de laboratorio:
 Hemograma (hemoglobina)
 Pruebas de función hepática (mts hepáticas)
 Antígeno CEA

21. TRATAMIENTO SEGÚN EL
ESTADÍO
Estadío 0-I: cirugía
Estadío II: cirugía (±QMT complementaria)
Decisión individualizada; en gral se recomienda QMTsi algún f.riesgo.
Estadío III: cirugía + QMT compl
Estadío IV: QMT paliativa ± cirugía
(tumor primario si sintomatología o riesgo de obstrucción... Resección mts
hepáticas o pulmonares)

22. TRATAMIENTO TECNICA
QUIRURGICA

23. COLECTOMIA SEGMENTARIA
TRANSVERSAL

24. COLECTOMIA DERECHA

25. COLECTOMIA SUPERIOR
IZQUIERDA EXTENDIDA AL
SIGMA PROXIMAL.

26. COLECTOMIA IZQUIERDA
SUPERIOR

27. HEMICOLECTOMIA
DERECHA EXTENDIDA

28. HEMICOLECTOMÍA
IZQUIERDA

29. COLECTOMIA SIGMOIDEA

30. PRONOSTICO
 Tiene una sobrevida de 50% a los 5 años. Depende del
grado de invasión tumoral, tanto en la pared como en los
linfonodos regionales y la presencia de metástasis.
 Dukes A, que es un cáncer limitado a la muscular de la
mucosa o submucosa tiene un 90 % de sobrevida a 5 años.
Cáncer se extiende a la muscular, la sobrevida baja a un
60-75%. Cuando hay compromiso de ganglios linfáticos, el
cáncer esta avanzado, hay metástasis, baja de un 27 a un
5%.
 De acuerdo a clasificación TNM: Etapa 0 es100%; Etapa I T1
(97%) y T2 (90%); Etapa II T3 (78%) y T4 (63%); Etapa III N1
(66%), N2 (37%) y N3 (¿?); Etapa IVM1 es 4%.
 Según clasificación de Astler y Coller, la sobrevida en los
distintos tipos es la siguiente: A (97%); B1 (78%); B2 (78%); C1
(74%); C2 (48%) y D 4%.

31. GRACIAS

32. BIBLIOGRAFÍA/WEBGRAFIA
.
 GALINDO F; Carcinoma de colon.Cirugía
Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-
330, pág. 1-31.
 Tomado de Bellas Beceiro R, Alonso Gordo M,
Galvez Ibañez M 8
 Gálvez M, Bellas B. Cribado del cáncer
colorectal. FMC 1995;182-192.
 Senent C, Parera A. Cáncer de colon y recto. En:
Senent :. Patología del colon. Tumores. Ed.
IDEPSA. Madrid 1998.
 http://www.sacd.org.ar/enciclopedia.htm