Cáncer colorectal
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CA COLORECTAL, definiciones, estadificacion, clasificacion y tratamiento.

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  • Algunas de estas alteraciones genéticas no sólo están relacionadas con la génesis del cáncer, sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento. <br />

Cáncer colorectal Cáncer colorectal Presentation Transcript

  • Cáncer colorectal RANDY MENA FCS UTM IX “B”
  • EPIDEMIOLOGÍA  La incidencia del cáncer colónico varía en las distintas áreas geográficas. La frecuencia es mayor en países desarrollados como Norteamérica, Australia, Nueva Zelandaia y baja en regiones de Asia, Sudamérica y sur del Sahara.  En Argentina las tasas de mortalidad nos dan una idea del problema del cáncer colorectal habiendo 12,64 muertes X 100.000h  En España19 en el año 2001 hubo 9099 muertes por cáncer de colon (Hombres 5032 y Mujeres 4067) siendo el índice de mortalidad de 13,22 hombres por 100.000 y el 7,58 mujeres por 100.000.
  • Etiología  Existen evidencias de alteraciones a nivel genético que involucran a distintos oncogenes, los que responderían a cambios en la secuencia  adenoma carcinoma. APC, K-ras, DCC (deleciones en el cromosoma18q) y p-53. Además, participan en el proceso otros genes que se relacionan  Con la inestabilidad microsatélite (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 y MSH6).
  • FACTORES DE RIESGO Y FACTORES PROTECTORES a) Macronutrientes  Grasa.  Carnes.  Fibra. b) Micronutrientes • Calcio. • Folatos. • Antioxidantes. CONDICIONES DE SALUD Y HÁBITOS • Diabetes. • Colecistectomizados • Obesidad y actividad física. • Tabaco. • Alcohol. • AINES
  • Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorectal:  a. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.  b. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer e colon o recto, o de un paciente tratado por pólipos adenomatosos menor a 50 años. c. Portadores de enfermedades genéticas como:  Poliposis familiar del Colon.  Síndrome de Gardner.  Síndrome de Turcot.  HNPCC síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo).  Síndrome de Peutz Jeghers.  Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar. d. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales.  Colitis Ulcerosa Idiopática.  Enfermedad de Crohn.
  • RIESGO ELEVADO • Poliposis adenomatosa familiar. • Historia familiar de CCR hereditario no polipoide. • Enfermedad inflamatoria intestinal:pancolitis ulcerosa de mas de 8-10 años de evolución. RIESGO MODERADO • Historia personal de pólipos adenomatosos tubulares de tamaño igual o superior a 1 cm y pólipos vellosos, túbulo-vellosos y múltiples de cualquier tamaño. • Historia personal de CCR. • Historia familiar de CCR o pólipos adenomatosos de riesgo en un familiar de primer grado diagnosticado antes de los 55 años o en dos o más familiares de primer grado de cualquier edad. • Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa izquierda de más de 15 años de evolución.
  • Epitelio Normal Epitelio Hipeprolif. Adenoma Temprano Adenoma Intermedio Adenoma Tardío Carcinoma APC 5q Mutación o Pérdida; MCC Hipometilación Del ADN 12p Mutación K-ras 12q Pérdida DCC 17p Pérdida p53 Historia natural del Cáncer colorectal
  • UBICACIÓN DEL CANCER COLON Y RECTO
  • CÁNCER COLORRECTALCÁNCER COLORRECTAL LocalizaciónLocalización yy FrecuenciaFrecuencia dede MetástasisMetástasis Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCIed.1993;589-594. HígadoHígado 38-60% GangliosGanglios linfáticoslinfáticos abdominalesabdominales 39% PulmónPulmón 38% PeritoneoPeritoneo 28% OvarioOvario 18% GlándulasGlándulas suprarrenalessuprarrenales 14% PleuraPleura 11% HuesosHuesos 10% CerebroCerebro 8%
  • HISTOGÉNESIS, PATOGÉNESIS  El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon (95%) y es útil clasificarlo en bien diferenciado, poco diferenciado e indiferenciado.  Los tumores bien diferenciados son los más frecuentes (75%), tienen una estructura glandular con un epitelio simple cilíndrico, con secreción conservada o disminuida, con atipías y mitosis.
