A- LIBRO DE GINECOLOGIA Y OBSTRETICIA DE SEGO (2).pdf
RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES
1. RITMOS DE PARO NO
DESFIBRILABLES
SAID CABALLERO BOYANO
KEVIN GUZMAN JIMENEZ
MELISSA A. MACAYZA ZARZA
JULIETH PEREZ BENEDETTI
EYLIN TURIZO
ELIETH VELZQUEZ
CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ
FACULTAD DE MEDICINA
2. Asistolia
Definición
• Ausencia completa de actividad eléctrica en
el miocardio, representa una isquemia
miocárdica por periodos prolongados de
perfusión coronaria inadecuada.
• - Ausencia de actividad eléctrica o presencia de ondas
P aisladas sin respuesta ventricular
3. Criterios de definición (ECG)
• La asistolia se presenta como una «línea plana»
– Frecuencia: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto; la
denominada “asistolia con ondas P” ocurre cuando hay impulsos auriculares únicamente
(ondas P)
– Ritmo: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto
– PR: no se puede determinar; ocasionalmente se observa onda P pero, por definición,
debe haber ausencia de la onda R
– Complejo QRS: no se observan complejo QRS
5. AESP
“Ritmo” de la asistolia ventricular. Este paciente no tiene pulso y no
responde. Obsérvense los 2 complejos similares al QRS al inicio de la pantalla
que muestra el ritmo. probablemente latidos de escape ventricular. Asistolia
Obsérvese la sección prolongada en la que hay ausencia total
de actividad eléctrica. En este momento el paciente presenta asistolia.
8. Definición
presencia de actividad eléctrica cardiaca
organizada, sin traducirse en actividad
mecánica (ausencia de pulso arterial central) o
TAS < 60 mmHg.
9. •La AESP incluye un grupo heterogéneo de
ritmos organizados o semiorganizados en los
que no hay pulsos palpables; en donde se
incluyen:
RITMOS RITMO VENTRICULAR DE
IDIOVENTRICULARES ESCAPE
RITMOS
IDIOVENTRICULARES RITMOS
POSTERIORES A LA BRADIASISTOLICOS
DESFRIBILACION
10. fisiopatología
impulsos de conducción cardiaca
• forman un patrón organizado pero no producen
contracción del miocardio
llenado ventricular insuficiente
• Durante la diástole
contracciones ineficaces
11. Fisiopatología
Paro
cardiaco
se obtiene
energía por colapso
vía adenil- circulatorio
kinasa
5 minutos
reservas de
AESP reducción en
el transporte
ATP celular se de oxígeno a
agotan la célula
2 moléculas
cambio de
de ATP por
metabolismo
unidad de
aeróbico a
glucosa y
anaeróbico
ácido láctico
12. fisiopatología
Las bombas iónicas ATP depleción intracelular
AMP
dependientes se pierden de potasio y magnesio
Inactivación de los
Produciendo además canales de Na+ y la
convertido en adenosina
vasodilatación arteriolar activación de los canales
lentos de Ca2+
deprimiendo la Mg interfiere con la
conducción producción mitocondrial
efectos deletéreos de ATP y activa la
a través del nodo atrio-
respuesta inflamatoria
ventricular
celular
13. Criterios De Definición Según El ECG
El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (no FV/TV sin
pulso).
Normalmente no tan organizada como el ritmo sinusal normal.
Puede ser de complejo estrecho (QRS <0,10 mm) o ancho (QRS
>0,12 segundos); rápida (>100 por minuto) o lenta (<60 por
minuto).
Puede ser estrecha (etiología no cardiaca) o ancha (a menudo de
etiología cardiaca), y puede ser lenta (de etiología cardiaca) o
rápida (a menudo de etiología no cardiaca)
17. adrenalina
• Dosis i.v./i.o.: 1 mg • Después de cada dosis,
(10ml de solución 1:10 administre 20 ml de
000) solución de lavado
• cada 3 a 5 minutos
durante la resucitación. • eleve el brazo durante
10 a 20 segundos
18. Vasopresina Vasopresina
• Razón de su uso en RCP Potente vasoconstrictor periférico
• Indicaciones:
FV refractaria a la descarga eléctrica como alternativo a la adrenalina, apoyo
en choque séptico
• Dosis IV:
IV: 40 UI en dosis única, Transtraqueal: 40 UI en bolo de dosis única. No
aprobada en niños aunque en estudios se recomiendan dosis de 0.5 – 1 U/k.
