Cáncer colorectal

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CA COLORECTAL, definiciones, estadificacion, clasificacion y tratamiento.

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  • Algunas de estas alteraciones genéticas no sólo están relacionadas con la génesis del cáncer, sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento.
  • Cáncer colorectal

    1. 1. Cáncer colorectal RANDY MENA FCS UTM IX “B”
    2. 2. EPIDEMIOLOGÍA  La incidencia del cáncer colónico varía en las distintas áreas geográficas. La frecuencia es mayor en países desarrollados como Norteamérica, Australia, Nueva Zelandaia y baja en regiones de Asia, Sudamérica y sur del Sahara.  En Argentina las tasas de mortalidad nos dan una idea del problema del cáncer colorectal habiendo 12,64 muertes X 100.000h  En España19 en el año 2001 hubo 9099 muertes por cáncer de colon (Hombres 5032 y Mujeres 4067) siendo el índice de mortalidad de 13,22 hombres por 100.000 y el 7,58 mujeres por 100.000.
    3. 3. Etiología  Existen evidencias de alteraciones a nivel genético que involucran a distintos oncogenes, los que responderían a cambios en la secuencia  adenoma carcinoma. APC, K-ras, DCC (deleciones en el cromosoma18q) y p-53. Además, participan en el proceso otros genes que se relacionan  Con la inestabilidad microsatélite (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 y MSH6).
    4. 4. FACTORES DE RIESGO Y FACTORES PROTECTORES a) Macronutrientes  Grasa.  Carnes.  Fibra. b) Micronutrientes • Calcio. • Folatos. • Antioxidantes. CONDICIONES DE SALUD Y HÁBITOS • Diabetes. • Colecistectomizados • Obesidad y actividad física. • Tabaco. • Alcohol. • AINES
    5. 5. Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorectal:  a. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.  b. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer e colon o recto, o de un paciente tratado por pólipos adenomatosos menor a 50 años. c. Portadores de enfermedades genéticas como:  Poliposis familiar del Colon.  Síndrome de Gardner.  Síndrome de Turcot.  HNPCC síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo).  Síndrome de Peutz Jeghers.  Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar. d. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales.  Colitis Ulcerosa Idiopática.  Enfermedad de Crohn.
    6. 6. RIESGO ELEVADO • Poliposis adenomatosa familiar. • Historia familiar de CCR hereditario no polipoide. • Enfermedad inflamatoria intestinal:pancolitis ulcerosa de mas de 8-10 años de evolución. RIESGO MODERADO • Historia personal de pólipos adenomatosos tubulares de tamaño igual o superior a 1 cm y pólipos vellosos, túbulo-vellosos y múltiples de cualquier tamaño. • Historia personal de CCR. • Historia familiar de CCR o pólipos adenomatosos de riesgo en un familiar de primer grado diagnosticado antes de los 55 años o en dos o más familiares de primer grado de cualquier edad. • Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa izquierda de más de 15 años de evolución.
    7. 7. Epitelio Normal Epitelio Hipeprolif. Adenoma Temprano Adenoma Intermedio Adenoma Tardío Carcinoma APC 5q Mutación o Pérdida; MCC Hipometilación Del ADN 12p Mutación K-ras 12q Pérdida DCC 17p Pérdida p53 Historia natural del Cáncer colorectal
    8. 8. UBICACIÓN DEL CANCER COLON Y RECTO
    9. 9. CÁNCER COLORRECTALCÁNCER COLORRECTAL LocalizaciónLocalización yy FrecuenciaFrecuencia dede MetástasisMetástasis Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCIed.1993;589-594. HígadoHígado 38-60% GangliosGanglios linfáticoslinfáticos abdominalesabdominales 39% PulmónPulmón 38% PeritoneoPeritoneo 28% OvarioOvario 18% GlándulasGlándulas suprarrenalessuprarrenales 14% PleuraPleura 11% HuesosHuesos 10% CerebroCerebro 8%
    10. 10. HISTOGÉNESIS, PATOGÉNESIS  El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon (95%) y es útil clasificarlo en bien diferenciado, poco diferenciado e indiferenciado.  Los tumores bien diferenciados son los más frecuentes (75%), tienen una estructura glandular con un epitelio simple cilíndrico, con secreción conservada o disminuida, con atipías y mitosis.
