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Enfermedad cerebro Vascular
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Enfermedad cerebro Vascular

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Dr. JORGE .O MANDINA LLERENA …

Dr. JORGE .O MANDINA LLERENA
ESPECIALISTA DE MEDICINA INTERNA
FACULTAD MIGUEL ENRIQUEZ
Correo jorgemandina2222@yahoo.es.

BRIGADA MEDICA CUBANA

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  • 1. Enfermedad Cerebro Vascular AUTOR: Dr. JORGE .O MANDINA LLERENA ESPECIALISTA DE MEDICINA INTERNA FACULTAD MIGUEL ENRIQUEZ Correo jorgemandina2222@yahoo.es. BRIGADA MEDICA CUBANA GUATEMALA Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
  • 2. Enfermedad Cerebro Vascular
    • AUTOR:
    • Dr. JORGE .O MANDINA LLERENA
    • ESPECIALISTA DE MEDICINA INTERNA
    • FACULTAD MIGUEL ENRIQUEZ
    • Correo [email_address]
  • 3. Enfermedades Cerebro vasculares Concepto: Se reconocen con este nombre las afecciones que resultan de la perdida funcional transitoria o permanente de una parte cualquiera del SNC ubicada en la cavidad craneal, generalmente de instalación súbita, causada por la oclusión trombótica o embólica,o por la ruptura de una artería encefálica( en ocasiones de una vena)
  • 4. Epidemiología
    • Las ECV constituyen la primera causa de ingreso por trastornos neurológicos.
    • Incidencia global de alrededor de 800 casos por cada 100 000 habitantes.
    • En los países desarrollados se calcula que hasta un 5% de la población de más de 60 años sufre alguna forma esta afección.
    • En Ciudad Habana se egresan anualmente 2400 pacientes con dicha entidad.
  • 5. Factores de Riesgo
    • 1.Características individuales y del estilo de vida.
    • Definidos Posibles
    • Hábito de fumar Anticonceptivos Orales
    • Alcoholismo Dieta
    • Drogas y Fármacos Personalidad
    • Edad Localización
    • Sexo Estación del año
    • Raza Mortalidad Materna
    • Cambios Metereológicos
    • Sedentarismo
    • Dislipemias
    • Factores Familiares
    • Factores Eonómicos
  • 6. 2. Enfermedades y Marcadores biológicos de Enfermedades
    • Definidos Posibles
    • Hipertensión Arterial Hiperuricemias
    • Enfermedades Cardiacas Hipotiroidismo
    • Arritmias Hiperlipoproteinemia
    • Cardiopatias isquemicas
    • Otras Cardiopatias
  • 7. 3.Lesiones estructurales asintomáticas
    • Detectadas en el Exámen Detectadas en exploracíon Complementaría
    • Físico
    • Soplo Carotídeo Oculoplestismografía
    • Embolia Retiniana Flujometría
    • Presión Arterial Distintas en los Brazos TAC
    • Asincronía de los pulsos Carotideos RMN
  • 8. Clasificación de las Enfermedades Cerebrovasculares
    • Las ECV Comprenden dos grandes Grupos :
    • ECV Isquémica: Es la que se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia, o ataque transitorio de isquemia.
    • 2. ECV Hemorragica:Es causada por la ruptura de un vaso intracerebral o en el espacio subaracnoideo, la intraparenquimatosa y la intraventricular primaria.
  • 9. Clasificación Etiológica
    • Isquémicas:
    • Ataque transitorio de isquemia cerebral
    • Trombosis cerebral
    • Embolia cerebral
    • 2.Hemorrágicas:
    • H.Subaracnoidea
    • H.Cerebral
    • 3.Traumáticas:
    • Hematoma Subdural
    • Hematoma Epidural
  • 10. Clasificación Evolutiva
    • 1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral.
    • Regresa completamente en menos de 24 horas.
    • 2.Defecto neurológico isquémico reversible:
    • De más de 24 horas y de menos de 3 semanas.
    • 3.Infarto isquémico en evolución o progresión.
    • Deficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos síntomas.
    • 4.Infarto cerebral estable o completo
    • No hay progresión o modificación del cuadro clínico.