19. Atropina
• Dosis:
• Bolo de 1 mg i.v./i.o.
• Se puede repetir cada 3 a 5 minutos
• dosis max. 3 dosis (3 mg).
21. • Deficiencia de oxigeno en la sangre, células, y tejidos de organismo
con compromiso de estos.
• la PaO2 baja 15 mmHg.
• Cianosis.
22. • Se recomienda minimizar riego de hipoxia:
Asegurar una ventilación
adecuada y con oxígeno al
100%.
Comprobar que la
ventilación es bilateral y
que el tórax se expanden
correctamente.
Tras intubación traqueal,
comprobar que el tubo no
está en el esófago o
Desplazado a un bronquio.
23. Disminución en el volumen circulante de sangre puede tener su origen en
diversos factores, como deshidratación o por:
Rotura de
Hemorragia grave por Sangrado
aneurisma
traumatismo. gastrointestinal.
aórtico
24. De inmediato Restaurar volumen intravascular:
1. Soluciones cristaloides
proporcionan agua y sodio para mantener el positivo
gradiente osmótico entre el espacio extracelular y el
intracelular.
Dextrosa al 5 %
Cloruro sódico Cloruro sódico al
al 7,5 % 0,9 %
Cloruro sódico al
Ringer lactato.
3%
• DOPAMINA: 5-10 Mcgr /kg/min
25. • trastornos en la conducción eléctrica del corazón.
• provoca complejos QRS ancho ECG.
• Ondas T mas altas
• Ondas P se vuelen pequeñas
• AESP onda sinusal
Se diagnostica analíticamente.
(>5.0 mmol/litro)
Indicios antecedentes y examen físico:
1. Insuficiencia renal
2. Diabetes
3. Diálisis reciente
26. TRATAMIENTO
• El bicarbonato sódico IV, a dosis de 1 mEq/Kg en
bolo.
• Insulina.
Administrar Cloruro Cálcico IV:
• Dosis 10ml al 10% o La dosis recomendada es de 2 a
4 mg/kg y puede repetirse según necesidad a
intervalos de 10 minutos.
• diálisis largo plazo
27. • (<3.4 mmol/litro).
• ECG : ondas T aplanadas
• Ondas U prominentes
• QRS se ensancha
• QT se prolonga
• Taquicardia complejo ancho
28. Tratamiento
• infusión de potasio rápida pero controlada.
• agregar sulfato de magnesio:
2 gr en 1-2 minutos ( 4 ml de sulfato magnésico al 50%).
repetirse cada 10-15 min.
29. • La acidemia metabólica extrema (pH < 6,9)
• TRATAMIENTO:
El bicarbonato sódico IV, a dosis de 1 mEq/Kg en bolo.
30. • En los ahogamientos.
• Se diagnostica con un termómetro.
31. Tratamiento
Pasivo: Activo:
inmersión en agua
ambiente caliente, cobijas
caliente, cobijas eléctricas,
calentadores
ambientales.
33. CAUSAS TRATABLES DE PCR 6T
CORRESPONDEN A:
1. Intoxicación por antidepresivos triciclicos.
2. Tromboembolismo pulmonar.
3. Taponamiento cardiaco.
4. Trombosis coronaria.
5. Neumotórax a tensión.
6. Trauma.
34. 1. INTOXICACION
• Sobredosis de fármacos:
– Triciclos (amitriptilina, clomipramina,
imipramina)
• Bicarbonato de sodio 50ml
• Flumazenil amp 5 ml (0.1mg/ml) (benzodiacepinas)
– Digoxina (colestiramina 4gr /cada 6 horas)
» Ac antidigitales (80 mg)
35. – Beta- bloqueantes (atenolol, propanolol,
metropolol)
• Bicarbonato de sodio (1 – 2 meq /kg)
• Epinefrina infusión 1 – 4 mcg /min
– Bloqueantes de los canales de calcio (nifedipina,
amlodipina, nimodipina)
• Gluconato de calcio al 10% dosis 0.2 – 03 ml / kg
39. MANEJO
1. Carbón Activado: 1-2 Gr –Kg
2. Grandes Cantidades Agua
• Se Liga A Antidepresivos y Reduce V/M De 36
a 4 Hrs.
