Patología biliar benigna
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    Patología biliar benigna Patología biliar benigna Presentation Transcript

    • PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA
      Anne-Marie
      USS - CHILE
    • VÍA BILIAR
      Conjunto de ductos por los que discurre la bilis producida en el hígado hasta desembocar en la segunda porción del duodeno.
      VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA:
      - canalículos biliares
      - conductos interlobulillares
      VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA:
      - Vía biliar principal
      - Vía biliar accesoria (Vesícula biliar y Conducto cístico)
    • VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS
      La bilis producida por los hepatocitos pasa a los canalículos biliares en dirección contraria a la sangre.
      Canalículos  conductillos biliares  conductos interlobulillares conductos intrahepáticos  conductos hepáticos principales
    • VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
      CONDUCTOS HEPÁTICOS: derecho e izquierdo.
      CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN: D=4-5mm y L=3cm
      CONDUCTO CÍSTICO: L=30-45mm y D=3-4mm
      C. HEPÁTICO COMÚN + C. CÍSTICO = COLÉDOCO
      CONDUCTO COLÉDOCO: L=6-8cm y D=6mm
    • CLASIFICACIÓN
      A.    CAUSAS METABÓLICAS
      COLELITIASIS
           COLEDOCOLITIASIS
      B.    INFLAMATORIAS COLECISTITIS AGUDA
      COLANGITIS
      SÍNDROME DE MIRIZZI
      ODDITIS
      C.    CONGÉNITAS
      ATRESIA DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
      ENFERMEDAD DE CAROLI
      QUISTE DE COLÉDOCO
      D.    TRAUMÁTICAS
      IATROGÉNICAS
      TRAUMATISMOS ABIERTOS
      E.    PARASITARIAS
      F.    MISCELÁNEAS
      COLANGITIS ESCLEROSANTE
    • I. CAUSAS METABÓLICAS
    • COLELITIASIS
      Definición: Presencia de cálculos en la vesícula biliar.
      En Chile, aprox. el 60% de las personas portadoras de colelitiasis son asintomáticas (+ 1 millón de personas).
      De los cálculos asintomáticos : 30 - 40% se hacen sintomáticos y de esos 10 a 15% serán complicaciones serias.
    • PATOGENIA DE LA LITIASIS
      defecto en la secreción de lípidos biliares
      sobresaturación biliar de colesterol
      solución fisicoquímicamente inestable
      precipitación de cristales de colesterol “NUCLEACIÓN”
      los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis
      (mucus, bilirrubina, calcio)
      agregación y crecimiento
      cálculos macroscópicos
    • LOS CÁLCULOS BILIARES GENERALMENTE SE
      FORMAN Y RESIDEN EN LA VESICULA BILIAR
      Pueden migrar a la vía biliar e intestino
      Intrahepáticos
      Conducto hepático
      Conducto
      cístico
      85-90%
      Colédoco
      Esfínter de
      Oddi
    • FACTORES DE RIESGO
      A> edad > posibilidad de cálculos (Hipersecreción de colesterol).
      Sexo femenino: incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol.
      Raza indoamericana
      Embarazo: Aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular (aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona).
      Administración exógena de estrógenos.
      Diabetes Mellitus
      Obesidad mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol.
    • FACTORES DE RIESGO
      Dieta rica en grasas y colesterol: podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol.
      Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de LEGUMINOSAS, atribuido al contenido de esteroides vegetales.
      Drogas: hipolipemiantes: CLOFIBRATO (reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares).
      La resección del íleon distal y la ileitis (enf. de Crohn) : alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada.
      Cáncer de la Vesícula Biliar
       Neoplasias asociadas a litiasis: 99%
    • PRESENTACIÓN CLÍNICA
      ASINTOMÁTICA
      COLELITIASIS
      SINTOMÁTICA
      NO COMPLICADA
      COMPLICADA
    • COLELITIASIS SINTOMÁTICA
      CÓLICO BILIAR:
      - Síntoma principal de la litiasis.
      - Se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco.
      - El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen.
      a. Post prandial.
      b. Precipitado por comidas grasas.
      c. Inicio agudo o gradual.
      d. Dura hasta seis horas aproximadamente.
      e. Dolor tipo cólico, más frecuente en epigastrio o hipocondrio.
      f. Vómitos, biliosos frecuentemente.
      g. Cede con anticolinérgicos.
      h. Persiste un malestar inespecífico un par de días.