  • Dolor abdominal 44% Cambio del hábito intestinal, sobre los 45 años. 43% El sangramiento es más precoz en CA. Colon izquierdo, haciendo posible una pesquisa más oportuna. 40% Compromiso de estado general 20% Anemia 11% Baja de peso 6% Eliminación de una gran cantidad de mucosidades. Obstrucción intestinal o carcinomatosis peritoneal. Síntomas propios de localización rectal, pujo y tenesmo, la proctarragia y el dolor perineal. • Diarrea crónica • Masa palpable en fosa iliaca derecha • Dolor localizado y permanente • Aumento de la frecuencia de las deposiciones y cambio de la forma • Alteración del tránsito intestinal • Dolor abdominal cólico que se aliviaa al al evacuar gases o deposiciones. CLINICA
  • Clasificación tnm
  • CLASIFICACION DE DUKES  Estadio A. Tumor localizado en la pared del intestino sin extenderse al tejido perirrectal  Estadio B. Se extiende al tejido perirectal sin invadir los ganglios.  Estadio C. Invade los ganglios. Dukes consideró  C1 cuando los afectados son los ganglios peritumorales.  C2 cuando afecta ganglios que salen con la ligadura de los pediculos vasculares  Estadio D. (Agregado por Turnbull) cuando tiene metástasis a distancia (hígado, pulmón, hueso) o la invasión parietal toma órganos vecinos.
  • ESTADIOS + SOBREVIDA DUKES-TNM.
  • DX:  ANAMNESIS  TACTO RECTAL  RSC  COLON POR ENEMA DOBLE CONTRASTE  VIDEOCOLONOSCOPIA  TOMOGRAFIA  ECOGRAFIA  VIDEOCOLONOSCOPIA VIRTUAL
  • COLON POR ENEMA + RX
  • Screening y Dx. por laboratorio Diagnostico para pacientes sin sintomas  Test de sangre oculta en heces: puede haber falsos negativos (no sensible) y falsos positivos (no específica). Detecta Hb  Sigmoidoscopia (El 50% de todos los canceres estan dentro del alcance de esta técnica 60 cm) Diagnóstico para pacientes con síntomas  Enema de bario (Rx) (muchos falsos negativos)  Colonoscopia Tests de laboratorio:  Hemograma (hemoglobina)  Pruebas de función hepática (mts hepáticas)  Antígeno CEA
  • TRATAMIENTO SEGÚN EL ESTADÍO Estadío 0-I: cirugía Estadío II: cirugía (±QMT complementaria) Decisión individualizada; en gral se recomienda QMTsi algún f.riesgo. Estadío III: cirugía + QMT compl Estadío IV: QMT paliativa ± cirugía (tumor primario si sintomatología o riesgo de obstrucción... Resección mts hepáticas o pulmonares)
  • TRATAMIENTO TECNICA QUIRURGICA
  • COLECTOMIA SEGMENTARIA TRANSVERSAL
  • COLECTOMIA DERECHA
  • COLECTOMIA SUPERIOR IZQUIERDA EXTENDIDA AL SIGMA PROXIMAL.
  • COLECTOMIA IZQUIERDA SUPERIOR
  • HEMICOLECTOMIA DERECHA EXTENDIDA
  • HEMICOLECTOMÍA IZQUIERDA
  • COLECTOMIA SIGMOIDEA
  • PRONOSTICO  Tiene una sobrevida de 50% a los 5 años. Depende del grado de invasión tumoral, tanto en la pared como en los linfonodos regionales y la presencia de metástasis.  Dukes A, que es un cáncer limitado a la muscular de la mucosa o submucosa tiene un 90 % de sobrevida a 5 años. Cáncer se extiende a la muscular, la sobrevida baja a un 60-75%. Cuando hay compromiso de ganglios linfáticos, el cáncer esta avanzado, hay metástasis, baja de un 27 a un 5%.  De acuerdo a clasificación TNM: Etapa 0 es100%; Etapa I T1 (97%) y T2 (90%); Etapa II T3 (78%) y T4 (63%); Etapa III N1 (66%), N2 (37%) y N3 (¿?); Etapa IVM1 es 4%.  Según clasificación de Astler y Coller, la sobrevida en los distintos tipos es la siguiente: A (97%); B1 (78%); B2 (78%); C1 (74%); C2 (48%) y D 4%.
  • GRACIAS
  • BIBLIOGRAFÍA/WEBGRAFIA .  GALINDO F; Carcinoma de colon.Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III- 330, pág. 1-31.  Tomado de Bellas Beceiro R, Alonso Gordo M, Galvez Ibañez M 8  Gálvez M, Bellas B. Cribado del cáncer colorectal. FMC 1995;182-192.  Senent C, Parera A. Cáncer de colon y recto. En: Senent :. Patología del colon. Tumores. Ed. IDEPSA. Madrid 1998.  http://www.sacd.org.ar/enciclopedia.htm