3. Uso De Catárticos:
• Sulfato De Sodio Y Mg. (250 Mg/Kg)
• Acelera Eliminación Del Fármaco
40. 4. Sostén Ventilatorio
5. Equilibrio Acido-base
• Muchos Cambios Cv Se Deben A Cambios En
Ph Y Empeoran con La Acidosis.
• Conservar en 7.45 O +
41. 2. TAPONAMIENTO CARDIACO
• Compresión cardíaca por líquido o sangre en
el pericardio.
• aumenta la presión intrapericardica que
origina hipertensión venosa sistémica y
posterior colapso circulatorio.
42. ABORDAJE
Signos Agudos:
• -Triada de Beck:
1. Presión arterial baja.
2. Elevación de la presión venosa
central.
3. Ruidos cardiacos apagados (corazón
quieto).
• - La injurgitación yugular puede estar
ausente debido a
hipovolemia.
•Antecedentes
•No se siente el pulso en la RCP
43. EKG
• Alternancia eléctrica signo patognomónico de TC
cambios en la morfología y voltaje de onda P, y onda
T.
• QRS estrecho
• Es usual encontrar taquicardia sinusal.
• anomalías inespecíficas de la repolarización
ventricular como la elevación cóncava del segmento
ST.
• Complejos QRS de bajo voltaje, elevación de ST y
depresión de PR.
46. 3. NEUMOTORAX A TENSION
• Acúmulo de aire en el espacio pleural por
lesión de la pleura visceral o parietal.
• Insuficiencia respiratoria de mayor o menor
intensidad, por colapso pulmonar.
• Puede ser espontaneo o traumático.
48. Clínica
• Antecedentes.
• No se siente el pulso con la RCP.
• Distención de las venas del cuello.
• Desviación traqueal.
• Ruidos respiratorios desiguales.
• Dificultad para ventilar al paciente.
49. MANEJO
DESCOMPRESION CON AGUJA
1. Localizar 2° espacio intercostal.
2. Insertar el angiocateter nº 14G, conectado a
la jeringa de 10cc con 3cc de SSF en su
interior.
3. Se inserta a través del borde superior de la
costilla inferior, 3ª costilla, a la vez que se va
aspirando, a 90º de la piel.
50. 4. Cuando al aspirar burbujea el líquido de la jeringa,
se hace progresar el catéter y se retira el fiador
metálico.
4. Fijar el catéter de plástico a la piel con el
esparadrapo y las gasas.
6. Conectar el catéter a la válvula de Heimlich,
comprobando la salida de aire
7. Si no se dispone de válvula se puede usar un dedo
de guante o llave de 3 pasos conectada a jeringa
de 10 ml
52. EKG
Anomalías:
• Onda Q
• Segmento ST:
• Elevación inferior del segmento ST en las
derivaciones II, III, y Avf.
• Depresión recíproca del segmento ST en las
derivaciones I y aVL.
• Onda T invertida
55. MANEJO
1. FIBRINOLITICOS:
a) Estreptoquinasa 1.500 000 U en 30-60 min i/v
b) Tenecteplasa en bolo i/v dosis de acuerdo al peso del paciente
• < 60k 30 mg
• 60 a < 70k 35 mg
• 70 a < 80k 40 mg
• 80 a < 90k 45 mg
• ≥90k 50 mg
2. OXIGENO:
2 / 3 litros min.
3. ANALGESICO:
• morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 ml con 10 mg).
4. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
• ASPIRINA en dosis de 100-300 mg al día, y el CLOPIDROGEL.
56. 6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Enclavamiento de diverso material, (95%) coágulos
sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el
árbol arterial pulmonar.
• Aire, grasa ósea, líquido amniótico, bacterias o
parásitos, neoplasias o talco y contrastes
radiológicos.
• Dificil Dx.
57. La oclusión aguda de la circulación arterial
pulmonar produce:
• Aumento del espacio muerto
• Aumento de resistencia vías respiratorias
• Hipoxemia
• Hiperventilación
• Disminución de distensibilidad pulmonar
• Aumento resistencia vascular pulmonar
• Sobrecarga ventrículo derecho
58. Trombosis pulmonar
• Complejo estrecho y FC TVP
rápida Embolia pulmonar
previa
• Mirar:
Antecedentes • Tx:
Embolectomía
No pulso en RCP
quirúrgica
Distensión de la venas
Fobrinolíticos
del cuello