    • COLELITIASIS SINTOMÁTICA
      DISPEPSIA BILIAR:
      - Inespecífico
      - Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares.
      - Se aprecia por igual en pacientes con o sin litiasis.
      a) Intolerancia a grasas.
      b) Plenitud post prandial.
      c) Regurgitaciones, eructos, náuseas.
      d) Ardor epigástrico.
      e) Halitosis.
      f) Lengua saburral
      g) Mal sabor
    • DIAGNÓSTICO
      Clínica
      Imagenología
      Exámenes de laboratorio
    • IMAGENOLOGÍA
      ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
      - Examen de elección para demostrar colelitiasis.
      • No invasivo
      • Bajo costo
      • Permite ver cálculos mayores de 5 mm de diámetro, con una sensibilidad y especificidad mayor al 95%.
      Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de:
      - Cálculo impactado en el bacinete vesicular
      - Vesícula biliar distendida (> 10 cm longitud o 5 cm transverso)
      • Pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70%).
      - Signos específicos de obstrucción de la vía biliar: colédoco dilatado (> a 6-7 mm con vesícula in situ; > 10 mm en colecistectomizados)
    • IMAGENOLOGÍA
      RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE:
      Puede ser útil para visualizar:
      1) cálculos vesiculares calcificados (< 10% son radioopacos)
      2) pared vesicular calcificada (vesícula en porcelana)
      3) Complicaciones:
      - Aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva)
      - íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un
      cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal (íleo biliar).
    • EXÁMENES
      GGT
      FA
      Leve elevación de las bilirrubinas séricas
    • TRATAMIENTO
      COLELITIASIS ASINTOMÁTICA:
      En Chile, la tasa de conversión de asintomáticos a sintomáticos o complicaciones es de aproximadamente un 5% anual, con una evolución más “agresiva” que en países de baja prevalencia.
      Esto permitiría apoyar una conducta más proclive a la colecistectomía profiláctica en sujetos asintomáticos, sumado a la alta prevalencia de cáncer vesicular en nuestra población.
      Sin embargo, nuestra realidad epidemiológica nos indica que, por ahora, los esfuerzos en nuestro país deben estar centrados en solucionar primero oportunamente el problema de todos los litiásicos sintomáticos.
    • TRATAMIENTO
      Indicaciones universalmente aceptadas de colecistectomía profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos
      • Coledocolitiasis asociada
      • Pólipo vesicular asociado
      • Vesícula en porcelana
      • Lumen vesicular no visualizado en ecografía
      • Cálculos grandes (> 2,5 cm)
      • Antecedentes familiares de cáncer vesicular
      Otras aconsejables:
      - Colecistectomía al pasar, en cirugías abdominales por otras
      causas (cirugía vascular, gastrectomía, otras)
      - Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años)
      - Alta ruralidad
      - Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches)
      - Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular
    • TRATAMIENTO
      COLELITIASIS SINTOMÁTICA:
       COLECISTECTOMÍA: tratamiento definitivo
      En el episodio:
      - Régimen O.
      - Antiespasmódicos (oral-gotas, EV y/o AINES (Diclofenaco).
      • Ecografía abdominal (urgencia o electiva).
      - Control médico, educar conducta a seguir.
    • COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS
      Colecistitis Aguda
      Coledocolitiasis
      Colangitis
      Pancreatitis
      Íleo biliar
    • COLEDOCOLITIASIS
      Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula desarrollan cálculos en el conducto colédoco.
      La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis).
      El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos desarrollados primitivamente en el colédoco son de bilirrubinato cálcico.
      La litiasis puede ser única o múltiple.
      También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.
    • COLEDOCOLITIASIS
       COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS
       COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS
      La historia natural de la coledocolitiasis
      asintomática difiere de la colelitiasis asintomática:
      75% se hará sintomática en algún momento de su evolución y puede debutar con complicaciones.
      Postcolecistectomía
    • COLEDOCOLITIASIS
      El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos:a)    Pasar al duodeno.
      b)    Permanecer asintomáticos.
      c)   Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula. (ictericia fluctuante).
      d)    Enclavarse en la vía biliar.
      (ictericia sostenida y progresiva).
    • CLÍNICA
      - ASINTOMÁTICOS
      • DOLOR CÓLICO EPIGÁTRICO y/o HD
      • COLURIA FLUCTUANTE
      • ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)
      • ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE
      • PRURITO
      • BAJA DE PESO
      • FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS
      • PANCREATITIS AGUDA
    • DIAGNÓSTICO
      CLÍNICO (con una certeza diagnóstica de un 60%).