    11. 11. Dolor abdominal 44% Cambio del hábito intestinal, sobre los 45 años. 43% El sangramiento es más precoz en CA. Colon izquierdo, haciendo posible una pesquisa más oportuna. 40% Compromiso de estado general 20% Anemia 11% Baja de peso 6% Eliminación de una gran cantidad de mucosidades. Obstrucción intestinal o carcinomatosis peritoneal. Síntomas propios de localización rectal, pujo y tenesmo, la proctarragia y el dolor perineal. • Diarrea crónica • Masa palpable en fosa iliaca derecha • Dolor localizado y permanente • Aumento de la frecuencia de las deposiciones y cambio de la forma • Alteración del tránsito intestinal • Dolor abdominal cólico que se aliviaa al al evacuar gases o deposiciones. CLINICA
    12. 12. Clasificación tnm
    13. 13. CLASIFICACION DE DUKES  Estadio A. Tumor localizado en la pared del intestino sin extenderse al tejido perirrectal  Estadio B. Se extiende al tejido perirectal sin invadir los ganglios.  Estadio C. Invade los ganglios. Dukes consideró  C1 cuando los afectados son los ganglios peritumorales.  C2 cuando afecta ganglios que salen con la ligadura de los pediculos vasculares  Estadio D. (Agregado por Turnbull) cuando tiene metástasis a distancia (hígado, pulmón, hueso) o la invasión parietal toma órganos vecinos.
    14. 14. ESTADIOS + SOBREVIDA DUKES-TNM.
    15. 15. DX:  ANAMNESIS  TACTO RECTAL  RSC  COLON POR ENEMA DOBLE CONTRASTE  VIDEOCOLONOSCOPIA  TOMOGRAFIA  ECOGRAFIA  VIDEOCOLONOSCOPIA VIRTUAL
    16. 16. COLON POR ENEMA + RX
    17. 17. Screening y Dx. por laboratorio Diagnostico para pacientes sin sintomas  Test de sangre oculta en heces: puede haber falsos negativos (no sensible) y falsos positivos (no específica). Detecta Hb  Sigmoidoscopia (El 50% de todos los canceres estan dentro del alcance de esta técnica 60 cm) Diagnóstico para pacientes con síntomas  Enema de bario (Rx) (muchos falsos negativos)  Colonoscopia Tests de laboratorio:  Hemograma (hemoglobina)  Pruebas de función hepática (mts hepáticas)  Antígeno CEA
    18. 18. TRATAMIENTO SEGÚN EL ESTADÍO Estadío 0-I: cirugía Estadío II: cirugía (±QMT complementaria) Decisión individualizada; en gral se recomienda QMTsi algún f.riesgo. Estadío III: cirugía + QMT compl Estadío IV: QMT paliativa ± cirugía (tumor primario si sintomatología o riesgo de obstrucción... Resección mts hepáticas o pulmonares)
    19. 19. TRATAMIENTO TECNICA QUIRURGICA
    20. 20. COLECTOMIA SEGMENTARIA TRANSVERSAL
    21. 21. COLECTOMIA DERECHA
    22. 22. COLECTOMIA SUPERIOR IZQUIERDA EXTENDIDA AL SIGMA PROXIMAL.
    23. 23. COLECTOMIA IZQUIERDA SUPERIOR
    24. 24. HEMICOLECTOMIA DERECHA EXTENDIDA
    25. 25. HEMICOLECTOMÍA IZQUIERDA
    26. 26. COLECTOMIA SIGMOIDEA
    27. 27. PRONOSTICO  Tiene una sobrevida de 50% a los 5 años. Depende del grado de invasión tumoral, tanto en la pared como en los linfonodos regionales y la presencia de metástasis.  Dukes A, que es un cáncer limitado a la muscular de la mucosa o submucosa tiene un 90 % de sobrevida a 5 años. Cáncer se extiende a la muscular, la sobrevida baja a un 60-75%. Cuando hay compromiso de ganglios linfáticos, el cáncer esta avanzado, hay metástasis, baja de un 27 a un 5%.  De acuerdo a clasificación TNM: Etapa 0 es100%; Etapa I T1 (97%) y T2 (90%); Etapa II T3 (78%) y T4 (63%); Etapa III N1 (66%), N2 (37%) y N3 (¿?); Etapa IVM1 es 4%.  Según clasificación de Astler y Coller, la sobrevida en los distintos tipos es la siguiente: A (97%); B1 (78%); B2 (78%); C1 (74%); C2 (48%) y D 4%.
    28. 28. GRACIAS
    29. 29. BIBLIOGRAFÍA/WEBGRAFIA .  GALINDO F; Carcinoma de colon.Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III- 330, pág. 1-31.  Tomado de Bellas Beceiro R, Alonso Gordo M, Galvez Ibañez M 8  Gálvez M, Bellas B. Cribado del cáncer colorectal. FMC 1995;182-192.  Senent C, Parera A. Cáncer de colon y recto. En: Senent :. Patología del colon. Tumores. Ed. IDEPSA. Madrid 1998.  http://www.sacd.org.ar/enciclopedia.htm

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