  • 11. TROMBOSIS CEREBRAL
  • 12.
    • Concepto:
    • Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo necesario para la vida, consecuencia de una obstrución de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.
  • 13. Causas de Trombosis Cerebral
    • 1.Arterosclerosis ( se agrava con)
    • a)HTA
    • b)Diabetes Mellitus
    • c)Hiperlipemia
    • d)Hábito de fumar
    • 2.Arteritis
    • a)Poliartritis nudosa
    • b)Arteritis reumática
    • Lupus eritematoso diseminado.
    • 3.Otras causas:
    • a)Radiaciones
    • b)Disección Carotídea
    • c)Neoplasias de infiltración de las paredes.
  • 14. Cuadro Clínico
    • Con frecuencia hay pródromos en las horas o días que preceden al accidente.
    • A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con el hemicuerpo paralizado
    • Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva “a saltos”, en horas o más rara vez en días, aunque a menudo se presenta de forma apoplética.
    • El síndrome neurológico por excelencia de la TC es la hemiplejia, muchas veces acompanñada de parálisis facial central, afasia, signo de Babinski y de Hofman e hiporreflexia.
  • 15.
    • A continuacíon se exponen algunos cuadros clínicos que guardan relación con la topografía de la lesión.
    • Arteria carótida interna: Hay hemiplejia contralateral,directa,total y proporcional, trastornos sensitivos, en el hemicuerpo contralateral, hemianopsia homónima.Si la lesión cerebral es izquierda, se produce una afasia global.
    • Arteria cerebral media profunda.Ocurre una hemiplejia contralateral directa, total y proporcional.Si la lesión es izquierda, hay una afasia motora.
    • Arteria cerebral anterior: Es poco frecuente y se caracteriza por una hemiplejia contralateral no proporcional, con transtornos sensitivos en el miembro inferior.
  • 16. Diagnóstico
    • Estudio del líquido cefalorraquídeo
    • Técnicas de neuroimagen
    • Tecnicas de flujometrias no invasoras
    • Otros exámenes
    • Electroencefalograma
    • Radiografía de tórax,hemograma,creatinina,ionograma, gasometría y glicemia.
  • 17. TRATAMIENTO
    • 1.Evaluación emergente y medidas generales.
    • 2.Tratamiento medicamentoso.
    • 3.Rehabilitación.
  • 18.
    • INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR
  • 19. Concepto
    • Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las pequeñas arterias perforantes cerebrales,procedentes del polígono de Willis,suelen producir deficit neurológicos de más de 24 horas.
    • En la década de 1960 Miller Fisher describió los 4 síndromes lacunares clásicos.
    • 1-Hemiparesia motora pura
    • 2-Síndrome sensitivo puro
    • 3-Paresia crural con ataxia homolateral
    • 4-Disartria-mano torpe.
  • 20. CUADRO CLINICO
    • Varia según las formas clínicas:
    • Hemiparesia Motora pura
    • Paresia o paralisis de un hemicuerpo,proporcional o no
    • No déficit sensitivo, visual,o trastorno de la conciencia
    • Síndrome sensitivo puro
    • Puede ser deficitario o irritativo
    • Afecta la sensibilidad superficial y profunda o solo una de ellas.
  • 21.
    • Hemiparesia atáxica
    • Aparición de un síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado
    • Disartria-Mano torpe
    • Asociación de disartria con paresia facial central
    • Hiperreflexia ipsilateral
    • Signo de Babinski
    • Torpesa en la mano(escribir)
  • 22. AUSENCIA DE SINTOMAS
    • Síntomas neurológicos ausentes
    • Defectos visuales y oculomotores
    • Toma de la conciencia
    • Convulsiones
    • Síntomas neuropsicológicos ausentes
    • Afasia
    • Apraxia
    • Agnosia
    • Trastornos de la memoria
    • Deterioro de funciones superiores
    • Síntomas clíniocos generales ausentes
    • Vómitos
    • Cefalea
    • Síntomas vegetativos
  • 23. DIAGNOSTICO
    • Anamnesis
    • Examen físico
    • TAC de cráneo
    • RMN
  • 24. Pronóstico y Tratamiento
    • El pronóstico es bueno y la recuperación es total, pero con la repetición pueden llegar a un síndrome seudobulbar y a la demencia vascular.