      Exámenes de laboratorio:
      * Niveles de bilirrubina elevados ( a expensa de la BD) * Pruebas de la función hepática (aumento FA, GGT, GOT, GPT). * Enzimas pancreáticas
      * Pruebas de coagulación
      * Hemograma: Inespecífico, útil en sospecha de colangitis
      En la coledocolitiasis asintomática, a diferencia de la colelitiasis, se aconseja no adoptar una actitud expectante, pues los síntomas y complicaciones se desarrollan con gran rapidez, sobre todo en sujetos de más de 60 años
    • IMAGENOLOGÍA
      RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad)
      ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%)
      TAC DE ABDOMEN
      COLANGIOGRAFÍA:
      - CPRE
      - Colangio-RNM
      - Colangio-TAC
      - CTPH
      - Colangiografíaintraoperatoria
    • ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
      95% probabilidades de obstrucción
      VB Extrahepática
      Diámetro > ó =10 mm
      La dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que los cálculos han emigrado.
      El diámetro del colédoco 1 mm por c/década por encima de los 50 años.
    • ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
      Exploración de elección: US.
      La presencia de un colédoco de tamaño normal es probablemente el factor más importante de la negatividad de detección de cálculos distales .
      El método más eficaz es la colangiografíatranshepática o la retrograda endoscópica.
      La ventaja de la CPRE está en la posibilidad de extracción del cálculo a través del endoscopio .
      El éxito de la papilotomía endoscópica con extracción del calculo, se sitúa en manos expertas en aproximadamente un 92%.
    • ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
      Controversia:
      La CPRE ha sido el examen de referencia.
      La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena correlación entre observadores al evaluar la VB, pero aún cuestionada en nuestro medio por su mayor costo.
      El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y disminuye los costos del algoritmo de estudio, seleccionando los pacientes que debieran referirse a otros métodos de estudio más costosos o invasivos (CPRM-ERCP).
    • CPRE
      GOLD STANDAR
      Sensibilidad: 90 %
      Especificidad: 98 %
      Permite terapéutica.
      Invasivo  morbimortalidad.
      - complicaciones: 5%
      (hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación)
      - mortalidad: 0,02 – 0,5%
      Limitaciones
      cirugías previas.
      evaluación vía biliar proximal.
    • TRATAMIENTO
      OBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar.
      CON VESÍCULA IN SITU:
      Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica (sonda-T o drenaje interno, respectivamente).
      Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía) … y luego  Colecistectomía Laparoscópica.
      SIN VESÍCULA IN SITU:
      Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)
      Coledocostomía por vía clásica.
    • COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS
      Cólico coledociano
      Colangitis
      Pancreatitis aguda
      Infecciones, abscesos y hemorragias de pared
      Fístulas biliares externas
      Biliperitoneo
      AbcesosIntraabdominales
      Peritonitis
      Litiasis Residual
    • II. CAUSASINFLAMATORIAS
    • COLECISTITIS AGUDA
      Inflamación aguda de la pared vesicular, generalmente producida por la impactación de un cálculo a nivel del bacinete.
      Se manifiesta por:
      Dolor en hipocondrio derecho de más de 24 horas de duración
      Defensa abdominal
      fiebre de más de 37,5°C
      Leucocitosis
    • FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS
      COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL):
      pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular, contenido biliar aséptico.
      COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA)
      pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el interior de la pared que se pueden extender a la región perivesicular.
      La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular
      COLECISTITIS GANGRENOSA:
      pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación vesicular.
    • COLECISTITIS AGUDA
      En el 95% existe patología litiásica y en el 5% restante de ellos no se encuentran cálculos .
      Suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en:
      • inanición
      • nutrición parenteral
      • cirugía mayor
      • traumatismos
      • SIDA
      • Sepsis
      • DM
      • grandes quemados
      • alteraciones del colágeno
      Colecistitis aguda alitiásica
    • COLECISTITIS AGUDA
      Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril.
      Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes presentan infección de la bilis.
      A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de infección en la vesícula biliar.
    • CUADRO CLÍNICO
      Signos y Síntomas Locales:
      1. Dolor HD y epigastrio de carácter progresivo
      2. Masa dolorosa palpable (30% hidrops – plastrón)
      3. Murphy (+)
      Signos y Síntomas Sistémicos:
      1. Náuseas y/o vómitos
      2. Fiebre moderada
      3. Ictericia
      4. Leucocitosis moderada
    • DIAGNÓSTICO
      CLÍNICO
      APOYAN EL DIAGNÓSTICO:
      1.- Hemograma y PCR
      *leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena, perforación o colangitis.
      2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%)
      3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar:
      Vesícula: pared > a 3mm: engrosada
      Contenido: cálculos
      Tamaño – murphyecografico (+)
      Vía biliar
    • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
      Neumonia basal derecha
      IAM
      Apendicitis aguda
      Pancreatitis aguda
      Distención aguda del hígado
      PNA o litiasis renal derecha
      Tu de colon derecho
      Colangitis aguda
      Vólvulo cecal
    • TRATAMIENTO
      • EXTIRPAR LA VESÍCULA
      Se debe seguir una secuencia metodológica que tienen 2 etapas:
      tratamiento básico inicial
      intervención quirúrgica
    • TRATAMIENTO INICIAL
      • Hospitalizar
      • Régimen cero
      • SNG en caso de vómitos importantes
      • Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos
      • Protección gástrica EV
      • ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis con CEFAZOLINA y dejar el tto ATB para colecistitis que deben operarse de manera urgente: DM, Inmunosuprimidos, etc)
      • Exámenes
    • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
      Precoz: < 72 horas
      De elección en determinados centros
      Diferida: después de tratamiento ATB y enfriamiento
    • TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
      URGENTE:
      - perforación
      - empiema
      - signos de sepsis
      - diabetes mellitus
      - alitiásica
      - enfisematosas
    • COMPLICACIONES
      Perforación vesicular
      Absceso pericolecístico
      Empiema
      Ruptura
      Gangrena
      Fistulización
      Íleo Biliar
      Absceso Subfrénico
      Pileflebitis
    • COLANGITIS
      Infección de la Vía Biliar secundaria a obstrucción completa o incompleta.
    • CUADRO CLÍNICO
      • Dolor hipocondrio derecho
      • Ictericia
      • Fiebre
      • Letargia
      • Septicemia
      • Shock.
      • Abscesos hepáticos
      El espectro de la colangitis va desde la infección transitoria de la vía biliar hasta la colangitis supurada y la sepsis secundaria a infecciones graves de la vía biliar.
    • COLANGITIS
      TRIADA DE CHARCOT
      Fiebre
      Ictericia
      Dolor en Hipocondrio derecho
      Sensibilidad 40% a 80%.
      Especificidad 50% a 60%.
    • COLANGITIS
      PENTADA DE REYNOLDS
      Colangitis Tóxica
      TRIADA DE CHARCOT
      +
      COMPROMISO HEMODINÁMICO
      COMPROMISO DE SENSORIO
    • LABORATORIO
      • Leucocitosis con desviación a la izquierda.
      • Bilirrubina moderadamente elevada  no se correlaciona con la severidad de la colangitis.
      • Fosfatasas Alcalinas elevadas.
      • Transaminasas : pueden elevarse hasta 10 veces.
      • Amilasa: se eleva en 1/3 de los pacientes.
      • Hemocultivo: Es posible aislar gérmenes en un 20-50%.
    • Gérmenes
      Suelen ser de origen intestinal.
      Flora mixta:
      Aerobios:
      E. Coli.
      Klebsiella.
      Proteus
      Anaerobios:
      Bacilo Fragilis.
      ClostridiumPerfringens.
    • IMAGENOLOGÍA
      - Ecotomografía
      - Colangiografía:
      Endoscópica.
      R.N.M.
       T.A.C.
    • TRATAMIENTO
      URGENCIA MÉDICO-QUIRÚRGICA
      • Reposición hidroelectrolítica
      • Descompresión de la vía biliar
      • Antibioticoterapia EV
      • Corrección Patología Concomitante
    • ANTIBIOTICOTERAPIA
      CUBRIR  Gram (-) + enterococos + anaerobios
      Aminoglicósido( gentamicina, amikacina)
      +
      Penicilina de amplio espectro (ampicilina)
      +
      antianaerobios(metronidazol, clindamicina)
      Ceftriaxona
      +
      Metronidazol
    • TRATAMIENTO
      La falta de respuesta al tratamiento antibiótico requiere una descompresión urgente de la vía biliar.
      INDICACIONES DE DRENAJE URGENTE:
      • Fiebre alta
      • Dolor abdominal persistente
      • Hipotensión
      • Shock
      Luego de 24-48 hrs de terapia
    • TRATAMIENTO
      DRENAJE DE LA VÍA BILIAR:
      Drenaje biliar transhepático percutáneo.