    • El tratamiento es prevenir la HTA y en el caso de los producidos por ateromatosis usar un antiagregante plaquetario, no usar anticoagulantes.
  • 25.
    • EMBOLIA CEREBRAL
  • 26. CONCEPTO
    • Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de coágulo o por cualquier otro agregado de materia sólida, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluída.
  • 27. CAUSAS
    • Cardiacas ( IMA, Trastornos del ritmo, enfermedades valvulares-valulopatía reumática mitral, prótesis valvular, prolapso de la válvula mitral-;Endocarditis, aneurisma ventricular, miocardiopatías, cirugía cardiaca)
    • Vasculares (Trombosis arteriales-carótida,aorta, vertebrobasilar-, Trombosis venosa pulmonar)
    • Otras ( Cirugías complicadas- tiroides, torácica-, grasa, tumores, aire, burbujas de nitrógeno en los buzos
    • Indeterminado ( frecuente)
  • 28. CUADRO CLINICO
    • Inesperado o a veces pródromos( cefalea )
    • Cuando el paciente se encuentra en actividad, aunque puede ocurrir durante el sueño.
    • Convulsiones localizadas o generalizadas
    • Hemiplejía derecha con afasia ( arteria cerebral media profunda)
    • Cualquier déficit neurológico según el vaso ocluído.
  • 29. EXAMENES COMPLEMENTERIOS
    • Pruebas imagenológicas (TAC, RMN)
    • Electrocardiograma
    • Ecocardiograma
    • Estudio del LCR
    • Estudios de coagulación
  • 30. DIAGNOSTICO
    • Aparición súbita del cuadro neurológico
    • Sin pródromos
    • Hallazgo de un foco embolígeno
    • Presencia de accidentes embólicos en otras partes del cuerpo.
    • Exámenes complementarios
  • 31. PRONOSTICO
    • Uno de cada diez casos muere a las pocas horas de producirse el accidente ( por lesión de los centros nerviosos vitales o por el desarrollo de un edema masivo)
    • El peligro de recidiva es grande .
    • La mortalidad en un segundo accidente es cuatro veces mayor.
  • 32. TRATAMIENTO
    • En los primeros días las medidas generales dependen del estado de conciencia del paciente.
    • Vigilar la tensión arterial
    • El edema cerebral se trata cuando se hace sintomático.
    • Vigilar y tratar las convulsiones ( fenitoína y fenobarbital )
    • Anticoagulantes
    • Antiagregantes plaquetarios
    • Fisioterapia respiratoria y rehabilitatoria precoz
    • Oxigenación hiperbárica
  • 33.
    • ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA CEREBRAL
  • 34. CONCEPTO
    • Es el cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria de la circulación encefálica y que tiene como base una insuficiencia cerebrovascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral.
    • Se presenta generalmente de forma brusca
    • Trastornos subjetivos y objetivos de corta duración
    • Se recupera por completo en el curso de 24 horas siguientes al comienzo del cuadro clínico.
  • 35. ETIOLOGÍA
    • Aterosclerosis ( por daño in situ, por embolización distal- frecuente-)
    • Embolos de orígen cardiaco ( trastornos del ritmo, valvulopatías )
    • Vasculitis
    • Trastornos hematológicos ( estados de hipercoagulabilidad )
    • Drogas
  • 36. CUADRO CLÍNICO
    • Los ataques duran desde pocos segundos hasta pocas horas
    • Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales.
    • El cuadro se manifiesta por una de las dos formas clínicas siguientes:
    • Síndrome de insuficiencia de la carótida.
    • Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar .
  • 37. SINDROME DE INSUFICIENCIA DE LA CAROTIDA
    • Hemiparesia o monoparesia
    • Trastornos sensitivos en un hemicuerpo o solo en un segmento de este.
    • Trastornos afásicos y disártricos
    • Parálisis facial central o sin ella.
    • Ceguera monocular transitoria y hemianopsia.
    • Estados confusionales y convulsiones localizados o generalizados
  • 38.
    • Ausencia o disminución de los latidos arteriales de la carótida en el cuello y de la arteria temporal superficial
    • Soplo en el trayecto del vaso, en el sitio de la bifurcación de la carótida primitiva en el cuello o en la mastoides
  • 39. SINDROME DE INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR
    • Vértigo
    • Diplopia
    • Hemianopsia en cuadrante
    • Disfagia, disartria y nistagmo vertical
    • Trastornos de la motilidad y sensibilidad idénticos
    • Cuadriparesia o paraparesia
    • Trastornos hemilaterales alternan de un lado a otro en las distintas crisis.
    • Hemiplejía cruzada.
  • 40. Síndrome del robo de la subclavia
    • Es una variedad de insuficiencia vertebrobasilar
    • Crisis se provocan con el ejercicio del miembro superior comprometido
    • Claudicación arterial intermitente, retardo y poca amplitud del pulso.
    • Soplo sobre la arteria subclavia
    • Presión arterial disminuída( 20 mmHg la sistólica y 10 mmHg la diastólica )
  • 41. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
    • Exámenes de laboratorio (hipercolesterolemia, hiperuricemia, policitemia, poliglobulia, hiperproteinemia)
    • Electrocardiograma
    • Rx de columna vertebral
    • Ecocardiografía
    • Ultrasonido modo B de la carótida
    • US Doppler
    • Angiografía
    • Técnicas de neuroimágen
  • 42. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    • Epilepsia
    • Migraña
    • Hipoglicemia
    • Encefalopatía hipertensiva
    • Otros ( Síndrome de Stokes-Adams, Síndrome del seno carotídeo hipersensible, hipotensión postural, crisis acinéticas con caída del anciano, Síncope tusígeno)
  • 43. TRATAMIENTO
    • Eliminar los factores de riesgo
    • Tratamiento de la causa
    • Profilaxis del nuevo episodio
  • 44.
    • HEMORRAGIA CEREBRAL
  • 45.
    • Concepto:
    • Es el cuadro neurológico, resultante de la ruptura de un vaso intracraneal,generalmente de instalación brusca, que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona con un estado de coma, en su forma más común.Su pronóstico siempre es grave.
  • 46. CUADRO CLINICO
    • Las hemorragias intracerebrales hipertensivas se producen casi siempre cuando el paciente se levanta.
    • Se asocia al stress
    • Presenta síntomas y signos neurológicos bruscos.
    • Se acompaña de vómitos,cefalea y en ocaciones convulsiones.
    • Las hemorragias intracerebrales no hipertensivas.
    • Comienzo súbito
    • Ocasionan un síndrome clínico restringido
    • Hemianopsia
    • Afasia, delirio y debilidad en miembros superiores.
  • 47. Diagnóstico
    • Anamnesis
    • Cuadro Clínico
    • TAC
    • RMN
    • Angiografía cerebral
    • Punción lumbar
  • 48. Algunas Complicaciones
    • Hipertensión Endocraneal
    • Nuevo Sangramiento
    • Vasoespasmo
    • Trastornos Hipotalámicos
    • Bronconeumonías
    • Flebitis
    • Septicemia
    • Queratoconjuntivitis
  • 49. Tratamiento
    • Profilaxis
    • Tratamiento del Accidente constituído
    • Tratamiento quirúrgico
  • 50.
    • HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
  • 51.
    • Concepto:
    • Es el cuadro clínico que se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo
  • 52. Cuadro clínico
    • Existe el antecedente de cefaleas crónicas de localización diversa, pero por lo general son unilaterales,pulsátiles, y con proyección monocular.
    • La HTA es mas frecuente en este tipo de pacientes
    • El proceso se instala de forma súbita, con cefalea brutal y sensación de estallido de la cabeza.
    • Hay vértigo y pérdida del conocimiento
    • Con frecuencia hay un estado febril que dura varios días
    • La rigidez de nuca está presente casi de forma constante.
  • 53. Diagnóstico
    • TAC
    • Punción lumbar
    • Angiografía cerebral
    • RMN
    • Doppler transcraneal
    • Electrocardiografía
  • 54. Tratamiento
    • Medidas Generales
    • Reposo
    • Acostada en posición horizontal
    • Habitación en penumbra
    • Libre de ruidos
    • Tratamiento farmacológico