      Esfinterotomía endoscópica y drenaje nasobiliar.
      Laparotomía con inserción de sonda T.
      NO CONFUNDIRSE: TRATAMIENTO DE LA COLANGITIS ES EL DRENAJE!
    • COMPLICACIONES
      • ABSCESOS HEPÁTICOS MÚLTIPLES.
      • SHOCK SÉPTICO.
      • COMA HEPÁTICO.
      • RUPTURA DEL COLÉDOCO Y PERITONITIS BILIAR.
      • INSUFICIENCIA RENAL.
      • CIRROSIS BILIAR.
    • EL SÍNDROME DE MIRIZZI
      “Síndrome de compresión biliar extrínseca benigna”.
      Es la obstrucción de la vía biliar común por un gran cálculo de la vesícula que se perfora o simplemente comprime la vía biliar principal.
    • EL SÍNDROME DE MIRIZZI
      La simple compresión de la VBP por el bacinete puede, como consecuencia de procesos inflamatorios repetidos, dar paso a la desaparición progresiva de las paredes del conducto cístico, que es destruido progresivamente hasta quedar establecida una comunicación directa entre la vesícula y el colédoco
      Alteraciones de la unión cístico-coledociana debidas a procesos inflamatorios secundarios a cálculos biliares.
    • CLASIFICACION
      Tipo I. Compresión extrínseca del colédoco por un cálculo impactado en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico sobre el hepático común.
      Tipo II. Presencia de fístula colecistobiliar, colecistohepática o colecistocoledociana, debido a erosión de la pared anterior o lateral del colédoco, por cálculos impactados, la fístula compromete menos de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar principal. (<25%)
      Tipo III. Presencia de fístula colecistobiliar con erosión de la pared que compromete más de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar. (25-50%)
      Tipo IV. Presencia de fístula colecistobiliar con comunicación completa de vesícula con colédoco o hepático común por destrucción de toda su pared. (>50%)
    • CUADRO CLINICO
      Presentación:
      - ictericia no dolorosa
      - colangitis
      - pancreatitis
      - *Existen reportes en la literatura de series en las cuales se diagnosticaron pacientes sin antecedentes de ictericia y con perfiles hepáticos normales.
    • ESTUDIO
      Se debe definir la anatomía biliar previo a la cirugía, utilizando:
      Ultrasonido hepatobiliar
      Tomografía computarizada
      CPRE
      Colangiorresonancia
    • TRATAMIENTO
      El tratamiento: quirúrgico
      Objetivo:
      • extirpar la vesícula biliar y los cálculos.
      • reparar los daños existentes en los conductos biliares.
      El riesgo de injuria de la VBP durante la disección se incrementa a medida que la alteración anatómica es mayor.
    • TRATAMIENTO
      Táctica quirúrgica a utilizarse debe elegirse según el tipo de lesión o grado del Mirizzi.
      En general se recomienda:
      - colecistectomía
      - drenaje biliar
      - sutura y drenaje de pequeñas brechas fistulosas
      - plastias o anastomosis biliodigestivas  Anastomosis hepático yeyunal
    • TRATAMIENTO
      EXISTE CIERTO GRADO DE CONSENSO:
      Tipo I  colecistectomía
      Tipo II  sutura simple del defecto y drenaje con tubo en T
      Tipo III  se puede utilizar la pared vesicular para cubrir el defecto (flap)
      Tipo IV anastomosis biliodigestiva, generalmente hepaticoyeyunal en Y de Roux
    • ODDITIS o PAPILITIS
       INFLAMACIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI
      Aunque es poco frecuente, es importante en la práctica, porque su omisión conlleva a la aparición de cólicos e ictericias postoperatorias, siendo una causa importante del síndrome postcolecistectomía.
      Se produce una inflamación obstructiva distal que se agrava cuando el proceso fibrótico es estimulado por un cálculo enclavado.
      SÍNTOMAS: ictericia leve o moderada + dolor HD.
      TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO esfinterotomía
       derivación biliodigestiva
    • III. CAUSAS PARASITARIAS
    • ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES
      Infestación parasitaria de la vía biliar.
      Lo más frecuente: Ascarislumbricoidesque migran del duodeno hacia la vía biliar.
      Desde el duodeno, los parásitos pueden penetrar al colédoco produciendo:
      - obstrucción biliar
      - colecistitis aguda
      - colangitis
      - abscesos hepáticos
    • ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES
      Existe una asociación bastante común entre ascaridiasis biliar y coledocolitiasis.
      En ocasiones los parásitos que penetran al colédoco y no son eliminados, mueren luego de algunos días y son causantes de obstrucción biliar o se momifican produciendo coledocolitiasis, colangitis y sepsis.
    • CICLO VITAL
      1) Ingestión de huevos maduros enquistados a través de alimentos contaminados o por las manos sin asear.
      2) Huevos llegan al estómago la cápsula se disuelve por acción del jugo digestivo larvas penetran la pared del duodeno y el intestino  vena porta  hígado y posteriormente a los pulmones, en donde pasan a los alvéolos luego de perforar los capilares pulmonares  larvas ascienden el árbol bronquial hasta la tráquea  deglutidos hacia el esófago  intestino delgado en donde se desarrollan ya como parásitos adultos.
    • SÍNTOMAS
      Asintomático
      Baja de peso
      Dolor abdominal tipo cólico
      Náuseas
      Vómitos
      Ictericia
      Eliminación por las heces de los parásitos.
    • TRATAMIENTO
      Sin colecistolitiasis:
      antiparasitarios antihelmínticos
      Si no mejora:
      CPRE para extraer el parásito.
      Si no es posible extraerlo con CPRE:
       Cirugía (coledocotomía)
    • OTROS PARÁSITOS
      HIDATIDOSIS
      • E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli
      Complicación de la hidatidosis hepática, producto de la rotura del quiste hidatídico hacia la vía biliar. La migración de vesículas hijas y membranas hidatídicas al interior del árbol biliar ocasiona una ictericia obstructiva que puede dar origen a cuadros de colangitis, abscesos hepáticos, pancreatitis y reacciones anafilácticas.
      FASCIOLASIS:
       tremátododigeneoFASCIOLA HEPÁTICA
    • IV. CAUSAS CONGENITAS
    • ATRESIA DE LA VÍA BILIAR
      • Causa más frecuente de ictericia obstructiva en el período neonatal.
      • Afecta vías intra y extra hepáticas.
      • Diagnóstico: colangiografía + biopsia
      • Tratamiento: Portoenteroanastomosis (Procedimiento de Kasai)
    • QUISTE DE COLÉDOCO
      Dilatación localizada del colédoco que se acompaña de obstrucción del flujo biliar al duodeno.
      Frecuente en los orientales .
      Predomina el género femenino. 
      A pesar de su carácter congénito, se diagnostican casos en la edad adulta
    • QUISTE DE COLÉDOCO
      DIAGNÓSTICO
      La CPREes el examen de mayor utilidad para su estudio. 
    • ENFERMEDAD DE CAROLI
      Es una malformación congénita poco frecuente, que se caracteriza por múltiples dilataciones saculares del árbol biliar intrahepático.
      Patología autosómicarecesiva.
      Se distinguen dos formas:
      • pura o simple (EC): parénquima hepático normal
      • combinada o compleja (síndrome de Caroli): se asocia a FHC.
      Cuadro clínico
      - dolor
      - colangitis
      - ictericia obstructiva.
      Riesgo: desarrollo de colangiocarcinoma.
    • DIAGNÓSTICO
      Ecografía:
       numerosas áreas anecoicas
       de tamaño diverso
       distribuidas difusamente o limitadas a una parte del hígado.
      TAC con contraste:
       pequeñas ramas venosas portales dentro de conductos biliares intrahepáticos dilatados.
    • ENFERMEDAD DE CAROLI
      TAC
      Absceso pericolangítico
      Absceso pericolangítico
      Dilatación de conductos biliares
      Áreas saculares de dilatación
      Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar.
      Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación.
    • V. MISCELÁNEAS
    • COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
      • Inflamación y destrucción de ductos biliares
      intra y extra hepáticos
      • Prevalencia de 3/100.000
      • 70% sexo masculino
      • Asociación con EII (colitis ulcerosa)
    • DIAGNÓSTICO
      1.- CLÍNICA:
      - Colestasia clínica
      - Colangitis recurrente
      2.- EXÁMENES:
      - ANCA
      3.- IMAGENOLOGÍA:
      - CPRE
      - Colangioresonancia
    • TRATAMIENTO
      • Manejo de la colestasia
      • Manejo de la colangitis recurrente
      • Dilataciones endoscópicas
      • Transplante Hepático
    • GRACIAS…